Coagulazione intravascolare disseminata

Introduzione alla coagulazione intravascolare disseminata La coagulazione intravascolare disseminata (DIC) è una condizione che si verifica in molte malattie gravi o in determinate condizioni speciali per attivare il sistema di coagulazione umana da fattori patogeni, con conseguente formazione di microtrombi diffusi nella microcircolazione e fibrinolisi secondaria. Sindrome da ipertiroidismo Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,001% Persone sensibili: nessuna persona specifica Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: embolia polmonare, sindrome da distress respiratorio acuto

Coagulopatia intravascolare disseminata

(1) Cause della malattia

La DIC può essere causata da varie malattie in vari reparti clinici, come infezione, tumore, patologia, chirurgia e trauma.

1. Malattie infettive La DIC indotta dall'infezione rappresenta dal 31% al 43% del numero totale di casi.

(1) infezione batterica: l'infezione batterica Gram-negativa è la causa più comune di DIC, come meningococco, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, ecc .; alcune gravi infezioni batteriche Gram-positive, come Staphylococcus aureus sepsis Ecc. Può anche portare a DIC, segnalazioni occasionali di tubercolosi diffusa complicate con DIC.

(2) Infezione virale: febbre emorragica epidemica, epatite grave e altre malattie virali, una varietà di virus multipli dell'eruzione cutanea, come il virus della rosolia, il virus del morbillo.

(3) Infezione da Rickettsia: come tifo, malattia del verme dello zenzero.

(4) Infezioni da protozoi: come la malaria cerebrale.

(5) infezione da spirochete: come la leptospirosi.

(6) Infezioni fungine: come istoplasmosi.

2. L'incidenza di tumori maligni rappresenta dal 24% al 34% dei pazienti DIC, come vari tipi di leucemia acuta, linfoma maligno, carcinoma prostatico, carcinoma pancreatico, carcinoma epatico, carcinoma renale, carcinoma polmonare, tumore cerebrale, emangioendotelioma maligno, Neuroblastoma, leiomiosarcoma, ecc.

3. L'ostetricia patologica ha rappresentato dal 4% al 12% dei pazienti con DIC, come embolia del liquido amniotico, aborto infettivo, ritenzione alla nascita, sindrome da ipertensione grave indotta dalla gravidanza, rottura uterina, distacco della placenta, placenta previa e così via.

4. L'incidenza di interventi chirurgici e traumi rappresenta dall'1% al 5% di DIC ed è stato anche riferito che fino a 15% di organi con ricchi fattori tissutali come cervello, prostata, pancreas, utero e placenta possono essere rilasciati a causa di interventi chirurgici e traumi. Anche l'induzione di DIC, gravi ustioni, gravi lesioni da schiacciamento, fratture e morsi di serpente portano a DIC.

5. L'incidenza delle malattie iatrogene rappresenta tra il 4% e l'8% della DIC e la sua crescente incidenza ha attirato l'attenzione degli studiosi in patria e all'estero.La presenza di DIC iatrogena è spesso correlata ai seguenti fattori:

(1) Farmaci: una varietà di analgesici antipiretici, alcuni preparati biologici ed enzimatici, inibitori fibrinolitici, corticosteroidi e un piccolo numero di antibiotici.

(2) Chirurgia e altre operazioni mediche: alcune operazioni chirurgiche su larga scala e operazioni mediche possono causare estese ischemia dei tessuti, ipossia e lesioni, portando al rilascio di fattori di coagulazione dei tessuti e all'induzione della DIC.

(3) Trattamento del tumore: una varietà di cellule tumorali è ricca di sostanze con fattore di coagulazione dei tessuti. Nel processo di chirurgia, radioterapia e chemioterapia, con la distruzione delle cellule tumorali, tali sostanze possono essere rilasciate in grandi quantità, causando la coagulazione del sangue attraverso vie esogene. La reazione provoca l'insorgenza di DIC.

(4) Procedure mediche anormali:

1 reazione trasfusionale emolitica.

2 batteri Gram-negativi e altri input inquinanti.

3 Alcuni medicinali cinesi e un gran numero di liquidi non isotonici causati da gravi reazioni di emolisi.

6. L'incidenza di varie malattie sistemiche rappresenta circa il 15% della DIC.

(1) Sistema cardiovascolare: ipertensione maligna, cardiopatia polmonare, infarto del miocardio, aneurisma aortico, emangioma gigante, endocardite trombotica non infettiva, cardiopatia congenita cianotica e iperlipidemia Tra questi, il più comune è la cardiopatia polmonare complicata con DIC.

(2) Sistema respiratorio: polmonite da Krebs, sindrome da distress respiratorio, infarto polmonare e grave insufficienza polmonare.

(3) Apparato digerente: infezione biliare, peritonite batterica, pancreatite necrotizzante acuta, enterite necrotica emorragica acuta, insufficienza epatica acuta, cirrosi grave e colite pseudomembranosa.

(4) Sistema ematopoietico: leucemia acuta, anemia emolitica, porpora fulminante, trasfusione di sangue massiccio o vecchio, incompatibilità dei gruppi sanguigni e sindrome da alta viscosità causata da varie cause.

(5) sistema urinario: nefrite acuta, necrosi tubulare e corticale acuta, sindrome emolitica uremica.

(6) Sistema endocrino: chetoacidosi diabetica e qualche crisi endocrina.

(7) Malattie immunitarie: lupus eritematoso sistemico, poliarterite, vasculite acuta e pannicolite.

(8) Altri: avvelenamento da monossido di carbonio, colpo di calore, embolia grassa, scleredema neonatale, emangioma cavernoso gigante, malattia del trapianto contro l'ospite (GVHD) dopo trapianto di organi, stato epilettico e reazione grave all'infusione.

7. I fattori che inducono possono indurre o promuovere l'insorgenza di DIC I principali fattori di sviluppo sono: 1 La funzione del sistema macrofago mononucleare è soppressa, si trova nell'epatite grave, nella splenectomia, nell'uso continuo di corticosteroidi a dosi elevate e l'attività di 2 sistemi di fibrinolisi è ridotta. Principalmente visti nell'uso di farmaci antifibrinolitici impropri o eccessivi, 3 gravidanza e altri stati di alta coagulazione, 4 fattori che possono ridurre la "soglia iniziale" DIC, come: ipossia, acidosi, stasi del sangue, disidratazione, shock e così via.

(due) patogenesi

La patogenesi della DIC è molto complessa e può variare dalla malattia di base ed è riassunta come segue:

1. Attivazione del sistema di coagulazione esogena Nella patogenesi della DIC, il fattore III (fattore tissutale) viene rilasciato nel flusso sanguigno, innescando la reazione di coagulazione attraverso il sistema di coagulazione esogena, portando alla formazione di microtrombi, che svolge un ruolo estremamente importante.

Oltre al fattore tissutale, molti tessuti del corpo umano possono rilasciare sostanze fattore tissutale quando sono danneggiati o distrutti. Dopo essere entrati nel flusso sanguigno, hanno la stessa attività ed effetto del fattore tessuto: 1 tipi di cellule tumorali, 2 globuli rossi, principalmente globuli rossi I fosfolipidi di membrana, ovvero "eritropoietina", 3 globuli bianchi, sono principalmente i loro contenuti granulari.

Alcune sostanze esogene che entrano nel flusso sanguigno, come un certo veleno di serpente, tossine di insetto, liquido amniotico, necrosi fetale o morta, necrosi e metaboliti, hanno anche un effetto simile a un fattore tissutale e, in determinate condizioni, sono anche i fattori "iniziali" della DIC. .

2. La via di coagulazione endogena avvia vari fattori patogeni per attivare il fattore XII per attivare il sistema di coagulazione endogena, che è anche un collegamento importante nella patogenesi della DIC.

I fattori che possono causare l'attivazione del fattore XII sono:

1 lesione endoteliale vascolare, come infezione grave, ischemia, ipossia, acidosi, alcuni farmaci e malattia vascolare estesa, ecc.

2 Alcuni batteri, endotossine, virus, trombina e alcuni farmaci hanno un fattore di attivazione diretta XII.

3 Studi recenti hanno dimostrato che le piastrine attivate hanno l'attivazione diretta del fattore XII e XI in presenza di chininogeno e kallikrein ad alto peso molecolare, 4 acidi grassi saturi privi di plasma, alcuni complessi antigene-anticorpo e trattamenti medici. La superficie interna del dispositivo in funzione, ecc., Può anche attivare direttamente il Fattore XII.

3. Attivazione piastrinica, risposta procoagulante Una varietà di fattori patogeni DIC può causare danni piastrinici, che causano adesione, aggregazione e rilascio di una serie di contenuti e metaboliti nell'endotelio vascolare, che svolgono un ruolo importante nella patogenesi della DIC:

1 Come descritto sopra, le piastrine attivate possono attivare direttamente il fattore XII e avviare il sistema di coagulazione interno.

2 Il fattore piastrinico III rilasciato dopo l'attivazione piastrinica è una sostanza indispensabile nella prima e nella seconda fase della coagulazione e il suo aspetto accelera il processo di coagulazione del sangue.

3 Le piastrine attivate rilasciano metaboliti come adenosina difosfato, serotonina, trombossano A2, ecc., Hanno l'effetto di indurre l'aggregazione piastrinica e una forte contrazione dei vasi sanguigni, che accelererà ulteriormente il processo patologico della DIC, portando all'attivazione piastrinica durante la DIC I fattori sono: esteso danno endoteliale vascolare; alcuni microrganismi e i loro metaboliti, come virus, endotossine, ecc. Danneggiano direttamente le piastrine; la formazione precoce esogena o DIC della trombina endogena ha l'effetto di attivare le piastrine.

I suddetti cambiamenti patologici porteranno alla formazione di trombina nel corpo: la trombina è un fattore chiave nella patogenesi della DIC, da un lato converte direttamente il fibrinogeno in fibrina per formare un trombo e, allo stesso tempo, attraverso un forte feedback positivo sui fattori della coagulazione e sulle piastrine. La funzione, accelerare ulteriormente il processo di coagulazione del sangue, può anche attivare direttamente il sistema fibrinolitico, aggravare il disturbo della coagulazione, il ruolo principale della trombina nella patogenesi della DIC è mostrato nella Figura 1.

4. Il disturbo anticoagulante della coagulazione indotto dall'attivazione della plasmina aggrava ulteriormente la patogenesi della DIC. Oltre alla trombina, un altro fattore chiave è la plasmina. Negli ultimi anni, gli studiosi hanno elencato entrambi come DIC. I fattori chiave del meccanismo.

I fattori di attivazione di plasmina nel processo DIC sono i seguenti:

1 Il fattore XII attivato converte il plasminogeno in plasmina attivando l'attivatore del plasminogeno,

2 La trombina formata nella fase iniziale ha un forte effetto di promozione del plasmina.

3 molte sostanze esogene ed endogene, come alcuni batteri, virus, endotossine, urochinasi, versamento pleurico, ascite, ecc., Possono promuovere direttamente la conversione del plasminogeno in plasmina,

4 Le cellule endoteliali vascolari sono ricche di attivatore del plasminogeno tissutale (t-PA), che può essere rilasciato nel flusso sanguigno per attivare il plasminogeno in seguito a lesioni o stimolazione della fibrina.

Il ruolo del plasmina in DIC è il seguente:

1 Degrado della fibrina, eliminando i coaguli di sangue, ma allo stesso tempo può causare sanguinamento ritardato,

2 tipi di prodotti di degradazione della fibrina possono influenzare la permeabilità vascolare e la funzione piastrinica e aumentare il sanguinamento,

Come un enzima proteolitico, 3 plasmina può degradare vari fattori di coagulazione.In anni recenti, studi hanno dimostrato che vari fattori di coagulazione nei pazienti con DIC sono ridotti.Oltre al consumo durante la formazione di trombi, la degradazione di plasmina può essere un fattore importante. ragioni.

5. Formazione di microtrombi La formazione di microtrombi è il cambiamento patologico di base del DIC, ed è anche un cambiamento caratteristico del DIC: il tasso di rilevamento dei microtrombi è molto diverso ed è stato riscontrato che le malattie infettive possono causare fino al 50% del DIC. Ci sono anche segnalazioni di un tasso positivo fino al 90% La presenza di microtrombi nella DIC è estremamente estesa ed è più comune nei polmoni, nei reni, nel cervello, nel fegato, nel cuore, nella ghiandola surrenale, nel tratto gastrointestinale, nella pelle e nelle mucose.

La forma del microtrombo DIC è correlata al suo sito di formazione: può essere rotonda, ellittica, colonnare, a strisce, poligonale, ecc. Nei capillari glomerulari, può essere massa irregolare o nido d'ape e striscia curva. La normale colorazione dell'ematossilina-eosina è un corpo rosso non strutturato omogeneo, spesso pieno di microvasi.Quando il trombo è grande, possono esserci vacuoli formati dalla dissoluzione lipidica intorno o al centro. Neutrofili e simili sono presenti in essi e le piastrine sono spesso osservate nella periferia del trombo. Se il trombo è specialmente macchiato di cellulosa, è un corpo omogeneo o nebbioso blu scuro e la morfologia è simile a quella della colorazione ematossilina-eosina. Gli studi di microscopia elettronica hanno dimostrato che l'ultrastruttura del microtrombo in parti diverse può essere diversa. Il microtrombo è una massa chiara sotto il microscopio elettronico, ma non c'è un chiaro film di confine. Quando l'ingrandimento è alto, il microtrombo può essere visto (50-60) nm × Microparticelle da 10 nm o un fascio di fibrina striata da 22 nm legato o coperto sulla superficie del trombo, ultrastruttura glomerulare DIC mostra gonfiore e proliferazione delle cellule endoteliali capillari, intraluminale piastrine, La proteina retinoica o la massa simile alla fibrina è bloccata e ci sono globuli bianchi sparsi tra di loro.Il DIC causato da embolia del liquido amniotico, oltre al micro-trombo, tappo del liquido amniotico, cristallo fluido amniotico e liquido amniotico si trovano nei capillari polmonari. Cellule esfoliate e altri ingredienti.

I microtrombi DIC possono essere suddivisi in diversi tipi in base alla sua composizione:

1 trombosi di fibrina, che è il componente più importante del microtrombo DIC. Recentemente, la trombosi di fibrina è stata suddivisa in tipo di reazione intraluminale senza cellule, intraluminale con tipo di cellula reattiva, tipo di reattivo per i fibroblasti extra-endotelio e fibra esterna dell'endotelio. Tipo di cella, ecc.

2 trombosi piastrinica, trombosi precoce della DIC, principalmente causata dall'aggregazione piastrinica, poiché le piastrine possono essere depolimerizzate e instabili, quindi meno riscontrabili nell'esame attivo dei tessuti o nell'autopsia,

3 trombosi piastrinica-fibrinica, con la fibrina come nucleo, o deposizione piastrinica periferica, tale trombosi è anche più comune nella DIC,

4 trombosi piastrinica-fibrina-eritrocitaria, noto anche come trombo misto, è più comune nei vasi sanguigni più grandi, oltre alla deposizione piastrinica e alla formazione di coaguli fibrinici, possono essere miscelati con globuli rossi, i globuli rossi sono per lo più circondati da fibrina e dispersi, possono avere Dissolto e causato emosiderosi, questo trombo è raro nel DIC, alterazioni patologiche secondarie accompagnate da embolia microvascolare: trombo vasospasmo distale, edema interstiziale, emorragia focale e necrosi ischemica Pertanto, negli organi con formazione di microtrombi, possono verificarsi danni funzionali transitori corrispondenti o persino un fallimento funzionale irreversibile.

6. Anomalie della coagulazione Le anomalie della coagulazione sono i cambiamenti patofisiologici più comuni della DIC e il tasso di rilevazione può arrivare dal 90% al 100% Il processo di evoluzione della coagulazione è il seguente:

(1) Fase iniziale di ipercoagulabilità: si tratta di un cambiamento precoce della DIC: l'esame di laboratorio del tempo di coagulazione può essere significativamente ridotto, il tempo di protrombina è ridotto e altri livelli e attività del fattore di coagulazione sono normali o aumentati.

(2) Periodo di ipocoagulazione di consumo: contemporaneamente alla fase di ipercoagulabilità, a causa del consumo di periodo di ipercoagulabilità e della degradazione del fattore di coagulazione da parte del plasmina, la coagulabilità del sangue è ridotta e l'esame di laboratorio può scoprire che il tempo di coagulazione è significativamente prolungato. E una varietà di fattori di coagulazione sono bassi o addirittura non rilevabili, questo periodo dura più a lungo in DIC, spesso costituisce le principali caratteristiche cliniche di DIC e anomalie di laboratorio.

(3) Fibrinolisi secondaria: con la formazione di trombosi intravascolare, il consumo di un gran numero di piastrine e fattori di coagulazione e l'anticoagulazione compensativa vengono migliorati, il processo di coagulazione viene gradualmente indebolito, il processo di fibrinolisi viene gradualmente rafforzato e diventa patologia DIC. La principale contraddizione nel processo, il tempo di coagulazione prolungato, la lisi del coagulo, la lisi dell'euglobulina e la determinazione del plasminogeno hanno mostrato fibrinolisi.

(4) Disturbi microcircolatori: i disordini microcircolatori sono uno dei più comuni cambiamenti patofisiologici nella DIC, la causa diretta di ciò è la vasta formazione di microtrombi capillari, ma può anche essere correlata ai seguenti fattori:

L'emorragia estesa 1DIC porta a una riduzione del volume del sangue,

2 l'embolia estesa di polmoni, fegato e intestino fa aumentare la pressione polmonare e portale e il flusso di sangue al cuore è ridotto.

Attivazione del sistema a 3 kinin, causando vasodilatazione sistemica, pressione sanguigna,

4 prodotti di degradazione della fibrina causano aumento della permeabilità vascolare, stravaso di plasma e ulteriore declino del volume del sangue.

5 l'attività fibrinolitica è migliorata, il peptide A di fibrina, il peptide B è aumentato, i vasi sanguigni sono contratti e la perfusione dei tessuti è ulteriormente ridotta.

6 ampia trombosi nel miocardio, gonfiore e degenerazione delle cellule del miocardio e persino necrosi, rottura, insufficienza cardiaca, con conseguente riduzione del volume dell'ictus, 7 malattia primaria sul danno del sistema circolatorio.

I disturbi microcircolatori DIC possono portare alle seguenti conseguenze avverse:

1 aggravamento di ischemia tissutale, ipossia, che causa acidosi metabolica e altri metaboliti,

2 Lo sfintere capillare inizia a riflettere l'espettorato, seguito da rilassamento ed espansione, più capillari si aprono, il flusso sanguigno diventa più lento e stagnante,

3 tessuti, organi dovuti a embolia, disturbi microcircolatori e altri motivi, la perfusione del sangue è ulteriormente ridotta e danni tossici, con conseguente disfunzione transitoria o persistente,

4 a causa di vasospasmo capillare, trombosi intravascolare e ipossia causate da una maggiore fragilità eritrocitaria, che porta all'emolisi microvascolare, questo fenomeno è stato confermato nella fluoroscopia capillare, in particolare sotto la microscopia elettronica a scansione.

Prevenzione disseminata della coagulazione intravascolare

Trattare attivamente la malattia primaria ed evitare l'insorgenza di fattori predisponenti.

Complicanze della coagulazione intravascolare disseminate Embolia polmonare complicanze sindrome da distress respiratorio acuto

L'embolia polmonare può causare sindrome da distress respiratorio acuto; l'embolismo renale può causare insufficienza renale acuta; l'embolismo cerebrale può causare edema cerebrale o paralisi cerebrale; l'embolia polmonare può causare insufficienza epatica.

Sintomi della coagulazione intravascolare disseminati Sintomi comuni Coagulazione intravascolare coma tendenza al sanguinamento ematuria microinfiammazione stato coagulopatia ipossiemia sepsi convulsione ipotensione

Le manifestazioni cliniche della DIC sono strettamente correlate alla malattia primaria, al tipo clinico e allo stadio di sviluppo, poiché la DIC è una sindrome clinica che si manifesta sulla base di alcune malattie gravi ed esiste solo in una determinata fase di complessi processi patologici. Pertanto, le sue manifestazioni cliniche possono avere le seguenti caratteristiche:

1 A causa delle molte malattie primarie della DIC, le manifestazioni cliniche della DIC sono spesso nascoste dai sintomi e dai segni della malattia primaria.

2 Il processo di sviluppo patologico DIC può avere un salto di qualità, quindi anche le manifestazioni cliniche hanno una grande variabilità,

3 Alcuni pazienti con DIC (dal 13,5% al ​​20%) non hanno manifestazioni significative specifiche per DIC ad eccezione dei sintomi e dei segni primari.I quattro sintomi più comuni di DIC nella clinica sono tendenza al sanguinamento, shock, embolia e microvasi. Emolisi patologica.

Coagulazione intravascolare disseminata

Esistono tre requisiti di base per i test di laboratorio DIC:

1 A causa della rapida insorgenza del DIC, il rapido sviluppo del DIC, oltre alla ricerca, i test di laboratorio si sforzano di essere semplici e veloci, in genere dovrebbero essere emessi entro 2 ore dal rapporto sui risultati dei test,

2 Al momento, la maggior parte dei progetti sperimentali DIC non ha specificità diagnostica, quindi il significato dei test sperimentali dovrebbe essere strettamente combinato con analisi cliniche e complete.

3 test multipli di coagulazione del sangue hanno valori normali e il range di fluttuazione fisiologica è ampio, ma anche i risultati sperimentali di diversi stadi della DIC sono diversi, pertanto la rilevazione dinamica ha un valore diagnostico maggiore per la DIC.

1. Volume e qualità delle piastrine

(1) Diminuzione della conta piastrinica: la trombocitopenia è l'anomalia di laboratorio più comune e più importante nella DIC. Danus et al ritengono che nei pazienti con malattie non proliferative piastriniche, se il numero di piastrine supera 150 × 109 / L, la diagnosi DIC può essere sostanzialmente esclusa. L'incidenza della trombocitopenia DIC è generalmente del 90% circa e la maggior parte di essi è gravemente ridotta.

(2) Il volume medio di piastrine è aumentato: il volume normale di piastrine in circolazione era (10,46 ± 2,80) fl. In DIC, la percentuale di piastrine giovani è aumentata a causa della massiccia distruzione delle piastrine, quindi il volume medio è aumentato (12,8 ± 3,6). ) fl e l'aumento del volume è una delle evidenze della distruzione piastrinica accelerata.

(3) Disfunzione piastrinica: i difetti della funzione piastrinica acquisiti sono anche una delle anomalie sperimentali comuni del DIC. Nel DIC acuto e cronico, il tasso anormale può raggiungere il 50% e il 90%, principalmente come segue:

1 funzione di aggregazione è anormale, l'aggregazione precoce viene migliorata e quindi ridotta, la formazione di prodotti di degradazione della fibrina durante il DIC, in particolare i frammenti di prodotto di degradazione precoce della fibrina X, Y possono inibire l'aggregazione piastrinica,

2 l'attività anti-fibrinolitica è significativamente ridotta,

3 Anomalie adesive, aumento dell'adesione precoce di DIC, medio e tardivo possono essere ridotti.

(4) Rilascio e aumento dei metaboliti: durante la patogenesi della DIC, a causa della malattia primaria, dell'esteso danno endoteliale vascolare e della trombina, le piastrine sono attivate in grandi quantità e il loro rilascio e metaboliti sono significativamente aumentati nel plasma, alcuni dei quali sono specifici delle piastrine. Il rilevamento di marcatori molecolari ha un grande significato per la diagnosi di DIC, in particolare la DIC cronica.

1 fattore piastrinico IV (PF4): la PF4 è una delle proteine ​​specifiche piastriniche.Gli animali come Fuster hanno scoperto che il contenuto di PF4 e l'attività dei cani DIC cronici sono aumentati di 2 volte.Il nostro test clinico ha anche confermato questo cambiamento, tasso anormale. Circa il 70%.

2 Trombossano B2 (TXB2): TXB2 è uno dei metaboliti finali dell'acido arachidonico piastrinico Quando viene utilizzato il DIC, il TXB2 plasmatico è significativamente aumentato e il tasso anormale può raggiungere circa il 90%.

3 Proteina di membrana piastrinica alfa granello 140 (GMP-140): GMP-140 è una membrana piastrinica alfa granello, una glicoproteina specifica per granuli densi e lisosomi. Recentemente è stata trovata nelle cellule endoteliali vascolari, DIC, Con l'attivazione e la distruzione delle piastrine, GMP-140 può rilasciare flusso sanguigno umano o chelato sulla superficie delle piastrine, quindi il numero di molecole nel plasma e sulla superficie delle piastrine può essere aumentato.

2. Esperimenti relativi ai fattori di coagulazione Nel precedente test DIC, gli esperimenti di coagulazione tradizionali come fibrinogeno, tempo di protrombina, APIT, fattore V, VII, ecc., Hanno un valore importante, negli ultimi anni, a causa dell'elevata sensibilità e della rilevazione specifica Oltre al fibrinogeno, l'importanza di altri progetti è diminuita.

(1) Fibrinogeno: la riduzione del fibrinogeno nel sangue dei pazienti con DIC è molto comune e il suo tasso di incidenza è di circa il 70%, ma può essere elevato nella fase iniziale della DIC. Attualmente è inferiore a 1,5 g / L o superiore in Cina. 4,0 g / L è lo standard per la riduzione o l'elevazione.

(2) tempo di protrombina (PT): protrombina, fattore V, VII, X e la riduzione o la mancanza di qualsiasi fattore nel fibrinogeno, possono causare risultati PT anomali, DIC a causa dei suddetti vari fattori di coagulazione Una grande quantità di consumo e degrado, l'incidenza del prolungamento del PT può arrivare dall'85% al ​​100%, di solito con un valore di controllo normale (12 ~ 13s) esteso più di 3s come un'anomalia, DIC iniziale, perché il sangue è in uno stato ipercoagulabile, quindi anche l'accorciamento del PT Determinato significato diagnostico.

(3) Tempo di coagulazione della trombina (TT): ci sono tre fattori principali che influenzano i risultati del TT:

1 contenuto di fibrinogeno nel plasma è ridotto;

2 sostanze simili all'eparina nel sangue aumentano,

3 Il contenuto di prodotti di degradazione della fibrina nel sangue è aumentato, poiché i suddetti fattori possono essere anormali a causa della DIC, quindi il prolungamento del TT è estremamente comune, il tasso positivo può raggiungere il 62% all'85%, generalmente considerato più lungo del normale valore di controllo (17 ~ 22s) 3s, aiuta la diagnosi DIC.

(4) Tempo di tromboplastina parziale attivata (APIT): a causa della riduzione del consumo e della degradazione di vari fattori di coagulazione in DIC, il test APTT è più prolungato, il tasso positivo può raggiungere dal 60% al 70% e il valore normale di APIT è sperimentale. La stanza è leggermente diversa, tra 40 e 50 s, si ritiene generalmente che il prolungamento di oltre 10 s rispetto al normale valore di controllo possa avere un significato diagnostico.

(5) Determinazione di altri fattori di coagulazione: come fattore VIII: C, V, VII, X, XII e proteina C, determinazione della proteina S, per la diagnosi di DIC, VIII: C determinazione nella diagnosi di patologia epatica combinata con DIC C'è un valore importante.

3. Determinazione del monomero di fibrina (FM) e dei suoi complessi Secondo l'attuale comprensione, vengono prodotti la formazione di fibrina e i suoi prodotti di degradazione, che è una base importante per i pazienti con trombinemia elevata, mentre il DIC ha sia l'accelerazione della formazione di fibrina. Esiste anche una fibrinolisi secondaria, quindi vengono aumentati i prodotti di degradazione della FM e della fibrina (originali) (FDP) e aumenta anche il complesso solubile formato da FM e FDP.

(1) Test di co-coagulazione (3P) della protamina: la protamina può legarsi alla FDP e la FM è separata dal complesso solubile della FM-FDP e quindi polimerizzata per formare la fibrina.Il tasso positivo di questo test è più alto nel DIC. 36,8% ～ 78,3%, poiché il test 3P è semplice, il tasso positivo è alto e ha una certa specificità, è considerato un importante indice sperimentale nella diagnosi di DIC.

(2) Test del gel di etanolo (EGF): il principio e il significato di questo test sono gli stessi del test 3P: il tasso positivo di DIC è inferiore, circa il 50%, ma la specificità è maggiore.

(3) Determinazione del complesso monomero di fibrina solubile (SFMC): aumento della SFMC nei pazienti DIC, diminuzione del fibrinogeno e rapporto SFMC / fibrinogeno aumentato in modo significativo, ma in chirurgia o altre malattie, nonostante un aumento della SFMC Tuttavia, poiché il fibrinogeno tende ad aumentare nello stress, il suo rapporto è solo lieve e moderatamente elevato, contribuendo così all'identificazione della DIC e di alcune malattie simili.

4. Il test fibrinolitico per la fibrinolisi secondaria è uno dei cambiamenti patologici importanti nel DIC, quindi la rilevazione degli indicatori corrispondenti è di grande significato nella diagnosi del DIC, specialmente nella fase centrale e successiva.

(1) Test di lisi dell'euglobulina (ELT): poiché l'euglobulina precipitata in un ambiente acido contiene un attivatore del plasminogeno, il contenuto relativo dell'attivatore del plasminogeno può essere determinato dalla velocità di lisi dell'euglobulina. Quando viene eseguita la fibrinolisi, il tempo di dissoluzione dell'euglobulina viene spesso ridotto (normale> 120min) e il tasso positivo di DIC in questo test è basso, dal 28% al 38%.

(2) Determinazione del plasminogeno (PLG): nel DIC, nella fase avanzata, a causa dell'attivazione del sistema fibrinolitico, una grande quantità di plasminogeno è stata convertita in plasmina, quindi il livello di plasminogeno nel sangue è diminuito e il valore normale (rosso Congo) Metodo di sviluppo del colore) 3,5 KU / L ± 0,7 KU / L, tasso positivo DIC del 50% ~ 70%.

(3) Determinazione dei prodotti di degradazione della fibrina / fibrinogeno (FDP): a causa dell'alta incidenza della fibrinolisi nella fase avanzata della DIC, la misurazione della FDP è anche uno degli indicatori importanti della DIC, oltre al test di raccolta stafilococcica. Certo valore.

5. Osservazione dei globuli rossi nel sangue periferico Alcuni studiosi in Cina e Giappone prestano molta attenzione a questo test, considerato uno dei metodi importanti per diagnosticare la DIC in caso di emergenza o condizioni sperimentali Embolia microvascolare, espettorato e microvasi dovuti a DIC L'emolisi patologica, quindi i globuli rossi distruggono e causano molti globuli rossi rotti e frammenti nel sangue, e ci sono una varietà di globuli rossi deformati, come globuli rossi a forma di elmetto, triangolari, spinosi, ecc., I globuli rossi rotti del sangue periferico più del 10%, è importante per DIC Uno dei segni

6. Determinazione dell'anti-trombina III (AT-III) L'AT-III è una delle più importanti sostanze anticoagulanti fisiologiche nel corpo umano, con antitrombina, fattore inibitorio IXa, Xa, XIIa e plasmina, DIC A causa dell'attivazione dei fattori di coagulazione, il consumo di AT-III è così grande che la concentrazione ematica è ridotta (il valore normale è 0,2-0,4 g / L), l'attività è ridotta (il valore normale è compreso tra l'80% e il 120%) e il tasso anormale è dell'80% circa. -III attività è ridotta e influisce anche sull'efficacia della terapia anticoagulante come l'eparina. Pertanto, la misurazione dell'AT-III non è solo diagnostica per DIC, ma ha anche il valore di guidare il trattamento. Negli ultimi anni, è stato scoperto che dopo un efficace trattamento di DIC, l'attività AT-III può essere Rapido recupero, è un buon indicatore del monitoraggio dell'efficacia del DIC.

7. Determinazione della proteina C (PC) Secondo Cao Zhongxin della Northwestern University School of Medicine, il livello di antigene del DIC era significativamente ridotto (normale 5 mg / L), il tasso positivo era superiore all'86% e i pazienti con porpora trombotica trombocitopenica (TTP) Il livello del PC è normale, quindi questo test può essere considerato per aiutare a identificare DIC e TTP.

8. Produzione di fibrina e determinazione del tasso di conversione Alcuni cosiddetti pazienti DIC non clinici non presentano né sintomi clinici né anomalie sperimentali di routine, solo la produzione di fibrina e il tasso di conversione sono accelerati. Questo test è ancora in fase di esplorazione, dalla teoria Si ipotizza che possa essere un indicatore sensibile per la diagnosi di DIC.

9. Determinazione dei marcatori molecolari correlati alla coagulazione Nel processo di lesione endoteliale, attivazione piastrinica e attivazione della coagulazione, endotelio vascolare, piastrine e fattori di coagulazione possono secernere, rilasciare o degradare una varietà di sostanze con significato specifico di etichettatura, chiamate molecole pennarello.

Oltre alla suddetta attivazione piastrinica e metaboliti, i progetti di rilevazione più maturi attualmente includono:

(1) Complesso trombina-antitrombina (TAT): questo test misura principalmente lo stato di attivazione della trombina e il suo livello plasmatico.

(2) Frammento di protrombina 1 + 2 (Fl 2): ​​Fl 2 è un prodotto di degradazione della protrombina in trombina, quindi il suo livello riflette direttamente il livello di attivazione della trombina.

(3) D-dimero: il D-dimero è un prodotto di degradazione della fibrina reticolata, che è uno dei marcatori molecolari specifici per la formazione e la degradazione della fibrina nel corpo umano.

(4) Fibrinopeptide A (FPA): FPA è il primo frammento di peptide rilasciato durante la conversione del fibrinogeno in fibrina dalla trombina, che è elevata nel sangue (urina). Riflette indirettamente una maggiore attività della trombina e l'inizio del processo di attivazione della coagulazione.

(5) Endotelina (ET): ET è principalmente una sostanza bioattiva con forte vasocostrizione e regolazione della coagulazione e della fibrinolisi, che viene rilasciata dalle cellule endoteliali vascolari. Può riflettere in modo sensibile e specifico la capacità delle cellule endoteliali di sintetizzare ET e il grado di danno endoteliale.

(6) Trombomodulina (TM): la TM è sintetizzata dalle cellule endoteliali ed è un recettore della trombina Il complesso formato da TM e trombina ha una forte funzione di attivazione dei livelli di proteina C. Plasma TM riflette principalmente la sintesi endoteliale. La capacità di TM e l'entità del danno endoteliale.

Diagnosi differenziale diagnostica della coagulazione intravascolare disseminata

Criteri diagnostici

1. Il sanguinamento di tendenza al sanguinamento è uno dei sintomi più comuni di DIC e talvolta persino l'unica base clinica per la diagnosi di DIC.

(1) Incidenza: l'incidenza dell'emorragia DIC è compresa tra l'84% e il 95,4% Anche se è considerata fino al 100%, la differenza nell'incidenza dell'emorragia DIC può essere diversa dalla malattia di base, il tipo clinico è diverso e la malattia viene diagnosticata. La differenza è correlata

(2) Caratteristiche e parti: il sanguinamento DIC è per lo più spontaneo, trasudando continuamente, le parti sanguinanti possono essere diffuse in tutto il corpo, più comuni nella pelle, mucose, gengive, ferite e siti di puntura, seguite da una maggiore quantità di sanguinamento interno, possono essere espresse Per emottisi, ematemesi, ematuria, melena ed emorragia intracranica.

(3) Caratteristiche cliniche: oltre a un numero molto limitato di casi, la tendenza al sanguinamento della DIC ha le seguenti caratteristiche cliniche:

1 Evento improvviso emorragico, spesso difficile da spiegare con i sintomi della malattia primaria o della malattia primaria, e il paziente non ha una storia di sanguinamento precedente.

2 Il sito di sanguinamento è esteso e multiplo, cioè ci sono spesso più di 2 siti con sintomi emorragici Secondo 256 casi del DIC della Union Hospital della Tongji Medical University, ci sono 79 casi con sanguinamento simultaneo in 2 siti, pari al 30,9%; Ci sono stati 22 casi di sanguinamento nello stesso sito, pari all'8,6%, mentre la percentuale di sanguinamento in un singolo sito era molto piccola.

Altri 3 sanguinamenti con altre manifestazioni cliniche di DIC, come shock, embolia cutanea e necrosi e disfunzione d'organo.

4 misure convenzionali di trattamento dell'emostasi come inibitori della fibrinolisi e semplice trasfusione di sangue o integrazione del fattore di coagulazione, ecc., L'effetto non è significativo e talvolta può aggravare la condizione e il trattamento anti-coagulazione e altre misure globali spesso hanno un certo effetto.

2. Shock o insufficienza microcircolatoria Lo shock o l'insufficienza microcircolatoria è una delle manifestazioni cliniche più importanti e comuni di DIC, il tasso di incidenza è compreso tra il 30% e l'80%, Matsuda 136 pazienti con DIC, il 33% ha shock; Tra i 256 casi di Union Hospital affiliati alla Medical University, il 46,5% di essi ha mostrato prestazioni da shock.

Caratteristiche cliniche: shock o insufficienza microcircolatoria causata da DIC, oltre alle prestazioni di shock generale, hanno clinicamente le seguenti caratteristiche:

Si verifica improvvisamente uno shock, la clinica non riesce a trovare le cause più comuni di shock, come perdita di sangue, avvelenamento, allergie e forte dolore, ecc.

2 shock si verifica spesso con altre manifestazioni DIC come tendenza al sanguinamento ed embolia, ma la gravità dello shock e del sanguinamento è incoerente.

3 Nella fase iniziale dello shock, può apparire una varietà di organi, in particolare i sintomi e i segni dell'insufficienza degli organi vitali, come insufficienza renale, polmonare e cerebrale, ecc., Che è abbastanza diversa dallo shock generale solo nella fase finale.

4 shock è principalmente refrattario, clinicamente grave, l'effetto del trattamento convenzionale non è evidente o può addirittura aggravare la condizione.

3. Embolia microvascolare

(1) Incidenza: a causa della differenza nelle condizioni DIC, la differenza nei campioni e nei metodi di esame, l'incidenza della malattia tromboembolica DIC è molto diversa.

(2) Caratteristiche cliniche:

L'embolizzazione 1DIC è l'embolismo microvascolare: diffusa e diffusa, e ci sono pochi sintomi localizzati localizzati e segni di trombosi o embolia, pertanto non è possibile trovare prove cliniche e di imaging dell'embolia DIC con concetti e metodi tradizionali.

2 Molti pazienti con embolizzazione DIC sono embolie superficiali: si manifestano principalmente come imperfezioni della pelle e delle mucose, per poi svilupparsi in un'ampia necrosi tromboembolica.In questo momento, sulla pelle sono visibili placche macchiate o simili a placche e il centro della lesione è alto. Il piccolo coagulo di sangue rosso scuro sulla superficie è circondato da una lesione emorragica con un colore leggermente traballante di diverse dimensioni. Con lo sviluppo della malattia, i punti sanguinanti intorno al trombo possono essere necrotici a causa di ischemia, ipossia e possono avere epidermide. Spargimenti, focolai necrotici sono spesso sparsi, più comuni nelle palpebre, negli arti, nel torace e nella schiena e nel perineo e altri grassi sottocutanei, parti molli dei tessuti, danni alla mucosa simili alla pelle, inclini a parti orali, digestive, anali e altre Può essere necrosi focale diffusa e formazione di ulcera, oppure può essere un grosso pezzo di necrosi a placche, spargimento e può causare sintomi come sanguinamento del tratto gastrointestinale superiore.

3 Alcune embolizzazioni di pazienti con DIC si verificano nella parte profonda della cavità del corpo: in particolare gli organi vitali. In questo momento, ad eccezione di alcuni casi, l'evidenza di embolia può essere rilevata direttamente dalla biopsia. La maggior parte dei sintomi sono correlati all'insufficienza d'organo. Secondo l'ex dipartimento medico di Tongji Statistiche di caso dell'Union Hospital affiliato all'università e di altri ospedali, la più alta incidenza di embolia d'organo nella DIC è il rene, pari al 54%; seguito da polmone, principalmente sindrome da distress respiratorio e insufficienza respiratoria, pari al 44,6%; Embolia disseminata della corteccia cerebrale di nuovo, manifestata come vari gradi di disturbo della coscienza e sindrome da ipertensione endocranica inspiegabile, pari a circa il 24%; alcuni possono avere sintomi e segni di trombosi cerebrale e altre embolie miocardiche e microvascolari del fegato, La corteccia surrenale, l'embolia ipofisaria o mesenterica, ecc., In questo momento possono produrre disfunzione transitoria o permanente degli organi corrispondenti.

L'incidenza di tromboembolia e disfunzione in vari tessuti causati da DIC è mostrata nella Tabella 1.

4. L'emolisi riscontrata nella DIC emolitica microvascolare si riscontra in circa il 25% dei pazienti e la distruzione dei globuli rossi causata da essa è di grande valore nella diagnosi della DIC.

Il verificarsi dell'emolisi DIC è principalmente causato dai seguenti fattori:

In 1DIC, vi è una vasta trombosi nei capillari e nel vasospasmo riflesso, pertanto il lume è molto stretto: quando i globuli rossi passano attraverso tali capillari stretti, vengono deformati e distrutti dall'azione meccanica. Questa è la causa principale dell'emolisi DIC. Emolisi microvascolare),

2 trombi di fibrina nei capillari, la superficie non è molto liscia, ci sono molti attaccamenti come la fibrina, che possono causare danni meccanici ai globuli rossi nella circolazione, come catene, estrusione e aumentare la distruzione dei globuli rossi.

Globuli rossi di 3 pazienti a causa di ischemia, ipossia, prodotti di tossicità metabolica, con conseguente maggiore fragilità meccanica.

L'emolisi DIC è clinicamente caratterizzata da emolisi intravascolare della malattia microvascolare, spesso con le seguenti caratteristiche:

1 La maggior parte manca dei sintomi e delle caratteristiche dell'emolisi intravascolare acuta tipica, come brividi, febbre, lombalgia, ittero, ecc., Che può essere correlata al minore grado di emolisi.

In 2 casi, l'anemia progressiva inspiegabile o la diminuzione dell'emoglobina durante gli esami del sangue di routine, possono essere le uniche prove che suggeriscono l'emolisi DIC.

3 Poiché la malattia microvascolare è la causa principale dell'emolisi DIC, è evidente l'evidenza della distruzione dei globuli rossi, ad esempio un gran numero di frammenti di globuli rossi e globuli rossi rotti nel sangue, così come triangoli, a forma di elmo, a forma di spinoso e altri globuli rossi.

5. Manifestazioni cliniche della malattia primaria Oltre alle manifestazioni cliniche principali sopra menzionate, vi sono sintomi e segni corrispondenti di patologie sottostanti che causano DIC, come infezione, tumore, patologia, chirurgia, trauma e così via, ognuna con le sue corrispondenti manifestazioni cliniche.

6. Altre manifestazioni cliniche di altri DIC sono ancora presenti in letteratura:

1 DIC neonatale si manifesta principalmente come edema delle estremità, avvizzimento, grigio chiaro o pallido, battito del naso, respiro irregolare, non pianto o russamento, gonfiore della pelle, convulsioni, ecc.

Oltre ai punti sanguinanti e alla necrosi della placca in 2DIC, possono esserci porpora fulminante, punte delle dita e necrosi e alcuni possono essere necrosi nasale.

1. Norme nazionali I criteri diagnostici stabiliti dalla Quinta Conferenza nazionale sulla trombosi e l'emostasi (Wuhan) nel 1995 sono i seguenti:

(1) Manifestazioni cliniche:

1 Ci sono malattie di base che causano DIC,

2 hanno le seguenti due o più manifestazioni cliniche: A. tendenza al sanguinamento multiplo; B. insufficienza microcircolatoria o shock che è difficile da spiegare con la malattia primaria; C. sintomi e segni di embolia microvascolare multipla, come pelle, embolia sottocutanea, mucosa Necrosi, nonché precoce disfunzione polmonare, renale, cerebrale e di altri organi; la terapia D. anticoagulante è efficace.

(2) Indicatori di laboratorio: ci sono almeno tre eccezioni contemporaneamente:

1 piastrina <100 × 109 / L o declino progressivo (malattia epatica, leucemia, piastrina <50 × 109 / L); o più di 2 prodotti di attivazione piastrinica plasmatica: β-TG, PF4, TXB2, GMP-140 ,

2 contenuto plasmatico di fibrinogeno <1,5 g / L o declino progressivo o> 4 g / L (leucemia e altri tumori maligni <1,8 g / L, malattia del fegato <1,0 g / L),

Test 33P positivo o FDP plasmatico> 20 mg / L (malattia epatica: FDP> 60 mg / L) o D-dimero elevato (positivo),

4 il tempo di protrombina è ridotto o prolungato di oltre 3 secondi o in modo dinamico (malattia epatica: tempo di protrombina esteso di oltre 5 secondi),

5 contenuto di plasminogeno e attività diminuiti,

Riduzione del contenuto e dell'attività di 6AT-III (non adatto per le malattie del fegato),

7 fattore VIII del plasma: attività C <50% (necessaria per le malattie del fegato).

I casi difficili dovrebbero presentare le seguenti una o più anomalie:

1 fattore VIII: C diminuisce, vWF: aumenta Ag, VIII: C / vWF: diminuisce il rapporto Ag,

2 aumenti della concentrazione plasmatica di TAT o aumento dei livelli di F1 2,

3 concentrazione plasmatica inibitrice del plasmina-plasmina (PIC) aumentata, 4 livelli ematici di peptide fibrinico (urina) aumentati.

2. Standard comuni esteri

(1) Criteri Colman: il primo indicatore diagnostico DIC (sperimentale) proposto da Colman nel 1971,

1 trombocitopenia (<100 × 109 / L),

Il tempo di protrombina 2 è prolungato,

Riduzione di 3 fibrinogeni (<1,5 g / L), se solo 2 delle 3 anomalie sopra menzionate sono richiesti uno o più dei 3 seguenti elementi:

1 tempo di coagulazione della trombina è prolungato,

2 FDP sierici aumentati di 4 volte rispetto al normale (o 3P positivi al test),

Il tempo di dissoluzione di 3 euglobuline è ridotto.

(2) I criteri diagnostici per il punteggio giapponese sono stati proposti dagli studiosi giapponesi negli ultimi anni (Tabella 3).

3. Valutazione diagnostica

(1) La mancanza di specificità dell'embolia microtrombotica DIC: anche la durata della DIC acuta è breve, spesso ignorata dai medici, o non trovata, o attribuita alla malattia primaria, in effetti, una vasta gamma di microtrombi形成而非出血才是导致组织缺氧及脏器功能不全的最常见原因，如果能在高凝期诊断并治疗DIC，会明显改善预后，DIC出血是机体凝血和造血功能失代偿的表现，主要特点为全身性多部位出血，常无法用原发病解释，认识DIC的临床特点，提高对DIC的警惕性，对存在易于发生DIC的基础疾病的患者常规监测DIC，是早期诊断DIC的关键。

(2)DIC的实验室检查缺乏特异性：不能凭借某一项或某几项试验来确诊DIC，这也是国际上始终未能制定出公认的诊断标准的主要原因，国内制定的诊断标准虽然全面，但通过这几年的运用，有学者认为仍存在不少问题，例如，过于烦琐，有些项目费时，费力，费用高，可操作性差等，国外有学者认为，实际上，如果PT，APTT，纤维蛋白原定量和血小板计数均异常，又有DIC的原发病因和典型的临床表现，诊断基本成立。

在分析化验结果还应注意以下几点：

①纤维蛋白原正常不能轻易排除急性DIC的诊断，因为纤维蛋白原为急性相反应蛋白，可因为DIC原发病而增高，当怀疑DIC时，若纤维蛋白原从极高水平骤降至正常低值对诊断有帮助，相反，纤维蛋白原水平极低也并非DIC的特异性诊断指标，譬如许多肝脏疾病的晚期可出现低纤维蛋白原血症，

②应强调动态监测血小板，如果短时间内血小板进行性降低，在排除了其他原因之后应想到DIC，

③3P试验是用来测定血浆中可溶性纤维蛋白单体复合物，间接反映凝血酶的生成，但可有假阳性，如各种外伤，大手术时，相反，DIC晚期纤维蛋白原极度减少时因几乎没有纤维蛋白单体的进一步生成，3P试验可出现阴性反应，

④FDP是纤溶酶降解纤维蛋白和(或)纤维蛋白原的产物，FDP升高提示纤溶酶的生成，但其他血栓性疾病，如深静脉血栓等也可出现FDP的升高，

⑤D-二聚体是纤溶酶降解交联的纤维蛋白产生的片段，与FDP相同，其他血栓性疾病也可能出现D-二聚体阳性。

(3)以往曾根据病理生理改变将DIC分为3期：高凝期，消耗性低凝期和纤溶亢进期，这主要取决于凝血酶和纤溶酶活性之间的平衡以及机体的代偿情况等，虽然在临床上往往很难将这3个期截然划分开来，但如能进行初步划分，对治疗方案的选择有一定参考价值，高凝期为DIC的早期，凝血因子相继被激活，血液凝固性增高，大量形成的凝血酶引起微血管内弥散性微血栓形成，导致受累脏器的功能障碍，此时，由于机体的代偿功能良好，血小板和凝血因子水平基本正常，甚至高于正常水平，此期的治疗除了控制原发病外，主要是给以抗凝，而不宜输注凝血因子和血小板，禁用抗纤溶药，消耗性低凝期时由于血小板和凝血因子的大量消耗，超越了机体的代偿能力，或血小板和凝血因子消耗过快，机体来不及代偿，故血小板降低，多种凝血因子缺乏，由此产生凝血功能障碍，临床上大多有出血表现，此期的治疗需在高凝期治疗的基础上，补充凝血因子和(或)血小板，纤溶亢进期时纤溶酶降解纤维蛋白和纤维蛋白原产生大量可干扰止血功能的FDP，另外，纤溶酶还降解因子Ⅴ和因子Ⅷ等使凝血因子进一步降低，出血表现更为明显，此期的治疗需在消耗性低凝期治疗的基础上，酌情给以抗纤溶等治疗。

(4)对于DIC的早期诊断或前DIC的诊断：人们一直在进行不懈研究，但此问题仍未得到解决，其主要原因是前面提到的DIC临床表现和实验室检查缺乏特异性，即使有的检查项目，如凝血酶原碎片1+2(F1+2)和凝血酶-抗凝血酶(TAT)等，可能对诊断有帮助，但由于费用高，不能快速出结果等因素的限制，一时还无法广泛应用于临床。

Diagnosi differenziale

1.重症病毒性肝炎重症肝炎在临床与实验室检查上与DIC有许多相似之处，如出血倾向，肾脏损害，肝脏损害，神志意识改变，凝血因子水平低下及血小板减少等，而重症肝炎又是否发生了DIC并发症，在治疗方案的制定及预后的评估上均有特别重要的意义，两者的鉴别要点。

2.血栓性血小板减少性紫癜(TTP) 本病临床及实验室检查与DIC有诸多相似之处，如出血倾向，肾脏损害，意识障碍，血栓形成，血小板减少及血小板活化，代谢产物增多等，其鉴别要点。

3.原发性纤溶亢进本病极为罕见，可表现为出血倾向，纤维蛋白原极度降低及多种纤溶实验指标异常，需与DIC所致之继发性纤溶亢进鉴别，其鉴别要点有：

①微循环衰竭及栓塞表现甚少见，

②除纤维蛋白原极度低下外，其他凝血因子减少不明显，

③血小板减少不明显，其活化及代谢产物不增加，

④D-二聚体在原发性纤溶亢进多为阴性，

⑤除FPA外，其他凝血因子激活分子标记物如TAT，F1 2及AT-Ⅲ等一般正常。

Il materiale in questo sito è destinato a essere di uso informativo generale e non costituisce un consiglio medico, una diagnosi probabile o trattamenti raccomandati.