Ipoglicemia

Introduzione alla glicemia bassa La sindrome ipoglicemizzante (sindrome ipoglicemizzante) è un gruppo di sindromi causate da una varietà di cause, i livelli di glucosio nel sangue sono spesso inferiori a 3,36 mmol / L (60 mg / dl), un'ipoglicemia grave e a lungo termine può verificarsi con gravi danni neurologici e concorrenza Sintomi, comuni con ipoglicemia funzionale e ipoglicemia epatogena, seguiti da insulinoma e altre malattie endocrine causate da ipoglicemia, questa malattia è spesso erroneamente diagnosticata come rachitismo, epilessia, malattia mentale, tumori cerebrali ed encefalite, ecc. Dopo un trattamento adeguato, i sintomi possono essere rapidamente migliorati ed è molto importante identificare precocemente la malattia, che può raggiungere lo scopo di cura. La diagnosi e il trattamento ritardati causano neuropatia permanente e irreversibile e le conseguenze non sono buone. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,1% (probabilità del 10% di malattia di età superiore ai 50 anni) Popolazione sensibile: coloro che hanno livelli di glucosio nel sangue al di sotto dell'intervallo normale. Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: edema cerebrale, demenza, coma, shock

Causa di ipoglicemia

Innanzitutto, la causa della malattia

insulina:

Iniezione eccessiva di insulina o assunzione di cibo insufficiente dopo l'iniezione, la quantità di attività è relativamente eccessiva, può produrre una risposta ipoglicemica acuta tipica.

sulfoniluree:

La misura in cui questi farmaci causano ipoglicemia è correlata all'emivita del farmaco, al tasso metabolico e simili. Quando i pazienti presentano una riduzione della dieta, malattie epatiche e renali e insufficienza surrenalica, devono essere attenti alla possibilità di ipoglicemia.

etanolo:

L'ipoglicemia può verificarsi quando si beve una grande quantità di alcol continuamente e quando altri alimenti vengono ingeriti di meno. Se bevi molto alcool nello stato di fame a lungo termine, potresti persino morire a causa di una grave ipoglicemia.

Altro:

Alte dosi di acido salicilico di aceto nei pazienti diabetici e nei soggetti normali possono ridurre la glicemia. L'ipoglicemia può verificarsi anche con propranololo e altri bloccanti-B e coloro che ricevono la terapia insulinica hanno maggiori probabilità di causare grave ipoglicemia. I farmaci che possono indurre ipoglicemia includono barbitale, pentamidina, meticillina, tetraciclina, fluridina, talidomide, PAS e BAL. Inoltre, sostanze che sono tossiche per il fegato, come cloroformio, cinchon, paracetamolo, uretano, neodimio vanamina e insetticida 1605, possono causare ipoglicemia.

Esistono molte cause di ipoglicemia. Secondo le statistiche, ci sono ben 100 malattie. Negli ultimi anni ne sono ancora state trovate altre. Questa malattia può essere approssimativamente suddivisa in ipoglicemia organica (l'isolotto e le lesioni primarie extra-pancreatiche causano insulina, peptide C o "Secrezione di sostanza simile all'insulina"; ipoglicemia funzionale (si riferisce a pazienti senza lesioni primarie, ma a causa di fattori nutrizionali e farmaceutici); ipoglicemia reattiva (riferita a pazienti con disfunzione autonomica, nervo vago Eccitazione, con conseguente aumento della secrezione di insulina, con conseguente ipoglicemia clinica).

In 10314 test di autopsia, 44 casi (0,4%) sono stati confermati essere insulinomi.Il glucosio nel sangue delle persone normali è stato regolato da molti fattori, come il sistema nervoso centrale, la ghiandola endocrina, il fegato, il tratto gastrointestinale, l'alimentazione e l'esercizio fisico. La glucosina, l'adrenalina, l'ormone adrenocorticale, l'ormone della crescita, la tiroxina e alcuni ormoni gastrointestinali, l'ormone ipoglicemico solo insulina e peptide C, l'aumento e la caduta di zucchero nel sangue possono anche essere influenzati da molti fattori fisiologici, come il digiuno 48 ~ 72h, L'esercizio fisico intenso, il bere, l'allattamento al seno possono causare ipoglicemia, la glicemia neonatale e anziana è spesso bassa, la glicemia bassa può anche essere causata da assunzione di zucchero a lungo termine o malassorbimento, riduzione della conservazione di glicogeno, riduzione degli enzimi glicogenolitici, promozione della glicemia L'elevata carenza di ormoni, l'aumento dell'insulina e del peptide C o altre sostanze ipoglicemizzanti, il consumo di tessuti di zucchero nel sangue eccessivo e alcuni fattori di avvelenamento come l'acido salicilico e l'avvelenamento da funghi possono indurre la sindrome da ipoglicemia.

L'ipoglicemia non è l'essenza della diagnosi della malattia, è un segno di disturbo del metabolismo del glucosio Se il livello di glucosio nel sangue è inferiore all'intervallo normale, può essere diagnosticato come ipoglicemia, ma la diagnosi della causa è più difficile e complicata. L'ipoglicemia è divisa in:

1, digiuno (digiuno) ipoglicemia

(1) Ipoglicemia endocrina e metabolica:

1 eccesso di insulina o fattore insulino-simile:

Aumento della secrezione di insulina organica.

A. insulinoma, adenoma, microadenomi, carcinoma, insulinoma ectopico; proliferazione delle cellule B. isolotto B; iperplasia diffusa delle cellule insulari; C. neoplasia endocrina multipla di tipo I con insulinoma; dotto pancreatico Isole neonatali cellulari.

Aumento relativo di insulina: A. riduzione della secrezione di glucagone da parte delle cellule dell'isolotto A. B. stadio avanzato di nefropatia diabetica e / o insufficienza renale non diabetica; C. neonati nati da diabete; D. iperattività e / o L'assunzione di cibo è precipitata.

Ipoglicemia neoplastica non a cellule B: A. Ipoglicemia cancerosa, come: carcinoma polmonare, carcinoma gastrico, carcinoma mammario, carcinoma pancreatico, carcinoma epatocellulare, colangiocarcinoma, carcinoma cecale, carcinoma del colon, carcinoma adrenocorticale, carcinoide, ecc. B. ipoglicemia neoplastica, come: tumore delle cellule stromali, leiomiosarcoma, neurofibromatosi, sarcoma del reticolo, fibrosarcoma delle cellule del fuso, liposarcoma, rabdomiosarcoma, tumore stromale, feocromocitoma, nervo Tumori materni, tumori gangliari di alto grado, ecc.

2 Carenza di ormone anti-insulina: disfunzione ipofisaria comune, chirurgia del tumore ipofisario, tumore ipofisario dopo radioterapia o lesione corpuscolare; deficit di ACTH o ormone della crescita singolo; ipotiroidismo o edema mucinoso; primario o secondario, acuto O insufficienza surrenalica cronica; disfunzione ghiandolare multipla.

(2) Assunzione insufficiente di zucchero:

1 L'assunzione è troppo bassa, assorbendo le barriere sintetiche.

2 fame a lungo termine o dieta ipercontrollata.

3 malassorbimento dell'intestino tenue, diarrea a lungo termine.

4 eccessiva perdita di calore, come ad esempio: gravidanza precoce, allattamento; attività intensa, febbre a lungo termine; dialisi ripetuta.

(3) Ipoglicemia epatica:

1 cellule parenchimali epatiche sono ampiamente danneggiate.

2 enzimi epatici sono disturbi del metabolismo del glucosio.

3 consumo di glicogeno epatico è eccessivo.

2, dopo i pasti (reattivo) ipoglicemia

(1) Diabete di tipo 1 precoce.

(2) Dopo gastrectomia parziale, viene anche chiamato ipoglicemia dopo un pasto.

(3) Sindrome da disfunzione gastrointestinale.

(4) Bambini, neonati con ipoglicemia idiopatica (inclusi disturbi metabolici congeniti).

(5) ipoglicemia funzionale idiopatica (cioè inspiegabile) e ipoglicemia autoimmune.

3, droghe (inducibili) ipoglicemia

(1) ipoglicemia indotta da agenti ipoglicemizzanti:

1 insulina è un diabete troppo grande o relativamente grande o instabile; 2 agenti ipoglicemizzanti sulfanilurea, in particolare glibenclamide (glibenclamide) sono più comuni; 3 inibitori della biguanide e dell'α-glucosidasi abbassano lo zucchero nel sangue Il farmaco è meno comune.

(2) Ipoglicemia indotta da farmaci non ipoglicemizzanti: comune con salicilati, antistaminici, fenilbutazone, acetaminofene, tetracicline, isoniazide, fentolamina, lishepina, Il metimazolo, la metildopa, gli inibitori delle monoamino ossidasi, l'ipoglicemia alcolica, ecc., Circa 50 farmaci possono indurre ipoglicemia.

4. Ipoglicemia asintomatica

In secondo luogo, la patogenesi

L'ipoglicemia è il principale responsabile dei danni ai nervi: il cervello e i nervi simpatici sono i più importanti. Nel 1971, Briely ha scoperto che le lesioni cerebrali ipoglicemizzanti sono simili alle lesioni ischemiche citopatiche.Le lesioni di base sono degenerazione neuronale, necrosi e infiltrazione gliale e metabolismo cerebrale. L'energia dipende principalmente dal glucosio Le cellule nervose hanno una limitata conservazione di glicogeno e sono alimentate dallo zucchero nel sangue Il sistema nervoso è insensibile all'ipoglicemia La corteccia cerebrale, l'ippocampo, il cervelletto, il nucleo caudato e il globo pallido sono più sensibili e il talamo è più basso. Il talamo, il tronco encefalico e il nucleo cerebrale sono il secondo, e infine le cellule del corno anteriore e i nervi periferici a livello del midollo spinale.I cambiamenti istologici sono la condensazione della cromatina e la dissoluzione del nucleo delle cellule nervose, la membrana nucleare non è chiara, il citoplasma è gonfio e i piccoli vacuoli sono contenuti. E granuli, nel 1973, Chang ha iniettato topi con 2 unità di insulina umana, da 15 a 20 minuti dopo che i topi sono diventati letargici, da 30 a 75 minuti di topi mioclono, convulsioni, da 40 a 120 minuti nel coma, glicemia nei topi assonnati Il 6,72 mmol / L (120 mg / dl) è stato ridotto a 1,18 mmol / L (21 mg / dl) e il livello di glucosio nel sangue nei topi in coma era solo di 1,01 mmoL / L (18 mg / dl).

Lo zucchero, i grassi e gli aminoacidi sono le fonti di energia nel neuro-metabolismo. Queste sostanze sono ossidate e rilasciate per l'accumulo di energia nell'ATP e nella creatina fosfato. Quando necessario, vengono rilasciate quando necessario. Quando lo zucchero e l'ossigeno sono ridotti, ATP fosfato creatina, ganglioside In combinazione con una ridotta sintesi di glucosio, a causa della minore ATP e una ridotta sintesi di nucleotidi, con conseguente disfunzione neurologica, il metabolismo e la funzione neurologica dei complessi fosfatici ad alta energia nell'ipoglicemia non sono solo correlati ai livelli di glucosio nel sangue, ma anche alla pressione parziale dell'ossigeno. Vicino, l'ipoglicemia dovuta alla riduzione dell'assorbimento di ossigeno cerebrale, anche il tasso di assorbimento del glucosio è inibito, basandosi esclusivamente sullo zucchero per mantenere i livelli di metabolismo ossidativo, influenzerà inevitabilmente il metabolismo degli acidi grassi e degli aminoacidi, i fosfolipidi cerebrali possono essere ridotti del 35%, il tessuto cerebrale è basso Quando è presente zucchero nel sangue, la corteccia cerebrale viene inizialmente inibita, quindi viene coinvolto il centro subcorticale, che colpisce il mesencefalo. Infine, il cervello viene danneggiato e si verificano una serie di anomalie cliniche. Quando lo zucchero nel sangue viene abbassato, il corpo ha un meccanismo autoregolante che stimola la secrezione di adrenalina e promuove Il glicogeno epatico si decompone, facendo salire i livelli di zucchero nel sangue a livelli normali.

Stabilire un relativo meccanismo anti-regolatorio del glucosio (noto anche come ormone contro-regolatorio) è impedire allo zucchero nel sangue di ridurre in modo significativo il meccanismo protettivo della funzione cerebrale. Il glucosio contro i danni regolatori significa che la concentrazione plasmatica di glucosio non può essere mantenuta a un livello normale o non può impedire un ulteriore declino del glucosio nel sangue. stato.

1. L'ipoglicemia è stata ampiamente interessata alla secrezione di ormoni anti-regolatori Il ruolo dell'attenuazione dell'insulina indotta sperimentalmente è un fattore importante per ripristinare i livelli di zucchero nel sangue, inibire il rilascio di glicogeno epatico e aumentare l'utilizzo del glucosio indotto dall'insulina periferica, con conseguente bassa Il fattore scatenante dello zucchero nel sangue inverte il declino di insulina plasmatica ed è la chiave per evitare il livello di zucchero nel sangue dell'ipoglicemia nei pazienti diabetici trattati con insulina.La secrezione dell'ormone anti-regolatorio può superare l'effetto dell'insulina, anche quando la concentrazione plasmatica di insulina non diminuisce. Lo stesso vale, negli ormoni anti-regolatori, come adrenalina, glucocorticoidi, glucagone, ormone della crescita, ecc. Hanno un evidente effetto anti-insulina, questi ormoni vengono secreti immediatamente quando il glucosio plasmatico scende alla soglia, inducono rapidamente glucosio epatico Eterologicamente, i rispettivi effetti di questi ormoni sono simili alla produzione di glucosio epatico, pertanto la risposta di qualsiasi ormone è insufficiente e il glucosio non può danneggiare completamente la funzione di regolazione.In clinicamente, i pazienti diabetici di tipo 1 hanno ipoglicemia e secrezione di glucagone. Significativamente ridotto, appropriato dopo l'adrenalectomia La sostituzione del glucocorticoide è normale anche nei pazienti con alfa, beta-bloccanti adrenergici. La regolazione della resistenza al glucosio è normale. Dopo diversi anni di diabete speciale, ci sono alcuni motivi per glucagone e adrenalina. Ormoni insufficienti causano una tendenza per questi pazienti ad avere un'ipoglicemia grave o prolungata.

2. Gli ormoni anti-regolatori non solo hanno un effetto sul recupero degli zuccheri nel sangue, ma sono anche importanti per mantenere la stabilità del glucosio nella fase avanzata, tuttavia, nel mantenimento dell'elevato glucosio, la produzione prolungata di glucosio epatico, gli ormoni steroidei e l'ormone della crescita hanno un effetto significativo e il recupero dell'ipoglicemia. Durante il periodo, questi ormoni e adrenalina possono ridurre l'utilizzo del glucosio periferico. L'effetto può essere diretto o indiretto (come FFA è il rilascio stimolato). Nei pazienti con diabete insulino-dipendente, l'assunzione di glucosio è ridotta a causa del rilascio di glucosio epatico. La chiave per il recupero dell'ipoglicemia, l'ipofunzione ipofisaria a lungo termine, l'ormone della crescita e i glucocorticoidi e altre carenze anti-ormonali sono anche importanti cause di grave ipoglicemia.

3, ormoni contro l'ipoglicemia, danno alla funzione anti-regolatoria è comune, alcuni pazienti con tumori delle cellule delle isole, la secrezione di ormoni anti-regolatori è ridotta, ma questo fenomeno può essere invertito dopo l'intervento chirurgico, la regolazione clinica della resistenza al glucosio è caratterizzata da ipoglicemia non rilevata Sintomi, che sono il risultato di una lesione surrenalica alla malattia, che può portare a grave prolungata ipoglicemia.

4. Il normale livello di zucchero nel sangue nello stato di digiuno dipende dai seguenti tre fattori:

(1) L'ambiente di livello ormonale di base, come glucagone, ormone della crescita e secrezione di ormoni steroidei e secrezione di insulina è diminuito;

(2) glicogenolisi completa e gluconeogenesi;

(3) Aumento della produzione di glucosio epatico e riduzione dell'uso di glucosio nei dintorni, ma gravi danni alla difesa porteranno a un grave prolungamento dell'ipoglicemia.

Prevenzione della glicemia bassa

L'ipoglicemia è comune nella pratica clinica e l'ipoglicemia può essere prevenuta.L'episodio di ipoglicemia può causare salute fisica e mentale, in particolare al sistema nervoso centrale e persino la morte. Pertanto, la prevenzione attiva è particolarmente importante a causa della varietà delle cause dell'ipoglicemia. Sessualità e complessità, e quindi le misure preventive variano ampiamente.

1, clinicamente più comune con l'ipoglicemia indotta da farmaci

I pazienti diabetici con insulina, sulfonilurea, in particolare per i pazienti con insufficienza epatica e renale, insulina, sulfonilurea devono essere gradualmente aumentati durante il trattamento, evitare l'eccessiva aggiunta, l'iniezione di insulina o l'ipoglicemia orale Mangiare in tempo, dovrebbe anche evitare un'eccessiva intensità dell'esercizio e monitorare attentamente lo zucchero nel sangue, specialmente nel periodo di trattamento intensivo dell'insulina, i pazienti diabetici e le loro famiglie dovrebbero avere familiarità con questa reazione, prevenzione precoce, diagnosi precoce e trattamento precoce, prestare attenzione al fenomeno Somogyi, in modo da non verificarsi Errore di aggiustamento della dose di insulina.

2, l'uso di agenti ipoglicemizzanti per gli anziani dovrebbe essere prudente

Le sulfoniluree a lunga durata d'azione, in particolare la glibenclamide, devono essere usate con cautela. I primi sintomi dell'ipoglicemia non sono evidenti. Quando i sintomi sono gravi, il glucosio deve essere infuso immediatamente, almeno per 72 ore. Monitorare costantemente i livelli di glucosio nel sangue e regolare i trattamenti in modo tempestivo.

3, l'uso di farmaci sulfonilurea può interagire con altri farmaci, come i preparati di acido salicilico, i farmaci sulfa, il fenilbutazone, il cloramfenicolo, l'espettorato e l'uguaglianza del sangue, possono ridurre la gluconeogenesi, Ridurre il legame della sulfonilurea alle proteine ​​plasmatiche, ridurre il metabolismo dei farmaci nel fegato e l'escrezione renale e migliorare l'effetto ipoglicemico delle sulfoniluree, pertanto, si dovrebbe prestare attenzione all'uso di sulfoniluree potenziate per evitare l'ipoglicemia. la malattia.

4, sospetti tumori delle cellule B, devono essere testati il ​​più presto possibile dopo esperimenti di fame e esperimenti di esercizio, determinazione della concentrazione plasmatica di peptidi insulina-C e ultrasuoni B, TC e altri esami di imaging, per diagnosi precoce, diagnosi precoce, trattamento chirurgico precoce, Prevenire l'insorgenza dell'ipoglicemia.

5, per i pazienti con ipoglicemia funzionale idiopatica, spiegare la natura della malattia, fornire lavoro di psicoanalisi e benessere, incoraggiare i pazienti a esercitare, la struttura della dieta per migliorare le proteine, il contenuto di grassi, ridurre lo zucchero, i piccoli pasti, entrare Cibo secco, evitare la fame, inoltre, aggiungere fibre (carboidrati non assorbenti se colla) al cibo può aiutare, puoi anche provare una piccola dose di stabilizzatore anti-ansia come il diazepam.

6, poiché l'etanolo può bloccare la gluconeogenesi epatica e favorire la secrezione di insulina, spesso si verifica dopo aver mangiato troppo poco e 8 ~ 12 ore dopo aver bevuto eccessivamente, quindi evitare di bere pesantemente, specialmente quelli che mangiano meno, a causa dell'assunzione di fruttosio, galattosio o L'ipoglicemia indotta da leucina è prevenuta limitando o prevenendo l'ingestione di queste sostanze.

7. Per la maggior parte della resezione dello stomaco, anastomosi gastrico-digiuno, angioplastica pilorica con o senza resezione del nervo vago, il cibo entra rapidamente nell'intestino tenue dopo aver mangiato, provocando un rapido assorbimento del cibo, promuovendo la secrezione prematura di insulina, causando ipoglicemia Pertanto, dovrebbe essere evitato di entrare nel liquido e mangiare velocemente, dovrebbe essere ripetuto più volte, una piccola quantità di dieta ricca di proteine ​​e povera di carboidrati.

8, malattia di Addison, ipopituitarismo, ipotiroidismo, ipotiroidismo è particolarmente sensibile all'insulina, agenti ipoglicemizzanti orali, facili da causare ipoglicemia, dovrebbero prestare particolare attenzione.

complicazioni di zucchero nel sangue Complicazioni edema cerebrale demenza shock coma

Se l'ipoglicemia non può essere alleviata, la concentrazione di glucosio nel sangue continuerà a diminuire per più di 6 ore, il che può causare cambiamenti morfologici irreversibili nelle cellule cerebrali, come congestione, emorragia multipla da punti e danni al tessuto cerebrale. Se non è possibile effettuare una diagnosi e un trattamento corretti in tempo, Edema cerebrale, necrosi puntata ischemica, rammollimento cerebrale, demenza, coma, shock e persino morte L'ipoglicemia non è una malattia indipendente Molte cause possono causare ipoglicemia La causa dell'ipoglicemia deve essere verificata anche dopo la diagnosi.

Sintomi di ipoglicemia Sintomi comuni Personalità nevrotica Ipoglicemia Convulsione vertigine Tremori debolezza Rigidità del legno Visione del cuore Disagio Ansia Ansia

1. Secondo la causa, la classificazione è la seguente

(1) iperfunzione dell'isolotto: proliferazione delle cellule B dell'isolotto, adenoma e carcinoma, come tumore delle cellule dell'isolotto, difetti funzionali della secrezione delle cellule B, diabete latente, neoplasie endocrine multiple familiari (inclusi insulinoma, tumore dell'ipofisi e Adenoma paratiroideo, ecc.).

I sintomi che stimolano la stimolazione simpatica della ghiandola surrenale includono ansia, tremori, palpitazioni e fame: questi sintomi sono spesso segni di avvertimento di ipoglicemia, che portano a cambiamenti emodinamici tra cui tachicardia, aumento della pressione del polso e cambiamenti nell'ECG, come il segmento ST. Movimento verso il basso, basso livello dell'onda T e prolungamento dell'intervallo QT e aritmia, in particolare aritmia atriale o ventricolare ectopica, casi gravi possono causare angina pectoris o infarto del miocardio e aggravamento della retinopatia e altre complicanze, o gravi I pazienti con ottusità possono mostrare ipotermia, che è particolarmente pronunciata nell'ipoglicemia indotta da alcol. Come molti altri segni, può verificarsi insufficienza circolatoria periferica, che porta a shock e morte.

(2) altre malattie della ghiandola endocrina: come ipotiroidismo, insufficienza surrenalica, ipopituitarismo (compresi deficit dell'ormone della crescita, deficit dell'ormone adrenocorticale, deficit dell'ormone stimolante la tiroide), danno alle cellule dell'α pancreatico causato dal glucagone Mancanza di attesa.

(3) Malattia epatica: come epatite grave, cirrosi, cancro al fegato, necrosi epatica e sindrome di Reye (fegato grasso, encefalopatia, sindrome da ipoglicemia).

(4) carenza ereditaria di enzimi epatici: come malattia da accumulo di glicogeno, galattosemia e intolleranza al fruttosio.

(5) Malattie digestive: chirurgia gastrointestinale, ulcera peptica, gastroenterite acuta, gastroenterite cronica, duodenite, tumori dell'apparato digerente, diarrea cronica e malassorbimento e consumo eccessivo.

(6) Indotto da farmaci: come insulina, glibenclamide nelle sulfoniluree, fenformina in agenti ipoglicemizzanti a bismuto, ecc., Altri come etanolo, sodio salicilato, fentolamina, isoniazide肼, fenilbutazone, preparazione di antistaminici, inibitore delle monoamino ossidasi, propranololo (40 mg o più al giorno), aspirina combinata con D860 può causare ipoglicemia.

(7) malnutrizione grave: come la sindrome da malassorbimento intestinale, la malattia di Crohn, l'enterite cronica, la malnutrizione della fame e il digiuno possono causare ipoglicemia.

(8) Malattie del sistema nervoso centrale: come lesioni alla nascita, disturbi dello sviluppo e ritardo, ittero cerebrale, idrocefalo da traffico, lesioni ipotalamiche e del tronco encefalico, ipoplasia cerebrale, ecc. Possono causare ipoglicemia.

(9) neonatale transitorio: come i neonati prematuri, i neonati con madri diabetiche hanno un'iperfunzione transitoria delle isole, eritrocitosi transitoria nei neonati con iperplasia eritrocitaria, i fattori immunitari del fattore Rh producono un gran numero di globuli rossi emolizzati, dopo la nascita L'ipoglicemia può verificarsi in 2-3 giorni. Sotto l'azione dell'iperglicemia materna, le cellule B proliferano e aumenta la secrezione di insulina. La mancata correzione nel tempo può causare ipoglicemia transitoria.

Molteplici cambiamenti nelle manifestazioni cliniche dell'ipoglicemia possono complicare la diagnosi: questi sintomi possono ripresentarsi all'insorgenza dell'ipoglicemia, anche da pochi minuti a qualche ora, questa durata relativamente breve è dovuta al confronto glicemico endogeno. I meccanismi regolatori e l'assunzione di zuccheri riportano i livelli di glucosio nel sangue alla normalità. Senza questi aggiustamenti, i livelli di glucosio nel sangue continuano a diminuire e possono persino causare perdita di coscienza, gravità dell'epilessia o del coma, se il paziente lamenta affaticamento a lungo termine, esaurimento o ore o Non riesco a concentrarmi per alcuni giorni. Questi motivi non sono solo dovuti all'ipoglicemia.

Quando i sintomi vengono alleviati dopo aver ingerito carboidrati, non solo a causa dell'ipoglicemia nascosta, il relativo sollievo dai sintomi dell'assunzione di glucosio non è una manifestazione specifica dell'ipoglicemia: molti sintomi legati all'ansia possono essere confermati dal mangiare. Basso livello di zucchero nel sangue

(10) neoplasia extra-pancreatica: generalmente ritenuta causata dall'insulina ectopica o da sostanze attive simili all'insulina, tra cui alcuni fattori di attività insulino-simili, più comuni nei tumori della cavità toracica e addominale, come fibrosarcoma, mesotelioma, muco addominale Tumore, colangiocarcinoma, carcinoma adrenocorticale, blastoma renale, linfoma, carcinoma gastrointestinale, carcinoma polmonare e carcinoma epatico e carcinoma ovarico, ecc., Generalmente più grandi, con un peso fino a 500-1000 grammi, possono secernere un fattore di crescita simile all'insulina e così via.

(11) Glucosuria renale: quando si perde troppo zucchero nelle urine, il livello di zucchero nel sangue diminuisce e il tasso di incidenza è dell'1% del diabete, che è una malattia ereditaria familiare causata da una bassa soglia di zucchero renale.

(12) Malattia infettiva: il rapporto Phillips (1989) falciparum malaria può essere associato a ipoglicemia.

(13) settica batterica della sepsi: sepsi, sepsi, polmonite e cellulite possono essere associate all'ipoglicemia.

(14) Altri: come ipoglicemia da chetosi, ipoglicemia sensibile alla leucina, ipoglicemia familiare, fattori di avvelenamento (avvelenamento da funghi, avvelenamento da frutta espettorato, ecc.), Febbre a lungo termine, lattazione e gravidanza, malattie croniche e cause sconosciute Possono verificarsi fattori come l'ipoglicemia.

2, i sintomi e i segni dell'ipoglicemia possono avere le seguenti manifestazioni cliniche

(1) Prestazioni eccitatorie del sistema nervoso simpatico: dopo l'insorgenza dell'ipoglicemia, la secrezione di adrenalina aumenta e può verificarsi la sindrome da ipoglicemia.Questa è una risposta compensativa all'ipoglicemia.Il paziente ha carnagione pallida, palpitazioni, arti freddi, sudore freddo e tremore della mano. Le gambe sono morbide, il corpo è debole, vertigini, vertigini, fame, panico e ansia, ecc., Alleviano dopo aver mangiato.

(2) Sintomi di disturbo della coscienza: inibizione della corteccia cerebrale, coscienza, orientamento, perdita di riconoscimento, letargia, sudorazione, tremore, compromissione della memoria, mal di testa, apatia, depressione, stato di sogno, demenza grave, alcune persone Ci sono comportamenti strani, ecc. Questi sintomi neuropsichiatrici sono spesso scambiati per disturbi mentali.

(3) Sintomi di epilessia: quando l'ipoglicemia si sviluppa al mesencefalo, la tensione muscolare è aumentata, si verificano convulsioni parossistiche, convulsioni o convulsioni epilettiche e le convulsioni sono principalmente episodi o stato epilettico, quando il cervello è colpito, il paziente Può entrare in coma, andare allo stato del cervello rigido, bradicardia, la temperatura corporea non aumenta, tutti i tipi di riflessi scompaiono.

(4) Sintomi del coinvolgimento piramidale ed extrapiramidale: quando il centro subcorticale è inibito, la mente non è chiara, irrequieta, ipersensibilità, movimenti di danza allergica, pupille dilatate e persino convulsioni toniche, extrapiramidale Segno del fascio di coni positivo, può essere caratterizzato da emiplegia, paralisi, afasia e monoterpene, ecc. Queste prestazioni sono per lo più un danno temporaneo, che può essere rapidamente migliorato dopo il glucosio. Il danno extrapiramidale può influenzare il globo pallido, il nucleo caudato, il guscio La struttura del tessuto cerebrale del nucleo e del nucleo dentato cerebellare è spesso caratterizzata da tremore, euforia e ipercinesia e torsione.

(5) Coinvolgimento cerebellare: l'ipoglicemia può danneggiare il cervelletto, manifestata da atassia, movimento non coordinato, distanza imprecisa, tono muscolare basso e andatura anomala, specialmente nella fase avanzata dell'ipoglicemia, spesso con atassia e demenza .

(6) manifestazioni di danno ai nervi cranici: l'ipoglicemia può avere danni ai nervi cranici, manifestati come anomalie della vista e del campo visivo, diplopia, vertigini, paralisi dei nervi facciali, difficoltà a deglutire e raucedine.

(7) Danni ai nervi periferici: l'iperglicemia tardiva spesso si verifica neuropatia periferica e causa atrofia muscolare e parestesia, come intorpidimento degli arti, debolezza muscolare o contrazioni muscolari, ecc. Clinicamente, i pazienti con ipoglicemia hanno una manica guantata all'estremità distale dell'arto. I pazienti con anomalie possono anche avere stimoli periferici e cambiamenti di bruciore, che sono correlati alla degenerazione cellulare del corno anteriore del midollo spinale, altri ritengono che l'ipoglicemia causata dall'ipoglicemia causata dall'insulinoma sia correlata alla miosite. La lesione può anche causare l'abbassamento del piede, l'insuccesso del movimento della mano e del piede, come non scrivere, non mangiare, non camminare o anche andare a letto.

(8) ipoglicemia causata da lesioni organiche: la più comune nell'ipoglicemia da insulinoma, circa il 70% degli adenomi benigni, diametro 0,5 ~ 3,0 cm, localizzata principalmente nella coda del pancreas, insorgenza del pancreas e testa del pancreas La situazione è simile, principalmente singola, iperplasia, il cancro è raro, come il cancro e più fegato e metastasi dei tessuti adiacenti, Hu Lixin domestico ha riportato un caso di insulinoma multiplo, per un totale di 7, testa pancreatica 1, pancreas Corpo 2, coda pancreatica 4, dimensioni diverse, diametro 10 ~ 50 mm, il più piccolo riportato 1 mm, chiamato micro adenoma, difficile da trovare durante l'intervento chirurgico.

L'insulinoma presenta un episodio di ipoglicemia più pesante e di più lunga durata e spesso presenta le seguenti caratteristiche: 1 ulteriore ipoglicemia si verifica a stomaco vuoto, come prima di colazione; 2 sintomi sono lievi e pesanti al momento dell'esordio, da meno a più, gradualmente più frequentemente; 3 sintomi Per gli attacchi parossistici, la situazione al momento dell'attacco, i pazienti stessi spesso non riescono a ricordare; 4 diversi pazienti con sintomi di ipoglicemia non sono esattamente gli stessi, lo stesso paziente a volte non ha gli stessi sintomi ogni volta; 5 pazienti con ipoglicemia spesso non possono tollerare la fame, Viene spesso aumentato prima di mangiare per prevenire convulsioni, quindi di solito aumenta il peso del paziente; 6 pazienti con glicemia a digiuno possono essere molto bassi, a volte solo 0,56 ~ 1,68 mmol / L (10 ~ 30 mg / dl).

(9) Ipoglicemia funzionale reattiva: ipoglicemia funzionale reattiva Manifestazioni principali: 1 più comune nelle donne, meno episodi, storia più lunga, più tensione emotiva e storia traumatica; 2 episodi di ipoglicemia dopo i pasti 2 ~ 3h, la glicemia a digiuno è normale o leggermente inferiore; 3 episodi di glicemia bassa sono principalmente sintomi indotti dall'adrenalina, della durata di 20 ~ 30 minuti, spesso senza coma, più auto-allevia; 4 pazienti sono spesso segni nevrotici, grassi, negativi, anche se attacchi ripetuti La condizione non si è deteriorata; 5 bassi livelli di zucchero nel sangue non erano così evidenti come l'insulinoma, la glicemia a digiuno era di 2,24 ~ 3,36 mmol / L (40 ~ 60 mg / dl); 6 pazienti possono tollerare la fame per 72 ore senza coma.

Generalmente, le cellule del sangue nel cervello ricevono un glucosio relativamente costante dal flusso sanguigno, che non è influenzato dalla crescita e dal declino della glicemia. Pertanto, i sintomi dell'ipoglicemia devono essere espressi al di sotto di 45 mg / dl (2,52 mmol / L). L'ipoglicemia è simile allo stato di ipossia del cervello. Pertanto, quando ci sono disturbi della circolazione cerebrale (come arteriosclerosi, infarto cerebrale), i sintomi dell'ipoglicemia possono apparire in anticipo e il grado e la velocità della riduzione della glicemia sono approssimativamente paralleli all'aspetto e alla gravità dei sintomi clinici, ma non esiste una relazione quantitativa assoluta e si verificano sintomi di ipoglicemia. La soglia di glucosio nel sangue non ha uno standard uniforme e la differenza individuale è grande Lo stesso valore di glucosio nel sangue è di 30 mg / dl (1,68 mmol / L). Alcuni di loro hanno il coma, alcuni hanno solo alcuni sintomi di ipoglicemia e nessun coma, ma tutti hanno bisogno di cure. Migliora i livelli di zucchero nel sangue.

Controllo dell'ipoglicemia

Ispezione di laboratorio:

1, insulina plasmatica a digiuno e determinazione della glicemia

Le persone non obese con livelli di insulina a digiuno superiori a 24μU / ml possono essere considerate iperinsulinemia.Tuttavia, anche se il valore dell'insulina a digiuno è normale, il livello di glicemia a digiuno è aumentato. Quando la glicemia a digiuno è inferiore a 2,8 mmol / L, l'insulina plasmatica deve essere ridotta a 10μU / Al di sotto di ml, il livello di glucosio nel plasma è inferiore a 2,2 mmol / L, il valore di insulina sarà inferiore a 5 μU / ml e anche il rapporto insulina / glicemia (I: G) è generalmente ridotto Se il valore I: G è aumentato o> 0,3, si deve sospettare che il sangue di insulina sia elevato. I sintomi, I: G> 0,4 ​​suggeriscono che può essere l'insulinoma.

2. Test di tolleranza al glucosio orale (OGTT)

Per determinare se esiste ipoglicemia a digiuno, l'OGTT non ha alcun significato, ad esempio il test di tolleranza al glucosio viene esteso da 4 a 5 ore, il che è prezioso per la diagnosi di ipoglicemia postprandiale.

3. Determinazione della proinsulina plasmatica e del peptide C.

Il plasma normale contiene una piccola quantità di proinsulina La maggior parte dei pazienti con insulinoma ha livelli elevati di proinsulina nella circolazione sanguigna In circostanze normali, la proinsulina generalmente non supera il 22% dell'insulina immunoreattiva totale e oltre l'85% dei pazienti con insulinoma ha insulina. La percentuale è superiore al 25%.

Il valore dell'insulina plasmatica misurato con il metodo RIA è chiamato insulina immunoreattiva, poiché l'anticorpo policlonale dell'insulina reagisce in modo incrociato con analoghi dell'insulina come la proinsulina e il valore normale dell'insulina è basso, quindi il risultato è molto Sii cauto.

La determinazione del peptide C può essere utilizzata per l'identificazione dell'iperinsulinemia endogena ed esogena Il peptide C e l'insulina sono secreti dallo stesso peso molecolare Il peptide C nel sangue non viene rilevato nell'iperinsulinemia esogena. Livello del peptide C Alte suggestioni di iperinsulinemia endogena, al contrario, bassi livelli di peptidi C suggeriscono che livelli elevati di insulina nel plasma sono causati da insulina esogena.

4, anticorpo da insulina, determinazione dell'anticorpo del recettore dell'insulina

La presenza di anticorpi anti-insulina nel plasma suggerisce che in passato è stata usata l'insulina o la sindrome autoimmune dell'insulina.Gli autoanticorpi dell'insulina possono essere classificati in endogeni ed esogeni a seconda della fonte dell'antigene.L'attività biologica e l'effetto dell'anticorpo sono eccitatori. Diviso in autoanticorpi inibitori.

I pazienti che sono stati trattati con insulina per lungo tempo possono produrre anticorpi anti-insulina, che sono correlati alla struttura dell'insulina e dell'insulina umana nella preparazione e nella preparazione impura, ma l'uso di insulina umana unimodale o insulina umana ricombinante può ancora produrre anticorpi insulinici, tali anticorpi È una delle ragioni importanti dell'insensibilità all'insulina.

Alcuni pazienti diabetici che non hanno mai usato insulina possono produrre autoanticorpi anti-insulina, che sono caratterizzati da una bassa concentrazione di insulina libera e da un marcato aumento della quantità totale di insulina.Questo paziente con sindrome da insulino-resistenza ha spesso bisogno di una grande dose di insulina per il controllo. Alto livello di zucchero nel sangue.

Un altro caso raro è che gli anticorpi anti-insulina del corpo possono eccitare il recettore dell'insulina e causare grave ipoglicemia, come descritto più avanti.

5. Determinazione dei farmaci plasmatici di sulfonilurea e dei loro metaboliti nelle urine

La determinazione dei farmaci sulfonilurea plasmatici o dei loro metaboliti urinari può aiutare a determinare la diagnosi di iperinsulinemia indotta dai farmaci sulfonilurea Il cloramfenazone ha una lunga emivita ed è associato a un rischio più elevato di ipoglicemia.

6, test di inibizione dell'insulina

Ipoglicemia a digiuno asintomatico o instabilità o iperinsulinemia marginale, possono essere utilizzati test di inibizione per identificare se la secrezione endogena di insulina è eccessiva.

L'insulina esogena non può inibire completamente il rilascio di insulinoma C-peptide e proinsulina. Tuttavia, è stato riportato che il test di inibizione del peptide C in alcuni pazienti con insulinoma può essere normale. Kim et al hanno scoperto che dopo aver applicato l'insulina esogena in persone normali, Il peptide C plasmatico inibisce circa il 66%, ma nei pazienti con insulinoma, l'insulina plasmatica e il peptide C non sono inibiti quando la glicemia è normale e l'insulina endogena e il peptide C sono inibiti durante l'ipoglicemia.

7. Test di stimolazione

La sensibilità del test di stimolazione ipoglicemizzante a digiuno sospetto è inferiore al rapporto I: G, peptide C, determinazione della proinsulina, ecc. I test di stimolazione comunemente usati includono test di stimolazione con tolbutamide, arginina e glucagone, 80 % di pazienti con insulinoma con anormale test di tolbutamide, 74% con test di arginina anormali, 58% con test di glucagone anormale e iniezione di calcio ha stimolato la secrezione di insulina in pazienti con insulinoma, ma è stato anche riferito che l'insulina La secrezione di insulina non aumenta dopo l'iniezione di calcio nei pazienti con tumori.

8. Diagnosi di malattie metaboliche congenite con ipoglicemia

Esistono molti metodi diagnostici, che possono essere selezionati in base alle esigenze: la diagnosi dipende dalla diagnosi patologica e dall'analisi genetica dei difetti enzimatici.

(1) Indice glicemico: l'indice glicemico si riferisce alla relativa capacità dei carboidrati di aumentare lo zucchero nel sangue. Rispetto ai carboidrati con basso indice glicemico, i carboidrati con un indice glicemico più elevato possono aumentare lo zucchero nel sangue a un livello più elevato e sono più veloci. Secondo un diverso indice glicemico, i carboidrati possono generalmente essere suddivisi in diversi tipi: l'amilosio reagisce lentamente e debolmente allo zucchero nel sangue e all'insulina nel sangue, mentre l'amilopectina può aumentare significativamente lo zucchero nel sangue, l'insulina e il glucagone.

(2) Test di tolleranza al fruttosio: dopo somministrazione orale di fruttosio 200 mg / kg, la risposta delle persone normali è simile a quella dell'OGTT, mentre l'intolleranza ereditaria al fruttosio è l'ipoglicemia dovuta alla carenza di fruttosio-1-fosfato aldolasi, ipofosfatemia E diabete di frutta.

(3) Test del glucagone: il glucagone agisce solo sulla fosforilasi epatica, che non ha alcun effetto sulla fosforilasi muscolare. Dopo che l'uomo normale ha iniettato 1 mg di glucagone nei muscoli a digiuno, la glicemia aumenta e il picco si osserva in 45 minuti. Sinistra e destra, i livelli di insulina nel sangue e di zucchero nel sangue sono coerenti, i picchi di zucchero nel sangue dell'insulinoma possono apparire presto, ma diminuiscono rapidamente e l'ipoglicemia, la secrezione di insulina nel sangue è più alta del normale, la malattia da accumulo di glicogeno (GSD) di tipo I nessun picco di zucchero nel sangue Si osserva un piccolo picco dopo 1 ora, il lattato nel sangue è significativamente elevato, il pH del sangue e l'HCO3 sono diminuiti, questo test può essere utilizzato anche per la diagnosi differenziale di altra ipoglicemia.

(4) Test dell'adrenalina L'aumento della glicemia di tipo GSDI dopo l'iniezione di adrenalina non supera il 30%, poiché la GSD può anche influenzare il metabolismo del glucosio neutrofilo, quindi l'uso di adrenalina, aumento dei neutrofili nel sangue non è ovvio, Tuttavia, un metodo conveniente per la diagnosi di GSDLb è quello di stimolare l'attività della NAPDH ossidasi con il phoorbol-miristato-acetato per aiutare nella diagnosi di GSDLb e disfunzione dei neutrofili.

(5) Test dell'acido lattico per esercizio ischemico: avvolgere la parte superiore del braccio attorno al bracciale dello sfigmomanometro, pressurizzarlo a 200 mmHg e lasciare che il paziente afferri l'attività per 1 minuto, determini il valore del lattato nel sangue prima e dopo il test e aumenti il ​​lattato nel sangue dopo il normale test. Più del doppio, di tipo III, GSD di tipo V non aumenta, ma non può escludere altre cause di disturbi della formazione di acido lattico (come difetti della fosfofructochinasi muscolare, ecc.).

(6) test di trattamento con clonidina: se si sospetta che sia GSD, clonidina comunemente usata (0,15 mg / die, o 0,2 mg / m2 di superficie corporea al giorno) per diversi mesi, la GSD (come I, III, VI) può essere aumentata Il meccanismo d'azione del corpo non è chiaro, quindi il farmaco è efficace anche per il ritardo della crescita causato da bassa statura e altre cause, quindi può essere correlato al suo ruolo nel sistema nervoso centrale e alla promozione della secrezione di GH.

(7) Altri test: l'analisi della composizione degli aminoacidi nel sangue, nelle urine e nel liquido cerebrospinale contribuisce alla diagnosi delle malattie metaboliche degli aminoacidi: chetone nel sangue, zucchero nel sangue, azoto nel sangue e creatina chinasi sono elementi di test di base per varie ipoglicemia, se possibile Per quanto possibile, la misurazione dell'attività enzimatica del tessuto malato e la determinazione di particelle di glicogeno anormali, substrati metabolici, ecc. E il metodo di biologia molecolare per identificare la mutazione del gene dell'enzima possono confermare il tipo e il sito del difetto dell'enzima.

9, cromogranina A (CgA)

La cromogranina A (CgA) è uno dei marcatori dei tumori neuroendocrini. Circa il 90% dei pazienti con tumore APUD ha un CgA sierico elevato. Nei pazienti con carcinoide di media intensità, la CgA nel sangue può essere aumentata di decine a diversi. Cento volte, dopo metastasi epatiche, l'aumento della CgA nel sangue è più evidente (l'errore di CgA misurato con il metodo RIA è compreso tra il 30% e il 40%).

10. Determinazione di altri ormoni e metaboliti APUD

Peptidi o ormoni amminici corrispondenti possono essere determinati in base alle manifestazioni cliniche, ma sono generalmente difficili da diffondere a causa del loro costo elevato.In molti casi, è possibile misurare l'acido 5-idrossindoleacetico urinario (5-HIAA) e l'insulina nel succo gastrico, la proinsulina e la C. Il peptide, se necessario, può essere utilizzato per determinare la gastrina. Se si desidera determinare il potenziale di crescita del tumore, determinare la prognosi, è possibile determinare la proteina Ki-67 e il PCNA (antigene nucleare cellulare proliferante), il tessuto tumorale può essere utilizzato come molecola di adesione CD44 e derivata dalle piastrine Anche la colorazione del recettore del fattore di crescita alfa (PDGFa), l'analisi del sottotipo di recettore della somatostatina e il dosaggio della PKR sono utili per la diagnosi.

Esame di imaging:

1, EEG

Simile all'ipossia, non vi sono cambiamenti specifici, onde lente o altri cambiamenti, l'ipoglicemia a lungo termine può avere alterazioni anomale delle lesioni cerebrali.

2, EMG

Il tempo di conduzione nervosa è normale, il muscolo distale ha denervazione, il numero di potenziale dell'unità motrice è ridotto, la fibra di denervazione diffusa, la punta e la scarica della grande unità motoria e il potenziale multifase sono più coerenti con i cambiamenti del neurone periferico o del tipo di cellula del corno anteriore.

3, ispezione a raggi X.

Occasionalmente, gli adenomi calcificati, gli organi adiacenti sono distorti o spostati, l'angiografia pancreatica mostra un aumento dell'afflusso di sangue, un'arteria mesenterica selettiva superiore e l'angiografia celiaca contribuiscono alla localizzazione della lesione.

4, TC e risonanza magnetica

Si possono trovare lesioni che occupano spazio nella cavità addominale e nel pancreas.

5, ultrasuoni B.

I tumori del pancreas possono essere trovati e quelli meno di 1 cm sono facilmente persi, il che non è affidabile come la TC e la risonanza magnetica.

6, altro

La scansione del radionuclide pancreatico, la scansione ECT e l'esame 75Se-metionina possono rilevare lesioni che occupano spazio all'interno e all'esterno del pancreas.

Diagnosi di ipoglicemia

Criteri diagnostici

Il motivo principale della difficoltà nella diagnosi è dovuto all'insorgenza della malattia e i sintomi clinici, i segni e le anomalie biochimiche si intrecciano, quindi è facile essere diagnosticati erroneamente e persi clinicamente, ma dipende principalmente dal livello di zucchero nel sangue. Tutte le persone sane tra cui donne e bambini, quando la vena a digiuno Quando il valore del glucosio plasmatico è inferiore a 2,8 mmol / L (50 g / dl), sebbene non vi siano sintomi clinici, i segni devono essere diagnosticati come ipoglicemia e la glicemia venosa a digiuno superiore a 3,9 mmol / L (70 mg / dl) può escludere l'ipoglicemia. La glicemia venosa a digiuno 2,8 ~ 3,9 mmol / L (50 ~ 70 mg / dl) può suggerire ipoglicemia, ma pochissime donne sane dopo 72 ore di glicemia a digiuno a partire da 1,4 ~ 1,7 mmol / L (25 ~ 30 mg / Dl), anche i livelli di glucosio intracellulare vicini a 0 e la glicemia neonatale a un minimo di 1,7 mmol / L (30 mg / dl) sono stati considerati normali e alcuni esperti ritengono che i bambini e i neonati abbiano livelli di glucosio nel sangue inferiori a 2,8 mmol / L (50 mg). / dl), devono essere attentamente osservati, solo i livelli di glucosio nel sangue inferiori a 2,2 mmol / L (40 mg / dl), possono essere diagnosticati e trattati, altrimenti il ​​valore di glucosio plasmatico venoso nell'anziano è spesso 3,3 mmol / L (60 mg / dl) Può verificarsi ipoglicemia, quindi lo zucchero nel sangue delle persone normali viene mantenuto a un livello desiderabile, 24 ore Il range di fluttuazione supera raramente 2,2-2,8 mmol / L (40-50 mg / dl) La stabilità ambientale interna di questo glucosio è regolata da vari ormoni. Molti organi, in particolare i tessuti del fegato e dei muscoli, sono coinvolti nel metabolismo del glucosio, quando il glucosio Quando si utilizza, si ingerisce e / o si genera uno squilibrio, si possono verificare iperglicemia o ipoglicemia La gravità e i segni dei sintomi clinici dell'ipoglicemia non sono coerenti con il livello totale di glucosio nel sangue. Pertanto, come valore di riferimento diagnostico sperimentale, è necessario prestare attenzione. I seguenti punti:

1. Allo stesso tempo, il livello di glucosio nel sangue arterioso è di solito leggermente superiore al valore capillare, mentre quest'ultimo è superiore al valore endovenoso. Il valore di glucosio nel sangue capillare a digiuno (la glicemia misurata è sangue intero) è superiore al valore di glucosio nel sangue venoso dal 5% al ​​10%.

2, la misurazione della glicemia è divisa in siero, sangue intero, tre metodi al plasma, determinazione della glicemia sierica, deve essere raccolta immediatamente dopo la raccolta del siero nel sangue, altrimenti il ​​tempo è troppo lungo, la decomposizione dello zucchero, il risultato è basso; lo zucchero nel sangue intero è sensibile all'ematocrito e non zucchero L'effetto della sostanza è anche leggermente inferiore allo zucchero nel sangue dal 5% al ​​10%, pertanto, in clinica, la glicemia viene misurata in clinica per valutare varie cause di iperglicemia e ipoglicemia.

3, per ragioni sconosciute, l'ipoglicemia persistente o ricorrente, deve sempre monitorare l'insulina nel sangue, il peptide C, la proinsulina e il sangue, la concentrazione di sulfonilurea, per identificare, come l'iperinsulinemia, nell'insulinoma, lo zolfo Farmaci per urea, ipoglicemia autoimmune e insulina topica e peptide C ematico elevato trovato solo negli insulinomi e sulfoniluree.

Diagnosi differenziale

1. Per episodi (in particolare a digiuno), le anomalie psico-neuronali, le convulsioni, i comportamenti anomali, i disturbi della coscienza o il coma, in particolare per i pazienti diabetici trattati con insulina o agenti ipoglicemizzanti orali, devono considerare la possibilità di ipoglicemia. Controllo tempestivo della glicemia, vale la pena notare che alcuni pazienti con ipoglicemia hanno glicemia normale al momento del trattamento e non ci sono sintomi di ipoglicemia, spesso manifestati solo come sequele di ipoglicemia cronica, come emiplegia, demenza, epilessia, disturbi mentali, QI dei bambini è significativamente più basso, ecc. Di conseguenza, la diagnosi clinica viene spesso erroneamente diagnosticata come malattia mentale, epilessia o altra encefalopatia organica (come l'encefalite), pertanto dovrebbe essere differenziata da altre malattie del sistema nervoso centrale, come l'encefalite, la sclerosi multipla, l'incidente cerebrovascolare. , epilessia, coma chetoacidosi diabetica, coma iperosmolare non chetotico del diabete, psicosi, intossicazione da farmaci, ecc.

2, il digiuno, poche ore dopo un pasto o dopo l'attività fisica, l'eccitazione simpatica è la principale manifestazione di ipoglicemia, dovrebbe essere associata ad eccitazione simpatica, come ipertiroidismo, feocromocitoma, disfunzione autonomica, Differenziazione diagnostica della neuropatia autonomica diabetica, della sindrome della menopausa, ecc.

3, l'ipoglicemia dopo l'alcolismo dovrebbe essere distinta dall'alcolismo. L'etanolo può non solo causare ipoglicemia, ma anche causare chetosi. A volte l'ipoglicemia e la chetosi causate dall'etanolo possono essere scambiate per chetoacidosi diabetica. È necessario prestare attenzione a.

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