Idrocefalo a pressione normale negli anziani

Introduzione al normale idrocefalo da stress negli anziani L'idrocefalo a pressione normale (SNPH) è una sindrome clinica causata da una varietà di cause di idrocefalo cronico negli adulti, ingrossamento ventricolare ma normale pressione cerebrale [<1,8 kPa (180 mmH2O)]. Conoscenza di base Rapporto di malattia: 0,0001% Persone sensibili: gli anziani Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: atassia, edema del disco ottico, epilessia

La causa del normale idrocefalo da stress negli anziani

(1) Cause della malattia

Diviso in 2 categorie in base alla presenza o all'assenza di una chiara causa:

1. SNPH idiopatico non è noto e può essere causato da emorragia subaracnoidea occulta (SAH) o infezione meningea. Faltz e Ward dividono l'allargamento ventricolare dopo SAH in 2 fasi, immediatamente dopo sanguinamento acuto (precoce). La dilatazione ventricolare si verifica entro 2 settimane, accompagnata da un rapido deterioramento della condizione, ma di solito non vi è alcuna manifestazione clinica di SNPH e la fase cronica (in ritardo) si verifica in qualsiasi momento da 2 a 6 settimane dopo l'emorragia, accompagnata da un graduale deterioramento della condizione.

2. La SNPH secondaria (SNPH sintomatica) può essere causata da disturbi della circolazione del liquido cerebrospinale causati da meningite cerebrospinale, SAH, traumi, operazioni intracraniche e intraspinali o tumori cerebrali, stenosi del mesencefalo.

Fattori correlati al verificarsi di SNPH: a causa delle diverse prospettive osservate dagli autori, vengono proposti e riassunti diversi fattori rilevanti come:

(1) Posizione dell'aneurisma: alcuni studiosi ritengono che la percentuale di dilatazione ventricolare precoce dopo la rottura dell'aneurisma comunicante anteriore sia elevata, ma alcune persone pensano che non sia correlata alla posizione dell'aneurisma.

(2) emorragia ventricolare: associata a emorragia ventricolare cerebrale dopo SAH.

(3) Applicazione di solvente anti-fibroso: dopo il trattamento con solvente anti-fibroso, il tasso di re-sanguinamento di SAH è diminuito, ma l'incidenza di ischemia e idrocefalo è aumentata.

(4) Infarto cerebrale: circa la metà dei casi di ingrossamento ventricolare cronico sono complicati da infarto cerebrale.

(5) Numero di SAH: maggiore è il numero di sanguinamenti, maggiore è l'incidenza di SNPH e il tasso di incidenza secondaria era del 38,1%.

(6) Grado emorragico: più grave è la malattia, maggiore è l'incidenza di SNPH; la gravità della malattia, più frequente SNPH si verifica in pazienti con più emorragia cerebrale ventricolare e che influisce sull'assorbimento del liquido cerebrospinale da parte dei granuli di aracnoide.

(due) patogenesi

I cambiamenti patologici di base dell'SNPH si trovano nello spazio subaracnoideo, in particolare la fibrosi meningea nel pool basale, che può esistere da sola o può essere accompagnata da cambiamenti nei granuli aracnoidi, e alcuni possono essere visti in un'ampia area della corteccia cerebrale. Piccolo infarto lacunare con alterazioni microvascolari dell'ipertensione; angiopatia amiloide può essere osservata nei vasi sanguigni di alcuni pazienti; si può anche vedere stenosi del canale idrico dovuta a compressione esterna o reazione infiammatoria interna.

Alcuni studiosi hanno diviso i campioni chirurgici e di autopsia dei pazienti con SAH in 5 gradi mediante scansione al microscopio elettronico:

Grado 0: nessun cambiamento patologico alla microscopia elettronica, grado I: lieve atrofia dell'aracnoide, tessuto fibroso attorno ai vasi sanguigni, grado II: fibrosi subaracnoidea ispessimento aracnoideo, grado III: grave ostruzione dello spazio subaracnoideo, IV Grado: lo spazio subaracnoideo è completamente ostruito e non vi è alcuna lacuna nel ciclo CSF ​​Gli autori sottolineano che non tutti i pazienti hanno fibrosi subaracnoidea, ma la fibrosi subaracnoidea può essere correlata all'idrocefalo del traffico. fattore.

Si ritiene generalmente che SNPH possa essere causato da qualsiasi seno ventricolare che può bloccare il normale flusso di liquido cerebrospinale al di fuori del sistema ventricolare, cioè nella cisterna basale o nella superficie convessa del cervello.

Nel 1965, Adams e i suoi colleghi spiegarono per la prima volta la patogenesi di SNPH usando il principio idraulico secondo la legge di Pascal: la forza del liquido chiuso sulla parete interna del contenitore (F) è uguale alla pressione idraulica (P) della superficie della parete interna del contenitore (A): F = P × A, credono che la pressione iniziale del liquido cerebrospinale sia superiore al normale, portando all'allargamento del ventricolo con l'espansione della superficie ventricolare, la pressione del liquido cerebrospinale a normale, ma la forza è costante, a causa della pressione sulla parete ventricolare è troppo grande, CSF Può essere infiltrato nel tessuto periventricolare, portando a disfunzione neurologica. L'ipotesi che una piccola quantità di CSF possa causare un drammatico miglioramento dei sintomi clinici è supportata dall'ipotesi. Si ritiene inoltre che nei casi in cui è nota l'ostruzione del canale CSF, l'aumento iniziale della pressione del CSF sia significativo; Tuttavia, nell' SNPH inspiegabile, non esiste una via CSF anormale prima della malattia, quindi il principio idraulico non spiega le ragioni dell'espansione di questi ventricoli.

Un'altra teoria è che l'ipertensione, la malattia vascolare arteriosclerotica modifica il meccanismo di autoregolazione intracranica, in modo che un flusso sanguigno cerebrale inferiore possa produrre SNPH Gli esperimenti dimostrano che l'ipoperfusione può produrre ischemia e microinfarto, portando a ventricoli secondari. L'espansione, inoltre, del microinfarto del tessuto che circonda i ventricoli limiterà il liquido cerebrospinale attraverso il riassorbimento ependimale.

Queste due teorie possono essere utilizzate come base per la fisiopatologia di SNPH.

Alcune persone hanno fatto esperimenti su animali per dimostrare che la prima manifestazione dell'idrocefalo da traffico è lo squilibrio tra secrezione e assorbimento del liquido cerebrospinale e quindi la pressione intraventricolare aumenta, con la conseguenza che i ventricoli si espandono e, dopo 15 giorni, tende ad assorbire e secernere il liquido cerebrospinale. Il bilancio viene ristabilito e si forma gradualmente lo stato del rimborso moderno: in futuro possono comparire due diversi tipi di idrocefalo a causa di un'adeguata compensazione: SNPH e alto idrocefalo intracranico.

Secondo l'inferenza sperimentale di cui sopra: l'ampliamento della stessa area del ventricolo può ridurre la pressione intraventricolare dell'aumento originale fino al ripristino del nuovo equilibrio, formando così l'SNPH.

Attraverso esperimenti su animali, si è scoperto che dopo la formazione di SNPH, la pressione della superficie convessa del cervello è superiore alla pressione del liquido cerebrospinale nel ventricolo. I due hanno un significativo significato statistico.Questo esperimento supporta la teoria che la pressione del liquido cerebrospinale della superficie convessa del cervello è diversa dalla pressione del liquido cerebrospinale nel ventricolo. La fisiologia della dilatazione ventricolare spiega perché la pressione ventricolare è normale e l'idrocefalo può ancora verificarsi e persistere.

Infatti, nella fase iniziale della formazione dell'idrocefalo, il disturbo circolatorio del liquido cerebrospinale è causato da qualche motivo e la pressione intracranica è elevata: in questo momento la membrana ependimale si rompe, formando una via alternativa per l'assorbimento del liquido cerebrospinale dall'ependimio alla sostanza bianca. La normale circolazione del liquido cerebrospinale occluso viene aperta, in modo che la pressione intracranica diventi gradualmente normale, ma sebbene questa via alternativa riduca la pressione intracranica, provoca cambiamenti nell'elasticità e nell'estensibilità della parete ventricolare. Abbassando, la parete ventricolare rimane in uno stato espanso Non solo, ma a causa della formazione di una via di assorbimento alternativa, il liquido cerebrospinale passa attraverso il tessuto cerebrale, il che può anche causare lo sviluppo di disturbi cerebrali e il peggioramento dei sintomi.

In generale, la maggior parte degli studiosi sostiene che questo problema dovrebbe essere spiegato dalla circolazione del liquido cerebrospinale.

Il disturbo circolatorio del liquido cerebrospinale è bloccato dal riassorbimento dei villi aracnoidi e la secrezione del liquido cerebrospinale, uno squilibrio significativo tra circolazione e assorbimento, provoca l'accumulo di liquido cerebrospinale nei ventricoli.

Anziani con prevenzione dell'idrocefalo a pressione normale

La causa dovrebbe essere chiarita e la malattia dovrebbe essere trattata attivamente per prevenire complicazioni.

Complicanze dell'idrocefalo a pressione normale negli anziani Complicanze, atassia, edema del disco ottico, epilessia

Alcuni pazienti possono presentare atassia, edema del disco ottico, ventricoli ingrossati ed epilessia.

Sintomi dell'idrocefalo da stress normale negli anziani Sintomi comuni Disturbo psichiatrico idrocefalo Demenza Compressione del midollo spinale Personalità dimenticata Modifica Incontinenza urinaria Debilitante Ostacoli intelligenti Rigidità degli arti

Disturbo mentale

I sintomi iniziali di SNPH sono aggravamento progressivo di dimenticanza, risposta mentale lenta e disturbi del linguaggio, sviluppo lento o compromissione computazionale, riduzione dell'osservazione e dell'apatia, e infine gravi disturbi mentali e demenza.

2. Disturbo dell'andatura

I pazienti spesso cadono, comparendo gradualmente all'ampliamento della base, all'andatura, alla rigidità degli arti, al movimento lento, all'andatura tozza degli arti inferiori, quando la malattia si sviluppa a un picco, i disturbi dell'andatura e la funzione motoria sono molto bassi, in modo che tutte le attività volontarie siano influenzate restrizioni.

3. Incontinenza

Di solito si verifica dopo disturbi mentali e dell'andatura, poiché la condizione peggiora e i sintomi persistono, l'incontinenza si verifica raramente, solo nei casi più gravi.

Oltre ai tre segni principali sopra menzionati, possono verificarsi cambiamenti di personalità, epilessia, nistagmo orizzontale, sintomi extrapiramidali, riflessi di presa, riflessi primitivi e ipopituitarismo ipotalamico Nella fase avanzata possono verificarsi paraplegia incompleta e possono verificarsi riflessi tendinei degli arti inferiori. Riflesso patologico positivo.

Esame dell'idrocefalo a pressione normale negli anziani

L'esame del liquido cerebrospinale, il numero di cellule, le proteine, il contenuto di zucchero è normale.

1. ispezione CSF

La pressione della puntura lombare è normale o leggermente inferiore, raramente supera 1,8 kPa (180mmH20), il numero di cellule CSF, le proteine, il contenuto di zucchero è normale, la maggior parte dei casi è migliorata dopo la puntura lombare, ma i sintomi clinici non sono migliorati, non si può escludere SNPH diagnosi.

2. Cerebroencefalografia

È il metodo principale per la diagnosi di SNPH in passato: il cambiamento tipico è che il sistema ventricolare (specialmente il corno anteriore) è ingrandito e lo spazio subaracnoideo sulla superficie del cervello è scarsamente gonfiato, tuttavia, poiché il metodo ha un certo danno, è stato sostituito dalla TC negli ospedali condizionali. .

3. Angiografia cerebrale con radionuclidi

Questo metodo fornisce un metodo per misurare la cinetica del liquido cerebrospinale: quando SNPH cambia la sua cinetica a causa del disturbo di assorbimento del liquido cerebrospinale, il radiotracciante può essere trovato nel ventricolo entro 30-60 minuti dopo l'iniezione e rimane qui per 24-72 ore. In alto, e lo sviluppo convesso del cervello è scarso, non vi è concentrazione di radionuclidi nel seno sagittale dopo 20-30 ore dall'iniezione o lo spazio subaracnoideo sopra la cisterna basale è completamente vuoto. È raro che il radionuclide si accumuli nel pool basale. Con il lento movimento del liquido cerebrospinale nella superficie convessa del cervello, accompagnato dalla concentrazione di radionuclidi.

4.CT scan

SNPH ha mostrato un allargamento ventricolare, che è caratterizzato da una forma sferica del ventricolo laterale, con un'area a bassa densità attorno al ventricolo (specialmente l'angolo frontale), suggerendo che il CSF subisce un assorbimento compensativo della membrana ependimale della parete ventricolare per causare edema attorno al ventricolo, mentre il solco non è Interessato, questa funzione può essere distinta dai cambiamenti nell'atrofia cerebrale.

Il metodo di misurazione del ventricolo di Vassidouthis è più comunemente usato, cioè la larghezza del ventricolo (X) del piano del foro interventricolare e la larghezza (Y) tra il piano interno dello stesso piano vengono misurate sulla fetta CT e il rapporto dei due viene utilizzato per determinare il grado di idrocefalo. Nel caso: X / Y è inferiore a 1: 6,4, se X / Y è un lieve allargamento ventricolare tra 1: 5 e 1: 6,4, X / Y è un moderato ingrandimento del ventricolo tra 1: 4 e 1: 5. X / Y maggiore di 1: 4 è un aumento significativo.

Diagnosi e diagnosi differenziale dell'idrocefalo a pressione normale negli anziani

Criteri diagnostici

Non è necessario disporre di una tripla connessione al momento della diagnosi e la possibilità di SNPH deve essere considerata nei seguenti casi:

1 rapido progresso e nevrastenia, l'arteriosclerosi cerebrale è un ritardo mentale più grave.

2 nessun segno di compressione del midollo spinale, ha mostrato un aumento della tensione muscolare su entrambi i lati, i segni patologici non sono molto evidenti e gravi disturbi della deambulazione.

3 Dopo l'attacco acuto della malattia cerebrovascolare, i sintomi come espettorato e altri sintomi sono significativamente migliorati o ripristinati, e il ritardo mentale progredisce gradualmente o l'ostacolo intelligente originale è significativamente aggravato.In tutte le situazioni di cui sopra, la possibilità di SNPH deve essere considerata e prontamente fatta. Ci si aspetta che la TAC cerebrale o la risonanza magnetica, l'angiografia cerebrale con radionuclide o la TAC all'idrocefalo ottengano una diagnosi precoce.

Diagnosi differenziale

La demenza associata alla normale idrocefalo a pressione intracranica è caratterizzata da scarsa memoria, pensiero e movimento lento, e quindi si manifesta come mancanza di iniziativa, non interessata al mondo esterno, e l'illusione, la delusione e le azioni devianti sono rare, il decorso della malattia è di solito diversi mesi.

La malattia di Alzheimer è causata dagli stessi ostacoli in tutte le attività mentali, compresa la memoria, i cambiamenti di personalità sono molto significativi, il decorso della malattia è di diversi anni e la demenza da infarto multiplo. Sebbene la memoria sia l'ostacolo principale, la malattia è fino allo stadio avanzato. Ancora in grado di mantenere un alto grado di giudizio e personalità, a causa di uno squilibrio mentale, noto anche come demenza chiazzata.

Come accennato in precedenza, varie demenze presentano alcune caratteristiche che sono utili per la diagnosi differenziale, tuttavia è difficile identificare queste malattie solo in base al tipo di demenza. I seguenti elementi possono essere utilizzati come riferimento per l'identificazione:

1 idrocefalo normale a pressione intracranica si verifica nella fase iniziale dei disturbi della deambulazione, il decorso della malattia è di pochi mesi,

2 Il decorso della demenza senile dura diversi anni, sebbene ci sia un certo grado di differenza tra i cambiamenti della personalità e la demenza multipla nell'infarto, ci sono molti casi di storia di ictus e i sintomi progrediscono gradualmente.

L'idrocefalo intracranico normale con disturbi della deambulazione è caratterizzato da difficoltà nel mantenere l'equilibrio, quindi vi è instabilità e deambulazione quando si cambia direzione: circa la metà dei pazienti ha incontinenza urinaria, ma l'incontinenza fecale è rara, con più di 50 anni. ~ 60 anni, principalmente maschi.

Il materiale in questo sito è destinato a essere di uso informativo generale e non costituisce un consiglio medico, una diagnosi probabile o trattamenti raccomandati.