Demenza da morbo di Parkinson

Introduzione alla demenza del morbo di Parkinson La malattia di Parkinson (MdP), la paralisiangite, è una malattia neurodegenerativa cronica nelle persone di mezza età e anziane. Questo è stato segnalato per la prima volta da Parkinson nel 1817. La malattia appartiene alla malattia degenerativa primaria del sistema nervoso centrale, che può essere dispersa nell'insorgenza o nella malattia genetica familiare. Si tratta di una perdita selettiva che si verifica lentamente di neuroni dopaminergici nella sostantia nigra e di una significativa riduzione dei livelli di dopamina striatale, portando a una serie di sintomi del sistema extrapiramidale, con esercizio ridotto, rigidità muscolare, tremori e disturbi post-adattamento. Manifestazioni cliniche della malattia. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 20% (il tasso di incidenza è del 20% nei pazienti anziani) Persone sensibili: la malattia è principalmente nelle persone di mezza età e anziane e l'età di insorgenza è di 55-61 anni. Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: polmonite, infezione del tratto urinario, depressione

Cause della demenza del morbo di Parkinson

Fattori genetici (25%):

Alcuni casi (dal 10% al 15%) sono modelli di ereditarietà autosomica dominante, ma nonostante la scoperta della ricerca genetica, ci sono ancora molte controversie nel mondo accademico, che possono essere correlate all'eredità poligenica. È ancora difficile da determinare e necessita di ulteriori studi.

Perdita di danno da radicali liberi e fosforilazione ossidativa (20%):

Allo stato attuale, gli esperimenti hanno dimostrato che i radicali liberi nel gruppo di pazienti del Parkinson sono significativamente più alti rispetto al gruppo di controllo e i difetti ossidativi della fosforilazione del complesso mitocondriale 1, che sono correlati al danno causato dal DNA mitocondriale e da altre macromolecole.

Fattori di rischio ambientale (15%):

Studi clinici e sperimentali hanno dimostrato che un avvelenamento da sostanza chiamato 1-metil-4-fenil-1,2,3,6 tetraidropiridina (MPTP) è associato alla patogenesi della malattia di Parkinson La malattia di Parkinson è stata fatta con NPTP. Il modello è stato studiato sperimentalmente.

In conclusione, studi sulla patogenesi del morbo di Parkinson, anche se attualmente con il 65% al ​​70% della degenerazione, riduzione, perdita dei neuroni sostantia nigra dopamina, con conseguente riduzione del trasmettitore della dopamina striatale, rendendo la dopamina striato e L'acetilcolina (ACh) è sbilanciata e principalmente colpita, ma gli studi hanno anche confermato che altri neurotrasmettitori nel cervello come la noradrenalina (NE) serotonina (5-HT) e l'acido gamma-aminobutirrico (GABA) sono coinvolti. Il processo di patogenesi.

patogenesi

Dal momento che l'eziologia del morbo di Parkinson non è nota fino ad ora, la patogenesi non è ben compresa e si ritiene attualmente che i neuroni dopaminergici nella sostantia nigra siano degenerati, ridotti e persi, con conseguente diminuzione dei trasmettitori DA che agiscono sullo striato, con conseguente striato. L'equilibrio di DA e Ach è disfunzionale.Gli studi biochimici hanno scoperto che il contenuto di DA nello striato dei pazienti con PD è significativamente ridotto.Ulteriori studi hanno dimostrato che nei pazienti con paralisi del tremore e squilibrio di DA e Ach tra i neurotrasmettitori predomina l'attività colinergica. Correlati, i neuropatologi ritengono che i cambiamenti siano principalmente nella sostantia nigra pars compacta e nell'eritema di pons, hanno scoperto che la sostantia nigra e le placche blu diventano sempre più chiare e che i neuroni pigmentati sono degenerati, ridotti, persi e visibili al microscopio. I granuli di pigmento libero e l'iperplasia astrocitica, con caratteristico significato diagnostico, sono osservati nei neuroni pigmentati residui, mentre i corpi di inclusione intracellulare, i corpi di Lewy, sono caratterizzati da eosinofili nelle cellule nervose. Intorno al centro, circondato da una struttura a forma di alone pallido, studi hanno dimostrato che le inclusioni del corpo di Lewy sono causate da anomalie delle proteine ​​citoscheletriche, dall'Ubiquitina e dai microfilamenti del reticolo αβ. Le proteine ​​e le altre sostanze positive alla colorazione immunocitochimica, in particolare i filamenti dei nervi positivi alla colorazione delle proteine ​​ubiquitina, non si trovano solo nella sostantia nigra, ma anche nel CA2 ippocampale, nella zona 3, nel nucleo vago dorsale, nei gangli della base Meynert e nell'amigdala.

Negli ultimi anni, gli studi hanno confermato che l'accumulo di dopamina nel citoplasma può portare alla morte neuronale.Il trasportatore della monoamina vescicolare ha effetti protettivi sui neuroni della dopamina.I ricercatori hanno utilizzato modelli animali e colture cellulari sperimentali, tecniche di elettroforesi delle proteine ​​per la ricerca sperimentale. È stato confermato che la sostanza neurotossica MPP ha una forte affinità con il trasportatore della monoamina vescicolare nella membrana presinaptica, che influenza la conservazione della dopamina nelle vescicole sinaptiche, con conseguente aumento della dopamina nel citoplasma sinaptosoma e dopamina attraverso l'auto-ossidazione. Produce una grande quantità di radicali liberi e terpenoidi, portando alla degenerazione e persino alla morte dei neuroni dopaminergici.Tuttavia, se la dopamina si lega al trasportatore della monoamina vescicolare ed entra nelle vescicole acide secretorie, può evitare l'auto-ossidazione della dopamina. Gioca un ruolo importante nel meccanismo neuroprotettivo.

I ricercatori hanno anche iniettato iniezioni intraperitoneali di una certa dose di risperidone per causare sintomi del morbo di Parkinson, come rigidità muscolare scheletrica e bradicinesia, dovuta all'inibizione dei trasportatori di monoamine vescicolari da parte di risepina. Le attività e le funzioni del trasportatore della monoamina vescicola sono inibite dalla patogenesi della malattia di Parkinson. Per confermare ulteriormente i risultati di cui sopra, il gene del trasportatore della monoamina vescicola clonato di laboratorio viene trascritto in Nel CHO dei fibroblasti, è stato scoperto che il CHO dei fibroblasti che esprimono il trasportatore della monoamina vescicolare può resistere alla tossicità della sostanza neurotossica MPP e il citoplasma CHO dei fibroblasti che esprimono il trasportatore della monoamina vescicolare dopo la dopamina neuronale L'accumulo di dopamina endogena è raro e il tasso di mortalità cellulare è significativamente inferiore a quello del CHO fibroblasto del gene trasportatore monoaminico non trascritto in vescicola.Questi risultati sperimentali confermano ulteriormente che l'accumulo di dopamina nel citoplasma è positivamente correlato con la mortalità neuronale. L'accumulo di dopamina nel citoplasma può portare alla morte neuronale, probabilmente correlata alla patogenesi della malattia di Parkinson e al trasportatore vescicolare delle monoamine La sua funzione è correlata all'accumulo di dopamina nei neuroni, che ha effetti protettivi sui neuroni della dopamina.Questo studio fornisce una nuova base teorica per il trattamento del morbo di Parkinson e mette in discussione il tradizionale trattamento con levodopa del morbo di Parkinson.

Prevenzione della demenza da morbo di Parkinson

Al momento, l'eziologia e la patogenesi della sindrome di Parkinson non sono ancora chiare. Mancano le precauzioni mediche contro le malattie inspiegabili, ma l'assunzione di farmaci antipsicotici può anche causare questa malattia. Se è causata da questa causa, tali pazienti Può essere prevenuto, principalmente perché l'assunzione di tali farmaci deve essere prescritta da un medico in un ospedale normale. Quando si assume il farmaco, deve essere attentamente osservato. Una volta che c'è una tendenza, verrà interrotto immediatamente e andrà in ospedale per una visita di follow-up.

Sebbene la causa del morbo di Parkinson non sia stata completamente compresa, molti studi hanno dimostrato che potrebbe essere correlato alle tossine ambientali, alcuni studi hanno dimostrato che "rispetto alle persone che non hanno mai usato pesticidi o erbicidi a casa o in giardino. Le persone che usano questi due farmaci per una vita inferiore a 30 giorni nella loro vita avranno un aumento del 40% nel rischio di malattia di Parkinson; se usano più di 160 giorni nella vita, soffriranno della malattia di Parkinson. La possibilità è aumentata al 70%, specialmente per le persone con la malattia di Parkinson in famiglia. Se qualcuno ha una malattia di Parkinson nella sua famiglia immediata, allora la possibilità di sviluppare la malattia di Parkinson è maggiore, quindi Si deve prestare particolare attenzione per evitare l'esposizione a rischi ambientali come pesticidi, pesticidi, manganese di metalli pesanti e le persone con malattia di Parkinson nei loro parenti dovrebbero evitare la saldatura.

Principi e requisiti dietetici della malattia di Parkinson:

1 limitare l'assunzione di proteine ​​durante il giorno, 0,8 g per chilogrammo di peso corporeo sono appropriati, i sintomi del Parkinson sono alleviati dopo il sonno, la distribuzione delle proteine ​​durante il giorno dovrebbe essere inferiore durante il giorno, la quantità di cena aumentata.

2 Aumenta la giusta quantità di carboidrati, dal 60% al 65%.

3 Fornire acqua sufficiente per integrare il consumo di acqua e ridurre gli effetti collaterali.

4 adatto per l'aggiunta di verdure, frutta e miele.

5 Evitare condimenti e alimenti irritanti, non fumare.

6 La terapia nutrizionale ha solo un effetto ausiliario. Inoltre, quando i pazienti con malattia di Parkinson scelgono la dieta, si deve considerare che i pazienti anziani sono spesso accompagnati da aterosclerosi, malattie cardiovascolari e cerebrovascolari, diabete, ecc., Devono essere combinati con le caratteristiche di questa malattia e degli anziani, Calorie totali appropriate, normale metabolismo basale degli adulti 24 ore circa 5857,6 ~ 7531,2 kJ (1400 ~ 1800 kcal), i pazienti costretti a letto generalmente devono fornire calore 6276 ~ 8368 kJ (1500 ~ 2000 kcal), i pazienti che si alzano dal letto generalmente devono fornire calore 8368 ~ 9623,2 kJ (2000 ～ 2300 kcal), un paziente lieve che è ancora impegnato nel lavoro manuale, deve fornire 10041 ～ 12552 kJ (2400 ～ 3000 kcal) di calorie. I dati sopra riportati possono essere utilizzati come riferimento quando si sceglie una dieta per un paziente specifico.

Il morbo di Parkinson, caratterizzato da vibrazioni mano-piede, è dovuto alla riduzione della dopamina nel cervello umano. Lo studio ha scoperto che l'assunzione di calcio attraverso il cibo può promuovere la sintesi della dopamina nel cervello, quindi dovresti mangiare più cibi ricchi di calcio, come: gamberetti, Kelp, alghe, latte di soia, prodotti a base di soia, latte, uova, ecc., Hanno un buon effetto sulla prevenzione del morbo di Parkinson. In breve, un pasto piacevole e una varietà di combinazioni dietetiche hanno un buon effetto sulla prevenzione del morbo di Parkinson, quindi un'alimentazione dietetica giornaliera Dovrebbe essere variato, compresi cereali, verdure, frutta, fagioli, carne, ecc., A seconda della determinazione, mangiare 300 ~ 500 g di cereali al giorno, è possibile ottenere abbastanza carboidrati, proteine, fibre alimentari e vitamina B e altri nutrienti; Mangia 400 g di verdure, 1 o 2 frutti di medie dimensioni, da cui puoi ottenere vitamine A, B, C, E e una varietà di minerali e fibre alimentari.

Studi stranieri hanno dimostrato che mangiare più alimenti antiossidanti ricchi di vitamine può ridurre il rischio di morbo di Parkinson: anche tè, caffè e altre bevande contenenti caffeina hanno un ruolo importante nella prevenzione del morbo di Parkinson e studi stranieri hanno scoperto che bere caffè ogni giorno. 1 o 2 tazze possono ridurre l'incidenza della malattia di Parkinson del 50%; se bevi 3-4 tazze di caffè al giorno, la possibilità di contrarre la malattia di Parkinson è solo 1/5 di quella delle persone normali. La caffeina contenuta nelle bevande alla caffeina può essere La sensibilità del neurotrasmettitore nel cervello è aumentata, quindi è improbabile che i sintomi della rigidità muscolare della malattia di Parkinson si verifichino nel comportamento o nel movimento.

Complicanze della demenza da morbo di Parkinson Complicanze, polmonite, infezione del tratto urinario, depressione

La malattia è una malattia cronica progressiva La qualità della vita dei pazienti è degradata a causa della funzione motoria e dei disturbi mentali. Se è sviluppata per la demenza, è più grave. Se non viene curata in tempo, il tempo di sopravvivenza del paziente è ovviamente ridotto. Malattie fisiche e infezioni sistemiche secondarie o fallimenti, come polmonite, infezioni del tratto urinario e altre complicanze, circa un quarto dei pazienti con Parkinson con eccessiva paura della malattia con sintomi depressivi, le donne con depressione possono avere tentativi di suicidio.

Sintomi della demenza del morbo di Parkinson Sintomi comuni Maschera abilità del viso declino stagnazione dello sguardo Disfunzione cognitiva sbavare la bocca incertezza panico andatura tremore della mano movimento della mano disturbo della memoria

La malattia è causata principalmente da persone di mezza età e anziani, l'età di insorgenza è per lo più di 55-61 anni e il decorso della malattia progredisce lentamente.

1. Sintomi e segni neurologici

(1) bradicinesia e acinesia sono uno dei sintomi più comuni della malattia di Parkinson. L'esordio è lento, principalmente a partire da un singolo arto o da un arto, è caratterizzato da una riduzione del movimento e da un movimento lento, e l'arto è goffo e inflessibile. Difficoltà di movimento, ridotta coordinazione, ripercussioni sulla vita quotidiana, come mangiare le bacchette; la scrittura può essere lenta, la parola è più piccola (chiamata "lettere minuscole"); in piedi dopo essere in piedi a lungo, difficile alzarsi a letto, difficile camminare L'oscillazione della sinergia dell'arto superiore è ridotta e più veloce e veloce, l'andatura è l'andatura, l'arresto in avanti è nell'andatura in avanti, la svolta non è flessibile o l'azione di svolta è decomposta. Nella fase iniziale, non vi è alcuna barriera linguistica e l'attività di deglutizione non è influenzata. Il progresso è diventato gradualmente poco chiaro, sbavante, peggioramento della condizione, linguaggio poco chiaro e disfagia.

(2) La rigidità muscolare, l'anomalia della postura rigida e il disturbo del riflesso della postura sono anche un sintomo comune, che è diverso dall'aumento della tensione muscolare spastica nelle lesioni piramidali, un aumento della tensione muscolare extrapiramidale e la violazione sia dei muscoli flessori che degli estensori. La rigidità muscolare del PD è rigida, dovuta al persistente estensore muscolare per aumentare la tensione muscolare dell'estensore e del flessore, in modo che la rigidità muscolare non possa essere rilassata, le manifestazioni cliniche siano ridotte, il movimento è lento, a causa della tensione e dei muscoli di tensione ed estensione non coordinati, L'esame ha mostrato che la tensione muscolare aumentava quando gli arti erano passivamente attivi, mostrando un'impedenza "simile a un ingranaggio", gli arti passivi mostravano una rigidità "simile a un tubo di piombo" e i muscoli delle guance causavano una riduzione dell'espressione facciale, e la noiosa "maschera facciale", con conseguente rigidità muscolare. Cattiva postura e disturbo posturale riflesso, grave rigidità muscolare fa piegare leggermente la testa in avanti, il tronco si flette, gli addotti dell'avambraccio, il gomito si flette, facendo perdere al corpo la sua normale postura eretta, mostrando una postura inclinata in avanti, diventando una postura specifica per il PD, camminando Si può vedere che l'andatura è agitata, la posizione è instabile e l'azione è pugnalata nei casi più gravi.

(3) Il tremore è anche una delle tre caratteristiche principali del PD, il più comune, circa un terzo dei pazienti con questo come primo sintomo, circa il 70-80% dei pazienti ha questo sintomo, il tremore è un gruppo muscolare attivo e un muscolo antagonista La contrazione di gruppo non coordinata porta ad una contrazione alternata, causando tremori ritmici degli arti di 4-6 volte / s. Questo sintomo si verifica lentamente nella pratica clinica, a partire da un singolo arto o un arto, e l'estremità distale, in particolare il tremore della mano. Il più caratteristico, è opposto al tremore intenzionale dell'atassia, soprattutto nella quiete, chiamato tremore statico, il tremore delle dita è evidente, è "simile al cranio" o "simile al tallone", nei movimenti casuali attivi Se il tremore si riduce o scompare quando si prende l'oggetto, il tremore scompare durante il sonno e il tremore si aggrava quando l'emozione è eccitata. In circostanze normali, l'inizio inizia con il tremore dell'arto superiore di un lato e la malattia progredisce nell'arto inferiore e nell'arto controlaterale, e la condizione è aggravata. Può anche coinvolgere tremori nella mascella inferiore, labbra, lingua e testa.

(4) Altri sintomi e segni: i pazienti con PD non hanno anomalie sensoriali soggettive, ma alcuni pazienti possono sviluppare dolore muscolare tonico, come dolore alla spalla e alla schiena, formicolio e altri disagi, un piccolo numero di pazienti con PD può vedere gli arti inferiori, in particolare i muscoli del polpaccio Disagio del dolore, soprattutto nella quiete o nel sonno, dolori inquietanti ai muscoli del polpaccio accompagnati da attività irregolare del polpaccio, che mostrano una sindrome delle gambe senza riposo, che influisce sul sonno e sul riposo.

I pazienti con PD con riflessi di espettorato non sono stanchi, a volte i riflessi di espettorato sono attivi e ipertiroidismo. Quando la rigidità muscolare è grave, i riflessi di espettorato sono difficili da condurre, ma non vi è alcun riflesso patologico. Una volta che si manifestano segni patologici, la sindrome da sovrapposizione di Parkinson dovrebbe essere considerata, come l'atrofia multisistemica. O considerando la sindrome di Parkinson secondaria, si può notare un infarto lacunare multiplo in presenza di segni del tratto piramidale e segni extrapiramidali.

La disfunzione autonomica è anche un sintomo comune di pazienti con PD, manifestazioni cliniche di iperidrosi, arrossamento del viso, salivazione, bassa temperatura della pelle, costipazione intrattabile e svuotamento della vescica e alcuni pazienti con eccessivo sebo in faccia o dermatite seborroica.

2. Sintomi mentali e psicologici

Il deficit di attenzione è un sintomo abbastanza comune nei pazienti con PD e può essere accompagnato da una riduzione dei movimenti, da un linguaggio lento, da un umore basso, ecc. Alcuni pazienti hanno distratto l'attenzione, illusioni fisiologiche e persino percezione spaziale.

Un piccolo numero di pazienti ha attività attive ridotte, cambiamenti di personalità, euforia, comportamento ingenuo, carattere non socievole, timidezza, appassimento, esitazione, sospettosità, irritabilità, egocentrismo, ecc., Riluttanza a partecipare alle attività sociali e raramente visita parenti e amici. La depressione e l'ansia sono principalmente causate da disturbi mentali dopo la malattia e il 2% dei pazienti può svilupparsi in depressione e ansia.

L'udito illusorio, le delusioni delle vittime e le sospette delusioni, le barriere associative sono rare e alcune sono secondarie allo stato imbarazzante di coscienza.

Le pazienti depresse sono più comuni, manifestate come risposta lenta, depressione, ansia, gravi tentativi di suicidio, depressione correlata a neuropatia, risposta lenta, depressione, ansia, tentativi di suicidio sono spesso i principali trattamenti psichiatrici Il motivo, la depressione può anche essere il primo sintomo di questa malattia, più comune nelle donne.

I pazienti con PD con disfunzione cognitiva, disattenzione, compromissione della memoria sono anche associati a movimenti lenti, depressione, depressione e altri disturbi psicologici Se a questi pazienti viene concesso tempo sufficiente, la loro memoria, il potere computazionale e l'orientamento sono ancora normali. Tuttavia, tra il 15% e il 20% circa dei pazienti con malattia di Parkinson si sviluppano in deficit cognitivo completo, declino intelligente, perdita di memoria clinica, potere computazionale, orientamento e perdita di giudizio per svilupparsi in demenza. Mentre la malattia progredisce, l'intelligenza diminuisce gradualmente, mostrando la corteccia. Caratteristiche della demenza

Esame della demenza del morbo di Parkinson

1. Le caratteristiche della diagnosi di laboratorio del morbo di Parkinson non sono elevate.

2. Sebbene sia stato riportato che il liquido cerebrospinale è ridotto nel contenuto di metaboliti della dopamina alto acido vanillico e acido acetico 5-idrossindolo serotoninico, non è pratico.

3. L'esame ELETTROENCEFALOGRAMMA non ha mostrato cambiamenti caratteristici nonostante i cambiamenti occasionali delle onde lente.

4. Imaging: TC della testa, risonanza magnetica in alcuni casi di Parkinson, atrofia cerebrale generale, ma nessun cambiamento focale, la RM è molto importante nella diagnosi differenziale della sindrome di Parkinson, come la malattia vascolare Sindrome di Parkinson Esistono molteplici infarti lacunari e lesioni di rammollimento dell'infarto nei gangli della base. Non è stata osservata alcuna scansione di radionuclidi a singolo fotone (SPECT). È visibile la tomografia a emissione di positroni (PET) 18-fluoro-bara (18F-dopa). L'assunzione dell'area del corpo è ridotta.

Diagnosi e differenziazione della demenza del morbo di Parkinson

Criteri diagnostici

La malattia sta lentamente progredendo, aumentando di anno in anno, interessando l'intera funzione sociale e portando infine alla demenza, che è causata da malattie fisiche o infezioni concomitanti.

1. Le persone di mezza età e gli anziani hanno un esordio lento e un decorso cronico.

2. I sintomi psichiatrici compaiono dopo i sintomi neurologici.

3. Il sistema nervoso ha tre caratteristiche principali: riduzione dei movimenti e della lentezza, rigidità muscolare, tremore statico, esame dei nervi senza segno del tratto piramidale, diagnosi secondaria della sindrome di Parkinson.

4. Nei casi più gravi, si verifica la demenza.

Diagnosi differenziale

1. Sindrome di Parkinson dopo encefalite: si verifica a qualsiasi età, principalmente storia di encefalite, dopo che l'esercizio fisico non può essere - sindrome tonica, sport goffo, miotonia, tremore, ma il tremore statico è raro, già nel 1920 Dopo la comparsa di "encefalite addormentata" in Europa, ci sono casi in tutto il mondo. La causa della malattia è sconosciuta. È solo da scoperte cliniche, epidemiologiche e patologiche che l'encefalite virale è la principale malattia con danno al tronco encefalico e sostanziale al mesencefalo. Principale, necrosi delle cellule nervose, iperplasia delle cellule gliali, noduli gliali, manifestazioni cliniche della sindrome di Parkinson con crisi del movimento oculare parossistico, cioè fissazione del bulbo oculare parossistico in qualsiasi direzione, ogni episodio per pochi minuti o anche decine di minuti Per il trattamento sintomatico, si possono usare amantadina e triossifenidile e i preparati a base di dopamina hanno scarsa efficacia.

2. Sindrome di Parkinson-demenza di Guam: questa malattia è una malattia che si è verificata a Guam nel Pacifico occidentale dopo gli anni '40 del secolo scorso, è più comune nelle persone di mezza età e di solito inizia con la sindrome di Parkinson accompagnata da demenza. L'emergenza della sclerosi laterale amiotrofica, alcuni possono anche apparire dopo la sclerosi laterale amiotrofica, la sindrome di Parkinson e la demenza, i risultati patologici di atrofia cerebrale generale, sostantia nigra e schiarimento del punto blu, grovigli neurofibrillari visti in Nella sostantia nigra, ippocampo, amigdala e neuroni neocorticali, placche senili e corpi di Lewy non sono stati osservati.Gli studi epidemiologici suggeriscono che fattori ambientali esogeni possono causare malattie, che possono essere correlate al consumo di cycads. Negli ultimi anni, ha proposto elementi chimici regionali e del suolo. Correlato, non è stato finalizzato.

3. Sindrome di Parkinson indotta da farmaci: si trova principalmente in farmaci antipsicotici, come fenotiazine, perfenazina, flufenazina, butirrilbenzene, aloperidolo e farmaci antiipertensivi, reserpina e antagonisti del calcio Lizina, flunarizina, ecc .; l'uso a lungo termine del blocco del recettore della dopamina D2 può anche indurre la malattia, le manifestazioni cliniche di discinesia ritardata, principalmente con riduzione dell'esercizio, lentezza, rigidità muscolare come sintomi principali, statica Il tremore è raro e la causa è chiara: la maggior parte dei pazienti può alleviare e recuperare dopo l'interruzione del farmaco.

4. Sindrome vascolare del Parkinson: più comune nelle persone di mezza età e negli anziani con ipertensione, arteriosclerosi e diabete, come i fattori di rischio di malattia cerebrovascolare, le principali caratteristiche patologiche sono lo striato basale, la capsula interna, il talamo, il centro semi-ovale E infarto laminare o lesioni da piccolo infarto come il ponte, le manifestazioni cliniche della maggior parte dei pazienti hanno un attacco ischemico transitorio (TIA) o una storia di piccoli episodi di ictus, si verificano o si verificano in sequenza sintomi piramidali ed extrapiramidali, debolezza degli arti, L'esercizio fisico è ridotto, lento, rigidità muscolare o rigidità, più arti inferiori sono pesanti, mostrando "andatura a piccoli passi", tremore statico è raro e più spesso accompagnato da debolezza degli arti inferiori, segni bilaterali o unilaterali del tratto piramidale, riflesso patologico positivo Alcuni casi hanno paralisi pseudobulbarica, disfagia, infine cambiamenti di personalità, forte pianto, deficit cognitivo, demenza, ecc., Il decorso della malattia è progredito gradualmente, TC, risonanza magnetica visibile nella parte inferiore, striato, interno Infarto cistico multiplo o piccolo infarto, come il sacco, principalmente per il trattamento delle malattie cerebrovascolari primarie, il rafforzamento dell'assistenza infermieristica, il trattamento sintomatico, l'uso della circolazione sanguigna e la rimozione della stasi del sangue, l'attivatore delle cellule nervose, vale la pena notare che è mancino Nessun effetto positivo di levodopa.

5. Paralisi sopranucleare progressiva (PSP): anche una malattia degenerativa del sistema nervoso centrale di mezza età e anziana, l'età di insorgenza è di 50-77 (64) anni, le lesioni sono principalmente nella sostanza nera e nel punto blu, nel nucleo del mesencefalo, nel nucleo dentato e nel pallido Palla, ecc., Esordio lento, comparsa precoce di sintomi extrapiramidali, diminuzione dell'esercizio, lento, tremore statico è raro, la rigidità muscolare è evidente, il disturbo dell'equilibrio posturale è uno dei risultati clinici, cioè i muscoli della schiena dei muscoli della schiena sono eretti e allungati È facile cadere all'indietro e la malattia di Parkinson è inclinata in avanti, flessione e postura anteriore.Un'altra caratteristica clinica è la paralisi oculare sopranucleare, cioè il bulbo oculare è su e giù, l'occhio inferiore non può essere osservato e la malattia progredisce lentamente e si verifica un deterioramento cognitivo. A seconda del danno delle abilità spaziali, dello sviluppo tardivo della demenza, nel corso di 3-12 (6 o 7) anni, più dell'infezione polmonare, i primi preparati di levodopa hanno un certo effetto, l'uso a lungo termine non è efficace e soggetto a ipotensione ortostatica, recentemente proposto Radicali liberi, trattamento antiossidante, l'effetto resta da vedere.

6. Atrofia del sistema multiplo (MSA): l'MSA è un gruppo di malattie degenerative del sistema nervoso centrale che si verificano nelle persone di mezza età e negli anziani di età compresa tra 40 e 60 anni. L'inizio dell'inizio è lento, proposto per la prima volta da Adams (1961), tra cui lo stria sostantia nigra , Sindrome di Shy-Drager, atrofia oligocitica-ponsius-cerebellare (OPCA) e sclerosi laterale amiotrofica (SLA), recenti studi patologici hanno scoperto che le lesioni di cui sopra sono diverse, ma i cambiamenti patologici sono abbastanza coerenti, vale a dire l'ubiquitina Colorazione di corpi di inclusione delle cellule gliali positivi, corpi di inclusione delle cellule nervose e neurofilamenti.

I suoi sintomi clinici sono:

(1) Segno extrapiramidale: movimento ridotto, sindrome della miotonia, ma nessun tremore a riposo (striatum sostantia nigra).

(2) ipotensione ortostatica con midollo spinale, disfunzione autonomica: impotenza, disturbi della vescica, ecc. (Sindrome di Shy-Drager).

(3) corpo di oliva - pons - atrofia cerebellare (OPCA): le caratteristiche cliniche sono segni extrapiramidali, segni del tratto piramidale e atassia cerebellare.

(4) Sintomi della sindrome di Parkinson complicati da lesioni del corno anteriore del midollo spinale, atrofia del muscolo della mano, sintomi della sclerosi laterale amiotrofica.

A causa della lenta insorgenza della malattia, i quattro sintomi di cui sopra non si verificano contemporaneamente, spesso compaiono uno dopo l'altro, hanno clinicamente due per diagnosticare l'MSA e a volte solo un gruppo di sindromi può anche fare una diagnosi separata come OPCA o Shy-Drager Sindrome, ecc.

Gli esami assistiti in laboratorio aiutano la diagnosi clinica:

1 posizione posizione verticale differenza di pressione sanguigna 40mmHg in grado di diagnosticare ipotensione ortostatica;

2 nella degenerazione dello striato sostanziale nigra, allargamento della fessura laterale visibile della risonanza magnetica della testa, atrofia del nucleo e allargamento del ventricolo laterale e altra atrofia cerebrale;

3OPCA, la posizione particolarmente sagittale della RM può mostrare chiaramente l'ampliamento della piscina del ponte, il ponte e le olive e l'atrofia cerebellare;

4 EMG possono confermare la sindrome di Parkinson con sclerosi laterale amiotrofica.

7. Identificazione con psicosi funzionale: i primi sintomi dei sintomi mentali sono facilmente diagnosticati erroneamente, un esame fisico dettagliato può trovare prove, i sintomi mentali hanno spesso un colore organico del danno, come coscienza, personalità, memoria, ostacoli intelligenti, dovrebbero anche prestare attenzione alla funzione La psicosi sessuale presenta sintomi di pseudo morbo di Parkinson nel trattamento degli antipsicotici.

8. Altre malattie degenerative del cervello: dalla storia medica, malattie e segni neurologici (triade) combinati con "maschera facciale", azione "pan pillola di fango" di panico per identificare.

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