Enterite necrotizzante emorragica acuta

Introduzione all'enterite necrotica emorragica acuta L'enterite necrotica emorragica acuta (necrotizingenterite emorragica acuta) è un'enterite acuta associata a infezione da Bacillus capsulatum di tipo C. La malattia è principalmente nell'intestino tenue e i cambiamenti patologici sono caratterizzati da necrosi emorragica della parete intestinale. Le principali manifestazioni cliniche sono dolore addominale, sangue nelle feci, febbre, vomito e gonfiore.In casi gravi, possono esserci complicazioni come shock, paralisi intestinale e altri sintomi come la perforazione intestinale. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,014% Persone sensibili: nessuna popolazione specifica Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: ostruzione intestinale, shock, polmonite, edema polmonare

Cause di enterite necrotica emorragica acuta

Ischemia intestinale (19%):

La vasocostrizione viscerale causata da vari motivi, l'insufficienza dell'insufficienza vascolare mesenterica può causare danni ischemici intestinali e la mucosa intestinale è più suscettibile all'ischemia. Osservazione sperimentale della mucosa intestinale di ratto dopo shock emorragico per 1 ora Si verifica l'autolisi.

Il principio del trattamento clinico del danno ischemico dovrebbe essere quello di ripristinare la riperfusione di sangue il più presto possibile per aumentare l'apporto di ossigeno nei tessuti, ma l'ischemia a lungo termine si verificherà dopo una lesione da riperfusione da lesioni da riperfusione (lesione da riperfusione), questo danno è dovuto al calcio Sovraccarico, generazione di radicali liberi dell'ossigeno, attivazione di neutrofili causata dal rilascio di vari enzimi tra cui elastasi e collagenasi e omeostasi delle cellule endoteliali.

Infezione intestinale (25%):

L'intestino è il più grande serbatoio batterico nel corpo umano. A causa dell'effetto protettivo della mucosa intestinale stessa, i batteri e le tossine non possono essere invasi. Questo effetto protettivo è chiamato barriera di difesa. Shock, ischemia intestinale, asfissia, alimentazione artificiale, ecc. Possono causare l'intestino. La distruzione della barriera, che a sua volta provoca lo squilibrio della microecologia batterica nell'intestino e l'invasione di batteri e tossine induce AHNE.

Non esiste una comprensione definitiva dei patogeni patogeni AHNE, ma i batteri anaerobici, l'Escherichia coli, la Klebsiella specifica, le spore fusiformi o il genere Aeromonas possono essere isolati dalle feci del paziente. Anche i virus, ecc., Possono causare infezione della parete intestinale, necrosi, perforazione, Clostridium perfringens di tipo C (i bacilli Welchii che producono beta-tossina) nelle feci è facile da causare effetti patogeni, causando disturbi alla microcircolazione intestinale e mostrando chiazze Lesioni intestinali cancrenose.

Disfunzione della barriera intestinale (15%):

La funzione di barriera intestinale comprende barriere di funzione meccanica, immunitaria, biologica, chimica e motoria.In condizioni normali, le cellule epiteliali della mucosa intestinale, le connessioni intercellulari e le membrane batteriche formano una barriera meccanica e il muco e la mucina intestinali formano una copertura della mucosa intestinale. La superficie dello strato di elastina impedisce ai batteri di invadere e protegge dagli stimoli chimici e meccanici Normalmente, l'immunoglobulina secretoria (sIgA) secreta dalla mucosa intestinale è estremamente importante per la funzione immunitaria locale della mucosa ed è una barriera immunitaria. Il suo ruolo è quello di formare uno strato protettivo sulla superficie della mucosa, prevenire l'adesione batterica, agglomerare i batteri, inibire l'attività batterica e neutralizzare le tossine batteriche e proteggere dai virus. Per la mancanza di vari enzimi proteolitici, sIgA, i batteri aderiscono all'epitelio della mucosa e formano colonie. A loro volta, i batteri e le endotossine invadono la circolazione sistemica attraverso la vena porta e il sistema linfatico, formando endotossiemia intestinale e traslocazione batterica (BT).

Il ruolo dei mediatori infiammatori (5%):

Negli ultimi anni, la patogenesi di AHNE si è concentrata sullo studio dei mediatori infiammatori: lesioni, endotossiemia intestinale e traslocazione batterica possono scatenare una reazione a catena tra citochine e mediatori infiammatori in determinate condizioni. Il fattore di attivazione piastrinica (PAF), il fattore di necrosi tumorale alfa (TNFα), l'interleuchina-6 (IL-6) e l'endotelina-1 (ET-1) possono essere trovati in modelli animali di AHNE. Medium sessuale.

Sebbene quanto sopra esemplifichi una serie di ragioni per l'insorgenza della malattia, è vero che alcuni casi non presentano questi fattori di suscettibilità. I ​​materiali hanno confermato che l'insorgenza di AHNE è associata a infezione virale e dipendenza da cocaina nelle donne in gravidanza. Perché la cocaina ha un effetto α-adrenergico, Può ridurre il flusso sanguigno dell'utero e aumentare la contrazione dei vasi sanguigni mesenterici del feto, causando così una serie di cambiamenti nell'ipossia fetale.

Le lesioni invadono la parte inferiore del digiuno o la parte superiore dell'ileo.In pochi casi sono coinvolti contemporaneamente tutti gli intestini e il colon. L'intestino malato è generalmente caratterizzato da congestione, edema, ispessimento della parete intestinale, perdita di elasticità e peristalsi, necrosi focale visibile, grave subserosal Punto di sanguinamento e necrosi traballante, dilatazione del tubo intestinale, cavità intestinale riempita con liquido sanguinante torbido e sostanza necrotica, il segmento intestinale interessato può anche essere tutto l'intestino tenue e invadere il colon, può verificarsi perforazione e peritonite, può verificarsi anche il mesentere del segmento intestinale malato, mesangiale Allargamento dei linfonodi, la lesione inizia dallo strato sottomucoso e si estende gradualmente allo strato muscolare dopo essere saliti alla mucosa. Generalmente, la gamma di lesioni della mucosa è maggiore di quella visualizzata sulla superficie della sierosa. Gli strati della parete intestinale visti al microscopio sono iperemici ed edematosi. Un gran numero di linfociti, plasmacellule, monociti, infiltrazione di eosinofili e neutrofili, gonfiore e fibrosi delle fibre di collagene della parete vascolare, degenerazione delle cellule gangliari intermuscolari, necrosi e trombosi dei piccoli vasi sanguigni, parete intestinale Emorragia focale, necrosi e ulcere.

Causa della malattia

Finora non esiste una spiegazione soddisfacente per la patogenesi di AHNE, ma le opinioni sono abbastanza coerenti in alcuni fattori di sensibilità e ragionamento, tra cui: ischemia intestinale, infezione intestinale, funzione di barriera intestinale. Sindrome da distress respiratorio compromesso, emorragia, asfissia, cardiopatia congenita con insufficienza cardiaca, sepsi, shock, ipotermia, eritrocitosi e / o alta viscosità del sangue, alimentazione artificiale, ecc., Sono ora considerati l'insorgenza e l'infezione di questa malattia In relazione al Welchii bacillus che produce tossine B (Clostridium perfringens di tipo C), la tossina B può causare necrosi del tessuto intestinale e produrre enterite cancrena.

Nell'altopiano della Papua Nuova Guinea, dove l'incidenza di questa malattia è elevata, lo studio ha scoperto che i residenti locali hanno bassi livelli di proteasi nell'intestino, che è associato a una dieta a basso contenuto proteico e un inibitore della tripsina resistente al calore (riscaldabile) contenuto nella patata dolce locale. Inibitori di tripsina), in esperimenti su animali, perfusi con bacilli Welchii attraverso il tubo gastrico, l'animale non è patogeno; ma se la polvere di patata dolce cruda o la farina di soia cruda contenente inibitore della tripsina può essere contemporaneamente infusa, può causare malattie e produrre acuti Gli stessi cambiamenti istopatologici dell'enterite necrotica emorragica, esperimenti su animali hanno anche dimostrato che l'estratto di pancreas del cane contenente tripsina può prevenire e ridurre l'insorgenza e lo sviluppo di questa malattia, i fatti di cui sopra suggeriscono che la malattia si verifica oltre a mangiare carne contaminata con batteri patogeni Oltre agli alimenti simili al cibo, ci sono altri fattori dietetici, come improvvisi cambiamenti nelle abitudini alimentari, dal consumo di più verdure al consumo di più carne, in modo che l'ecologia dell'intestino cambi, il che favorisce la riproduzione dei bacilli Welchii; La presenza di una grande quantità di inibitore enterico della tripsina riduce la distruzione della tossina B.

I principali cambiamenti patologici di questa malattia sono la deposizione di fibrina nelle piccole arterie della parete intestinale, l'embolizzazione e il sanguinamento e la necrosi intestinale.Le lesioni sono più comuni e gravi nel digiuno e nell'ileo; a volte sono coinvolti duodeno, colon e stomaco; I casi del tratto gastrointestinale possono essere colpiti, le lesioni sono spesso segmentali, possono essere limitate a un segmento dell'intestino, possono anche essere multiple, le lesioni spesso iniziano nella mucosa, manifestate come gonfiore, sanguinamento esteso, la parte superiore rugosa è coperta di verde Pseudomembrana, ma la lesione e la mucosa normale sono chiaramente definite. La lesione può estendersi allo strato muscolare della mucosa, coinvolgendo anche la sierosa. La parete intestinale della lesione è ispessita e indurita. Nei casi più gravi, può causare ulcera intestinale e perforazione intestinale. Diverse tonalità di necrosi cambiano, la luce è solo la parte superiore dei villi, quella grave può coinvolgere l'intero strato della mucosa, oltre al sanguinamento esteso nella sottomucosa, possono esserci edema grave e infiltrazioni di cellule infiammatorie, lo strato muscolare e lo strato di sierosa possono essere leggermente L'emorragia, la muscolatura liscia intestinale può essere vista gonfiore, rottura, vetrosi e necrosi, la parete dei vasi sanguigni è necrosi simile alla fibrina e spesso trombosi, le cellule del plesso del muscolo intestinale possono avere cambiamenti distrofici.

Oltre alle lesioni intestinali, possono esserci linfoadenopatia mesenterica locale, rammollimento; steatosi epatica, splenite acuta, polmonite interstiziale, edema polmonare; i singoli casi possono essere accompagnati da necrosi focale surrenalica.

L'inizio della colecistite acuta calcula è dovuto a calcoli che bloccano il dotto cistico, causando ritenzione biliare nella cistifellea, infezione batterica secondaria che causa infiammazione acuta, come infiammazione, congestione ed edema nella mucosa della colecisti, chiamata colecistite acuta semplice Se l'infiammazione si diffonde a tutto lo strato della cistifellea, la cistifellea è piena di pus e anche la superficie sierosa ha un essudazione fibrinosa purulenta, è chiamata colecistite acuta suppurativa.La cistifellea è estremamente gonfia a causa dell'empiema, causando ischemia e gangrena della parete della cistifellea. È una colecistite gangrenosa acuta, la necrosi della parete della cistifellea può essere perforata, portando a peritonite biliare, la perforazione della cistifellea si verifica nella cistifellea sul fondo della cistifellea o ampolla o collo della cistifellea incarcerata con pietre, come la perforazione della cistifellea agli organi adiacenti Come il duodeno, il colon e lo stomaco, ecc., Possono causare fistola biliare, in questo momento l'infiammazione acuta nella cistifellea può essere drenata attraverso la fistola interna, l'infiammazione può scomparire rapidamente, i sintomi vengono alleviati, come lo scarico di pus nella cistifellea Il dotto biliare comune può causare colangite acuta, un piccolo numero di persone può anche sviluppare pancreatite acuta, la maggior parte dei batteri patogeni sono Escherichia coli, Klebsiella e Streptococcus faecalis, i batteri anaerobici rappresentano il 10-15%, ma Quando fino al 45%.

Colecistite acuta acuta, dotto cistico spesso senza ostruzione, la causa della maggior parte dei pazienti non è chiara, si verifica spesso in un trauma o qualche intervento chirurgico addominale non correlato al sistema biliare, a volte può verificarsi in alcuni bambini con anemia non emolitica, generalmente Si ritiene che gli effetti della disidratazione dopo un intervento chirurgico e un trauma, il digiuno, l'applicazione di analgesici anestetici e la neuroendocrina causati da una grave risposta allo stress portino a una ridotta contrattilità della colecisti, ritenzione biliare e riduzione della resistenza della mucosa della colecisti. Sulla base dell'infezione batterica secondaria e alla fine ha causato un'infiammazione acuta della cistifellea, si ritiene anche che alcuni casi siano causati da embolia acuta della malattia vascolare nutriente della cistifellea.L'evoluzione patologica di tale colecistite acuta acuta è simile a quella della colecistite calcarea, ma il corso dello sviluppo della malattia Rapidamente, di solito si sviluppa in colecistite cancrena entro 24 ore e si manifesta come cancrena dell'intera cistifellea.

Prevenzione dell'enterite necrotica emorragica acuta

Nelle stagioni estive e autunnali ad alto rendimento, occorre prestare attenzione all'igiene alimentare e al buon riposo, i bambini in età scolare dovrebbero essere sverminati in base ai requisiti nazionali di immunizzazione e lavoro e riposo dovrebbero essere combinati. Presta attenzione ai seguenti aspetti della dieta:

1. Evitare di mangiare carne cruda o viziata, soprattutto in alta stagione per evitare di mangiare carne cruda.

2. Evitare di mangiare molti alimenti che danneggiano gli enzimi proteolitici nell'intestino, come i cibi a base di patate dolci, specialmente quando si mangiano frutti di mare crudi, barbecue che potrebbero non essere completamente cotti (come spiedini, ecc.), Evitare di consumare grandi quantità di tali alimenti contemporaneamente. .

3. Equilibrare la dieta ed evitare di mangiare troppo.

Complicanze dell'enterite necrotica emorragica acuta Complicanze, ostruzione intestinale, polmonite, edema polmonare

Possono esserci linfoadenopatia mesenterica locale, rammollimento; steatosi epatica, splenite acuta, polmonite interstiziale, edema polmonare; altri casi possono essere accompagnati da necrosi focale surrenalica, casi gravi possono presentare shock, paralisi intestinale e altri sintomi di avvelenamento e Complicanze come la perforazione intestinale.

1. Ostruzione intestinale: a causa di batteri, endotossina, congestione della parete intestinale, edema, perdita di elasticità e peristalsi, ritenzione intestinale, sintomi di ostruzione dell'intestino tenue, diagnosticata clinicamente come ostruzione intestinale meccanica.

2. Shock e batteri disseminati della coagulazione intravascolare (DIC), endotossina assorbita nel sangue, che causano disturbi da avvelenamento sistemico e disturbi emodinamici, circa un quarto dei pazienti può sviluppare shock tossico o con DIC.

Sintomi di enterite necrotica emorragica acuta Sintomi comuni Dolore addominale con sangue nelle feci, distensione addominale, dolore addominale, diarrea gelatinosa, irritazione peritoneale, peritonite, febbre alta, tensione muscolare addominale, acuta e pesante

L'inizio della malattia è rapido e 1/3 può avere una storia di dieta sporca. Manifestazioni cliniche di dolore addominale acuto, gonfiore, vomito, diarrea, sangue nelle feci e avvelenamento sistemico.

1. Dolore addominale, gonfiore: il dolore addominale è per lo più improvviso, persistente e può essere aggravato. Il dolore addominale è principalmente nell'addome ombelicale o superiore. Alcuni pazienti possono presentare dolore addominale totale, che può presentare lieve gonfiore nella fase iniziale e quindi peggiorare.

2. Il vomito e il dolore addominale sono accompagnati da nausea e vomito, che contengono bile, caffè o sangue.

3. Diarrea e sangue nelle feci: il grado è diverso, più di 10 volte al giorno. Secondo il sito della lesione, il tasso di sanguinamento, nel tempo di ritenzione intestinale e nella peristalsi intestinale, le feci possono essere sangue, brodo, marmellata o feci nere e spesso mescolate con tessuto marcio e odore speciale. Se la lesione è limitata nell'intestino tenue, non c'è urgenza dopo il fenomeno.

4. Sintomi di avvelenamento intorno al corpo: a causa della traslocazione di batteri ed endotossina, la reazione infiammatoria in tutto il corpo può avere febbre o ipotermia, avvizzimento o irritabilità.Se l'espettorato o il coma hanno maggiori probabilità di causare malattie gravi, possono verificarsi disfunzioni multiple di organi (MODS). Ci possono essere casi di necrosi intestinale.

5. Sintomi di neonati e bambini: atipici, i bambini hanno maggiori probabilità di svilupparsi da 3 a 10 giorni dopo la nascita. A causa di un parto prematuro o di un basso peso corporeo, è stato ricoverato nel reparto di terapia intensiva: durante l'alimentazione artificiale o durante l'instaurazione dell'alimentazione nasale del tubo gastrico a causa dell'istituzione incompleta dei riflessi della deglutizione nei bambini immaturi, si è verificata ritenzione nello stomaco, seguita da gonfiore, vomito, sangue nelle feci o febbre. , la frequenza cardiaca è troppo veloce o lenta, tensione muscolare addominale, flatulenza addominale, eritema della parete addominale e altri segni. Si ritiene generalmente che minore è l'età gestazionale, maggiore è l'incidenza di AHNE. L'incidenza di bambini con basso peso alla nascita è stata del 12%.

6. Esame fisico: distensione addominale, dolorabilità addominale, dovuta a essudazione infiammatoria, possono mostrare diversi gradi di irritazione peritoneale, massa intestinale e addominale, come la necrosi intestinale, la perforazione può mostrare segni tipici di peritonite addominale totale. Per quelli con shock tossico, ci sono molti sistemi respiratori e circolatori instabili, mancanza di respiro, bassa pressione sanguigna, aumento della frequenza cardiaca, disturbi mentali e macchie della pelle.

Esame dell'enterite necrotica emorragica acuta

1. Routine di sangue: manifestata come aumento della conta dei globuli bianchi, classificazione delle sbavature con fenomeno di spostamento a sinistra nucleare; riduzione dei globuli rossi, riduzione dell'emoglobina; riduzione progressiva della conta piastrinica.

2. Esame biochimico del sangue: può avere ipoproteinemia, squilibrio elettrolitico, acidosi metabolica, glicemia alta o bassa.

3. Funzione epatica, renale e della coagulazione: in alcuni casi possono verificarsi danni alla funzionalità epatica, renale e manifestazioni DIC.

4. L'analisi del sangue occulto nelle feci è positiva.

5. Batteriologia del sangue e delle feci: questo test aiuta a giudicare la flora infetta.

6. Pellicola radiografica addominale: le prestazioni radiografiche sono correlate alla gravità di AHNE. La maggior parte della fase iniziale può avere diversi gradi di inflazione del lume intestinale, il divario intestinale è leggermente allargato e l'intestino a causa di edema intestinale essudazione infiammatoria della mucosa Il bordo interno della parete è sfocato: man mano che la malattia progredisce, si può trovare l'immagine del gas nella parete intestinale Si ritiene generalmente che il gas nella cavità intestinale passi attraverso la mucosa danneggiata ed entri nella sottomucosa o nel sottosuolo. Ampie e avanzate, ci sono fistole intestinali fisse e dilatate, accumulo di gas nelle vene portale, versamento di ascite, pneumoperitoneo, ecc. L'osservazione dinamica dei cambiamenti dei raggi X nell'intestino addominale è spesso utile nel giudicare la vitalità dell'intestino. Nella fase acuta, l'emorragia o la perforazione possono essere aggravate.

7. Colonscopia fibrosa: diagnosi precoce di infiammazione intestinale e sanguinamento.

8. Ecografia B: l'accumulo continuo di esperienza nell'esame di imaging del tratto gastrointestinale è complementare all'esame a raggi X. È più conveniente e rapido utilizzare questo metodo di ispezione.

Diagnosi e diagnosi di enterite necrotica emorragica acuta

diagnosi

La diagnosi si basa principalmente sui sintomi clinici. Dolore addominale improvviso, diarrea, sangue nelle feci e vomito, con febbre moderata o insorgenza improvvisa di dolore addominale, soprattutto dopo che il paziente ha un profumo di carne profumata e nessuna evidente urgenza, deve essere considerata la possibilità di enterite necrotica emorragica acuta. . La radiografia addominale è utile per la diagnosi.

Diagnosi differenziale

1. Intussuscezione: l'insorgenza dell'infanzia è facilmente diagnosticata come intussuscezione, ma l'intussuscezione generale è crampi addominali parossistici, episodi intermittenti durano diversi minuti ogni volta, il periodo di remissione dei bambini malati gioca come al solito, spesso all'inizio del dolore addominale Nell'addome inferiore destro si può vedere la massa della parete intestinale. L'ano può essere visto nel sangue dell'ano. Non vi è alcun odore speciale nel sangue. Nel caso dell'intussuscezione ileocele, le feci simili a marmellate compaiono spesso nella fase iniziale, ma l'incarcerazione di tipo intestino tenue si verifica più tardi nel sangue.

2. Porpora allergica: malattia allergica porpora allergica, che coinvolge principalmente la parete capillare e i sintomi emorragici, la risposta intestinale è causata da edema della mucosa intestinale, emorragia, manifestazioni cliniche di insorgenza improvvisa di crampi addominali, Principalmente localizzato nel cordone ombelicale e nella parte inferiore dell'addome, a volte molto intenso, ma più spesso accompagnato da porpora della pelle, gonfiore e dolore alle articolazioni, l'esame delle urine può rilevare proteinuria, ematuria o urine tubulari.

3. Altri: AHNE deve essere differenziato da appendicite acuta, enterite acuta, dissenteria bacillare, diverticolite di Mechel, morbo di Crohn, embolia vascolare mesenterica, ascariasi intestinale, ascariasi biliare, ostruzione intestinale strangolata.

Il materiale in questo sito è destinato a essere di uso informativo generale e non costituisce un consiglio medico, una diagnosi probabile o trattamenti raccomandati.