Malattia da panico

Introduzione al disturbo di panico Il disturbo da panico, noto come disturbo di panico, è caratterizzato da episodi ripetuti di sintomi autonomici come palpitazioni, sudorazione e tremori, accompagnati da un forte senso di morte improvvisa o perdita di controllo, paura di attacchi di panico che producono conseguenze sfavorevoli. Un disturbo d'ansia acuto. A volte ansia imprevedibile o attacchi di panico, insorgenza improvvisa, estremamente dolorosa, durata per alcuni minuti o più, nel disturbo di panico, le convulsioni non si limitano a verificarsi in specifiche situazioni prevedibili e continuano a preoccuparsi dopo gli attacchi di panico Attacca ancora. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,001% Persone sensibili: nessuna gente speciale Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: depressione

Causa del disturbo di panico

(1) Cause della malattia

Questa malattia è una delle aree più attive della ricerca moderna ed è sintetizzata come segue:

Fattori genetici (35%):

Crowe et al (1983), Harris et al (1983), Crow et al (1983) hanno scoperto che il rischio di malattia nei parenti di primo grado dei parenti per la prima volta del disturbo di panico era rispettivamente del 24,7%, 20% e 17,3%; Il rischio di parenti di primo grado è stato suddiviso in: 2,3%, 4,8% e 1,8%; questo dimostra che la malattia ha aggregazione familiare e Torgersen (1983) riporta uno studio gemellare con MZ con un tasso di malattia cinque volte quello di DZ. Tasso; ma lo stesso tasso di MZ è solo del 31%, il che suggerisce che i fattori non genetici svolgono un ruolo importante nel verificarsi di questa malattia.

Fattori fisiologici (25%):

I dati dello studio EEG hanno mostrato che il ritmo α dei pazienti con disturbo d'ansia era inferiore a quello dei pazienti non affetti da ansia e che l'attività α era principalmente nella gamma di frequenza più alta; suggerendo che i pazienti con ansia sono spesso in uno stato di alta vigilanza, Hon-Saric et al (1991) hanno 18 casi I pazienti con frequenti attacchi di panico hanno eseguito una serie di test fisiologici e confrontati con il gruppo di controllo senza sintomi di ansia.È stato riscontrato che nello stato di base, i pazienti con disturbo di panico avevano più attività elettrica nella fronte, pressione sanguigna sistolica più alta, battito cardiaco più rapido e psicologico Nei pazienti con stress, l'aumento della frequenza cardiaca e della pressione arteriosa sistolica erano anche più pronunciati rispetto al gruppo di controllo; tuttavia, la risposta di resistenza della pelle del gruppo di controllo variava notevolmente.I risultati di questo studio suggeriscono che aumenta la vigilanza vascolare dei pazienti con frequenti attacchi di panico. La flessibilità della resistenza della pelle è ridotta.

Fattori psicologici (18%):

Secondo la teoria psicoanalitica, l'ansia da nevrosi è una risposta a un rischio non riconosciuto. Questo rischio non è riconosciuto dai pazienti a causa del meccanismo di difesa neurologica. A volte questo rischio è solo simbolico. L'ansia da nevrosi può essere Ispirato al riemergere dell'infanzia passata, ai conflitti giovanili o irrisolti nell'età adulta, Pan (1924) sottolinea che la lesione alla nascita è la fonte dell'ansia, mentre Klein (1948) crede che l'ansia derivi dall'istinto di morte e sia di ostilità e attacco. Tipo di reazione.

La teoria del comportamentismo ritiene che l'ansia sia un riflesso condizionale temuto da alcuni stimoli ambientali, ad esempio gli esperimenti sugli animali: se un animale preme un pedale per provocare una scossa elettrica, premere il pedale diventerà uno stimolo condizionale prima della scossa elettrica. Un riflesso condizionale che fa sì che un animale produca ansia.Questo riflesso condizionale fa sì che l'animale sperimentale eviti di toccare il pedale ed eviti le scosse elettriche. Il successo di evitare la stimolazione incondizionata della scossa elettrica rafforza il comportamento di evitamento dell'animale e quindi riduce il livello di ansia. Questo modello animale Si può spiegare che l'episodio di ansia è una risposta condizionale a una terribile situazione ottenuta attraverso l'apprendimento.

1. Biochimica: sono stati condotti vari studi, che sono descritti come segue:

(1) Lattato: Cohen White (1950) ha riferito per la prima volta che i pazienti con "debolezza circolatoria dei nervi" come l'ansia avevano livelli elevati di lattato sierico durante l'esercizio moderato rispetto ai normali controlli, Pitts e McClure (1967) L'aumento del contenuto di lattato sierico può essere correlato all'attacco di ansia, quindi 14 pazienti con ansia e 16 persone normali sono stati instillati per via endovenosa con 0,5 mol di lattato di sodio 10 ml / kg in condizioni di doppio cieco e l'instillazione è stata completata entro 20 minuti. È stato scoperto che 13 pazienti con disturbo di panico hanno manifestato attacchi di panico durante l'instillazione, mentre solo 2 del gruppo di controllo normale hanno mostrato sintomi simili.Il meccanismo di questo fenomeno non è completamente compreso Le possibili spiegazioni sono: causare alcali metabolici Avvelenamento, ipocalcemia, metabolismo aerobico anormale, iperattività di β-adrenergico, rilascio eccessivo di catecolamine periferiche, aumento della sensibilità dei chemiorecettori centrali, ecc. C'è anche una spiegazione che l'acido lattico viene metabolizzato in acido carbonico nel corpo e quindi idrolizzato a CO2. E acqua; la CO2 attraversa la barriera emato-encefalica, che modifica lo stato redox del midollo ventrale del tronco encefalico o provoca il rilascio di neuroni noradrenergici nel nucleo L'aggiunta, la tomografia ad emissione di positroni e gli studi regionali sul flusso sanguigno cerebrale hanno dimostrato che dopo l'infusione endovenosa di lattato, in pazienti con sensibilità all'acido lattico, il flusso sanguigno e il tasso di metabolismo dell'ossigeno nell'area ippocampale destra sono aumentati, riflettendo questo Aumento dell'attività sul sito (Reiman et al., 1986).

(2) CO2: Gorman et al. (1984) hanno inalato il 5% di gas misto di CO2 in pazienti con disturbi d'ansia, come il lattato, che può anche causare attacchi di panico nei pazienti. D'altra parte, la chimica del tronco cerebrale in tali pazienti Il suscettore può essere eccessivamente sensibile alla CO2, il che può aumentare il rilascio di impulsi del nucleo.

(3) Neurotrasmettitori: moderni studi neurobiologici sull'ansia si concentrano su acido noradrenergico, dopaminergico, serotoninergico e gamma-aminobutirrico, quattro sistemi adrenergici, sistemi adrenergici, in particolare Il nucleo della macchia blu svolge un ruolo vigile e può causare una pericolosa vigilanza. Il sistema dopaminergico della corteccia del mesencefalo è associato al comportamento emotivo e all'espressione emotiva. Il sistema serotoninergico, in particolare il nucleo dorsale, può inibire l'adattabilità specifica dell'ansia. Comportamento: l'attività centrale della serotonina ha un ruolo importante nel mantenimento della vigilanza e nel controllo dell'ansia e l'acido gamma-aminobutirrico è il principale neurotrasmettitore inibitorio.Questi quattro sistemi di neurotrasmettitori interagiscono tra loro in diverse parti del cervello e a diversi livelli. L'interazione di questo complesso segnale intercellulare, con l'aiuto del secondo messaggero, cAMP e Ca2, è integrata a livello subcellulare, causando diversi cambiamenti nel cervello e in varie parti del corpo, formando varie manifestazioni cliniche di ansia.

La macchia blu contiene oltre il 50% dei neuroni noradrenergici nel sistema nervoso centrale. Le fibre nervose vengono proiettate nell'ippocampo, nell'amigdala, nella corteccia marginale e frontale. Esperimenti condotti su animali hanno scoperto che la stimolazione elettrica delle macchie blu può causare evidente paura. E la risposta all'ansia; allo stesso tempo, un aumento del rilascio di impulsi nervosi macchiati di blu e un'accelerazione accelerata della noradrenalina centrale, nell'uomo, i farmaci che promuovono un aumento del rilascio di punti blu, come la yohimbina, possono stimolare l'ansia riducendo il blu I farmaci rilasciati a spot, come clonidina, propranololo (propranololo), benzodiazepine, morfina, endorfina, antidepressivi triciclici, ecc., Hanno un effetto ansiolitico, indicando macchie blu E il sistema noradrenergico ha un'influenza importante sull'insorgenza dell'ansia: negli ultimi anni, l'uso di inibitori del recupero della serotonina per trattare il disturbo di panico ha ottenuto buoni risultati, indicando che il sistema serotoninergico svolge un ruolo nel disturbo di panico.

(4) Recettori: i sintomi di palpitazioni, tremori e iperidrosi nei pazienti con attacchi di panico sono segni di una grande quantità di eccitabilità dei recettori β-adrenergici. Alcune osservazioni cliniche hanno scoperto che i bloccanti del recettore β-adrenergico, Come il propranololo, ha l'effetto di ridurre gli attacchi di panico e l'ansia; ma questi farmaci non possono prevenire gli attacchi di panico spontanei e indotti dal lattato di sodio, quindi, il ruolo dei recettori β-adrenergici nella patogenesi dell'ansia, in attesa Ulteriori studi hanno chiarito che Mohler e Okada (1977), Squires e Braestrup (1977) hanno trovato recettori benzodiazepinici nel cervello dei mammiferi, questo recettore e il neurotrasmettitore inibitorio acido gamma aminobutirrico (GABA). Adiacente al recettore, GABA ha due recettori: il recettore GABAA è accoppiato al canale degli ioni cloruro (Cl-) e il recettore GABAA interagisce con GABA per promuovere l'apertura del canale Cl ad esso associato e il recettore GABAB è associato con gli ioni calcio. (Ca2), e possibilmente accoppiamento cAMP, per aiutare a regolare il rilascio di altri neurotrasmettitori, benzodiazepine e i loro recettori possono promuovere la funzione GABA, rallentare significativamente la conduzione nervosa e bloccare le benzodiazepine con farmaci Il recettore Zhuo, può produrre animali sperimentali Pertanto, si ipotizza che i sintomi ansiosi acuti producano una sostanza che interferisce con la funzione del recettore delle benzodiazepine, portando a sintomi di ansia.

2. Neuroanatomia: German et al. (1989) forniscono un'ipotesi neuroanatomica del disturbo di panico basata sul modello fenomenologico di Klein, che riassume tre caratteristiche del disturbo di panico:

(1) Attacchi di panico acuti: i pazienti hanno sintomi autonomici significativi dovuti ad attacchi di panico e tali episodi possono essere scatenati da farmaci che agiscono sul tronco encefalico, come lattato di sodio, CO2 e yohimbina. Pertanto, il tedesco e altri credono che il cervello Le macchie secche, specialmente quelle blu, sono strettamente correlate agli attacchi di panico acuto.

(2) Ansia attesa: le foglie marginali sono il centro di emozioni di base come la rabbia umana, la prontezza e la paura: esperimenti sugli animali hanno osservato che le lesioni irritanti della struttura marginale possono causare paura e spaventare la risposta, e Penciled osserva lo stesso fenomeno nell'uomo. Le lesioni distruttive in quest'area riducono l'ansia e la zona marginale del cervello umano è ricca di recettori delle benzodiazepine L'iniezione endovenosa di benzodiazepine è efficace nel ridurre l'ansia attesa, ma non è efficace nel controllo degli attacchi di panico. Queste evidenze suggeriscono che l'ansia attesa può essere associata a compromissione funzionale del lobo marginale.

(3) Evitamento del terrore: si tratta di un comportamento appreso, correlato alle attività cognitive e di coscienza della corteccia cerebrale Le fibre nervose dalla corteccia frontale al tronco cerebrale possono associarsi all'apprendimento e all'origine della corteccia prefrontale. Conoscendo le attività, passando al tronco cerebrale, stimolando il nucleo cerebrale del tronco encefalico, causando attacchi di panico, alcuni attacchi antipanico sono efficaci nel controllo degli attacchi di panico e dell'ansia attesa, ma l'effetto dell'evitamento dell'orrore è spesso inferiore alla terapia cognitivo comportamentale.

(due) patogenesi

1. Ipotesi neurobiologica Negli ultimi anni il tedesco e altri studiosi hanno proposto un'ipotesi neurobiologica sugli attacchi di panico e hanno cercato di spiegare perché sia ​​la terapia farmacologica che la psicoterapia cognitivo-comportamentale sono trattamenti efficaci. Attualmente, gli animali sono considerati paure condizionate. La risposta agli stimoli e la risposta all'attacco di panico del paziente mostrano sorprendenti somiglianze tra conseguenze fisiologiche e comportamentali, cioè negli animali, queste risposte sono trasmesse dalla "rete della paura" nel cervello, che è centrata sull'amigdala. Le interazioni tra l'ipotalamo e la corteccia frontale mediale, dall'amigdala all'ipotalamo e al tronco encefalico, spiegano molti dei segni apparenti della risposta condizionale alla paura e reti neurali simili esistono in pazienti con attacchi di panico. Una delle prove è che i fattori genetici e gli eventi di vita stressanti sono associati allo sviluppo del disturbo di panico, specialmente nella prima infanzia, in cui gli antidepressivi (in particolare i farmaci che influenzano il sistema 5-HT) possono proiettare dall'amigdala all'ipotalamo e al tronco cerebrale. La desensibilizzazione della rete, un efficace trattamento psicosociale può anche ridurre la paura e l'interpretazione cognitiva associata alla corteccia frontale anteriore e all'ipotalamo. Lo studio è corretto di imaging aiuterà a verificare queste ipotesi.

Gli esperimenti sugli animali hanno chiarito la via del tronco cerebrale e i relativi neurotrasmettitori che ottengono la paura condizionale, cioè l'input sensoriale della stimolazione condizionale attraverso il talamo anteriore al nucleo laterale dell'amigdala, e quindi al nucleo centrale dell'amigdala, l'amigdala Il nucleo nucleare centrale è un centro di distribuzione delle informazioni che domina le risposte autonome e comportamentali.L'output del nucleo centrale dell'amigdala ha molte destinazioni: il nucleo parabrachiale può accelerare la frequenza respiratoria; il nucleo ipotalamico laterale può attivare il sistema nervoso simpatico. E causare eccitazione spontanea e secrezione simpatica; la macchia blu, può portare ad un aumento del rilascio di noradrenalina e una maggiore paura della pressione sanguigna, della frequenza cardiaca e del comportamento; e il nucleo ipotalamico paraventricolare, può causare un aumento del rilascio dell'ormone surrenalico Inoltre, esiste un'importante interrelazione tra l'amigdala e il talamo sensoriale, la corteccia frontale anteriore, l'insula e la corteccia somatosensoriale primaria.I pazienti con attacchi di panico possono avere un deficit neurocognitivo in questi percorsi di trattamento corticale. Può portare a un'interpretazione errata delle informazioni sensoriali, attraverso input eccitatori fuorvianti per l'amigdala, La rete della paura è attivata in modo inappropriato, con comportamenti associati e manifestazioni di attivazione autonoma e neuroendocrina, ad esempio aumento della frequenza cardiaca e della respirazione durante gli attacchi di panico, sebbene i pazienti con disturbo di panico siano più probabili dei normali volontari o di altri malati di mente È più ansioso, intimidatorio e respira più velocemente per l'inalazione di CO2, ma l'indicatore fisiologico fisiologicamente più sensibile per l'inalazione di CO2 - al minuto i cambiamenti di ventilazione / fine della concentrazione di marea di CO2 tende ad essere l'opposto, anche se alcuni studiosi hanno trovato disturbo di panico. Evidenza di elevata sensibilità alla CO2, ma un altro gruppo ha anche scoperto che erano nel range normale di questa misurazione: solo nel caso di attacchi di panico attesi, il livello di cortisolo nei pazienti con disturbo di panico è aumentato. Alcuni attacchi di panico sono accompagnati da attivazione autonoma e neuroendocrina.

Si ritiene attualmente che il meccanismo d'azione dei farmaci selettivi per inibitori del reuptake 5-HT (SSRI) nel disturbo di panico sia correlato al trasporto 5 di 5-HT, noradrenalina:

La proiezione dei neuroni 15-HT sulla macchia blu è generalmente inibita: ad esempio, maggiore è l'attività dei neuroni 5-HT nel nucleo del rapa, più piccoli sono i neuroni della noradrenalina macchiati di blu. Coplan ritiene che dopo 12 settimane di trattamento con fluoxetina, panico Il livello di 3-metossi-4idrossifenil glicole, il principale metabolita della noradrenalina nel plasma dei pazienti con disfunzione, è ridotto, suggerendo che l'SSRI ha una riduzione secondaria dell'attività della noradrenalina aumentando l'attività del 5-HT nel cervello. Efficacia, che porterà a molti sintomi cardiovascolari associati ad attacchi di panico, tra cui tachicardia elevata e pressione diastolica.

2 La proiezione del nucleo nell'area della materia grigia attorno alla tubatura dell'acqua può modificare il comportamento di difesa / fuga. Viana e colleghi hanno scoperto che la stimolazione del nucleo dorsale può aumentare drasticamente il rilascio acuto di 5-HT nella regione dorsale della materia grigia attorno al tubo dell'acqua, che si tradurrà in L'eliminazione dell'attività nell'area della materia grigia attorno alla tubatura dell'acqua supporta le ipotesi originali di Deakin e Graeff secondo cui la proiezione dal 5-HT sul lato dorsale del nucleo ha una difesa modificata e una risposta di fuga inibendo la materia grigia attorno alla tubatura dell'acqua.

3 L'uso a lungo termine del trattamento con SSRI può ridurre il livello di rilascio del fattore di rilascio di corticotropina (CRF) dall'ipotalamo, che può innescare una cascata di eventi, che porta al cortisolo a produrre i suoi prodotti corticali surrenali, che è anche un sistema nervoso centrale. I neurotrasmettitori, in molti casi di modelli preclinici, hanno un aumento dell'effetto paura. Se applicato direttamente sul cervello, il CRF aumenta anche il tasso di attivazione dei punti blu, mentre gli antagonisti del CRF riducono gli effetti fisiologici e stimolanti causati dal CRF. Conseguenze comportamentali, infatti, gli antagonisti della CRF sono stati usati come farmaci anti-ansia negli studi sugli animali e sull'uomo.

2. Ipotesi genetica Esistono numerosi studi che suggeriscono che il locus genetico caratteristico dei roditori sui cromosomi è correlato all'aumento della formazione di condizioni appassionate e paurose, ad esempio Flint ha trovato tre loci sui cromosomi di topo 1, 12 e 15. In connessione con la riduzione dell'attività nel nuovo ambiente e l'aumento delle feci, hanno concluso che questi siti sono associati a un'elevata "passione" e hanno ipotizzato che ci siano ragioni persuasive per le persone che si aspettano basi genetiche apatiche in altre specie. Il mezzo è simile e può essere basato sulle caratteristiche psicologiche della suscettibilità all'ansia umana.

Numerosi studi hanno dimostrato che se i parenti di primo grado soffrono di disturbo di panico, la possibilità di un disturbo pandemico è superiore alla prevalenza di base nella popolazione e almeno tre studi hanno esaminato l'incidenza dei gemelli con disturbo di panico. Il tasso di coincidenza della malattia ha riscontrato che la MZ ha un tasso di prevalenza più elevato rispetto alla DZ. Vi è un'indicazione speciale che gli attacchi di panico hanno un tasso di prevalenza più elevato rispetto alla sindrome stessa, tuttavia non esiste un tasso di coincidenza del disturbo di panico MZ. Vicino al 50% (intervallo dal 14% al 31%), il che significa che se il gene è correlato alla causa del disturbo di panico, non è l'intero problema.

3. L'ipotesi ambientale del disturbo di panico suggerisce che la rottura precoce dell'attaccamento dei genitori è associata alla formazione del disturbo di panico, come l'uso di dati provenienti da studi epidemiologici, e Tweed riporta la possibilità di diagnosticare la claustrofobia con disturbo di panico. Gli adulti che sono morti prima delle loro madri avevano quasi sette volte più probabilità degli adulti senza morte familiare precoce, mentre gli adulti che erano separati o separati dai loro genitori prima dei 10 anni erano quasi quattro volte più probabili degli adulti senza separazione precoce dei genitori. Il gruppo ha riportato più eventi infantili e di abuso fisico e la rottura delle relazioni di attaccamento emotivo tra bambini e persone a carico può essere un fattore di rischio per il disturbo di panico, una visione che è clinicamente osservata come percepita dai genitori del disturbo di panico, minacciosa o reale Il fenomeno della sensibilità anormale è coerente: in effetti, la probabilità di attacchi di panico nei pazienti con paure di panico è notevolmente ridotta quando ci sono compagni fidati intorno a loro.Uno studio ha dimostrato che la presenza di coetanei durante l'inalazione di CO2 ha ridotto la probabilità di attacchi di panico.

Vi sono prove che eventi di vita traumatici o negativi nell'infanzia e nell'età adulta sono associati allo sviluppo del disturbo di panico e che i pazienti con disturbo di panico sono più sensibili agli effetti traumatici rispetto agli individui accessibili, in particolare quelli che coinvolgono la separazione e la rottura dell'attaccamento. Coerentemente con questo modello, il recente stress traumatico può svolgere un ruolo nell'innescare attacchi di panico in diverse forme, inclusa una maggiore attività autonoma autonoma o la prevenzione di una corretta interpretazione e / o prevenzione dei segnali della rete della paura. Un feedback appropriato sulla corteccia che limita l'ansia e la risposta al panico, pertanto, l'interazione tra lo stress degli eventi della vita e la suscettibilità genetica è la causa sottostante del disturbo di panico negli adulti.

Prevenzione del disturbo di panico

A causa dello sviluppo tardivo della psichiatria in tutta la medicina e della complessità della teoria di base della professione, ci sono alcune cause comuni e la patogenesi delle malattie mentali comuni non è stata ancora chiarita, insieme all'influenza delle vecchie idee, la causa della malattia mentale è lunga Il periodo è considerato misterioso e trascurato, ostacolando così lo sviluppo della prevenzione psichiatrica, infatti la prevenzione delle malattie mentali non è solo una questione importante nella scienza medica, ma anche lo sviluppo della cultura sociale e del benessere sociale. Un lavoro importante della causa.

Al momento, sebbene le cause di molte malattie mentali non siano dettagliate, nel corso degli anni, il personale medico ha costantemente osservato le connessioni esterne e i fenomeni superficiali di molte malattie mentali nelle loro pratiche di lavoro e ha formato alcuni concetti semplici. Cerca di prevenire l'insorgenza di questo tipo di malattia e migliora il livello di salute mentale delle persone, come ad esempio: 1 coltivare tutto il corpo, incluso lo sviluppo delle funzioni cerebrali, e supportarlo in uno stato di salute, in modo che il corpo sia forte e pieno di spirito; Sviluppo sano e rafforzamento dell'esercizio fisico per adattarsi all'ambiente sociale, all'unità e così via, sono misure efficaci per prevenire le malattie mentali.

Complicazioni da panico Depressione complicazioni

I casi di disturbo di panico sono spesso accompagnati da sintomi depressivi, che hanno un aumento delle tendenze suicide e devono essere assunti clinicamente.

Sintomi di panico Sintomi Sintomi La sincope non è reale, mancanza di respiro, senso di costrizione toracica, fobia forzata, sentimenti inutili

1. Attacchi di panico : la prestazione tipica è che i pazienti svolgono attività quotidiane, come leggere un libro, mangiare, camminare, incontrarsi o fare le faccende di casa, improvvisamente mancanza di respiro, vertigini o lieve mal di testa, sincope, tremore o tremore, non realistico, bocca Secco, difficile concentrarsi sul pensiero o sul parlare, visione offuscata, senso di costrizione toracica, dolore toracico, senso di oppressione toracica o dolore o difficoltà respiratoria, blocco della gola, sembra essere soffocante, soffocante, palpitazioni cardiache, battito cardiaco, come se il cuore volesse saltare dalla bocca Vieni fuori; intorpidimento della mano, intorpidimento del piede, soffocamento, sudorazione, vampate di calore o brividi, desiderosi di fuggire, nausea, tensione muscolare, paura della morte, perdita di controllo o follia e un forte senso di paura, come se morire o sul punto di perdere Motivo, questa tensione rende il paziente insopportabile, urlando, chiedendo aiuto, un po 'di iperventilazione, vertigini, non fotorealismo, sudorazione, arrossamento del viso o pallore, instabilità dell'andatura, tremori, intorpidimento di mani e piedi , disagio gastrointestinale e altri sintomi di sovreccitabilità autonoma, nonché ansia motoria, i pazienti in attacchi di panico generalmente cercano di sfuggire ad alcune funzioni speciali La situazione si interrompe con l'aspettativa dell'orrore o cerca aiuto per prevenire il collasso, l'infarto o la follia.Questo tipo di attacco è improvviso e la coscienza è chiara quando si verifica. Dura per un breve periodo, di solito da 5 a 20 minuti (picco entro 10 minuti), raramente più di 1 ora. Auto-alleviante; o sbadigliare, urinare, addormentarsi e terminare l'episodio, normale stato mentale durante il periodo interictale, dopo l'episodio, il paziente si sente come al solito, può ricordare l'episodio, ma presto può riemergere, il paziente può avere episodi frequenti, 1 Più di 3 volte al mese

2. Ansia attesa: la maggior parte dei pazienti nel periodo intermittente dopo attacchi di panico ricorrenti, spesso preoccupati per la ricorrenza, e quindi nervosi, possono esserci alcuni sintomi di iperattività autonomica, chiamata ansia in attesa, che dura più di 1 mese Dovrebbe prestare attenzione all'identificazione dell'ansia generalizzata.

3. Aiutare ed evitare il comportamento : quando si verifica un attacco di panico, il paziente è insopportabile a causa della forte paura e spesso chiede aiuto di emergenza Nel periodo intermittente dell'attacco, il 60% dei pazienti è evasivo perché preoccupato per la malattia. Alcune attività, come non voler uscire da sole, non vogliono andare in luoghi affollati, non vogliono viaggiare in auto o uscire con altre quando esci; cioè, secondariamente alla fobia, gli attacchi di panico a volte (non sempre) porteranno a È difficile evitare di fuggire in alcune situazioni ed è difficile o imbarazzante evitarlo in questa situazione, o sentire che non si può ottenere immediatamente aiuto da altri, quindi può essere diviso in disturbo di panico con fobia quadrata e disturbo di panico senza quadrato. Due tipi di fobie, occasionali attacchi di panico (cioè la frequenza degli attacchi di panico non è sufficiente per fare una diagnosi di disturbo di panico) possono verificarsi anche in altri disturbi mentali, specialmente in altri disturbi d'ansia.

La malattia spesso non ha una causa evidente di insorgenza improvvisa e ci sono molti sintomi autonomi, in particolare palpitazioni, senso di oppressione, vertigini, sudorazione, ecc .; in un breve periodo di tempo, i sintomi si sviluppano bruscamente, con forte paura; la durata è breve. Si alleggerirà da solo. Oltre all'ansia attesa nel periodo intermittente, non vi è alcun sintomo di disagio, attacchi spesso ripetuti, periodi intermittenti possono essere lunghi o brevi, attacchi frequenti, oltre all'ansia attesa, facili da diagnosticare come un'ampia gamma di disturbi d'ansia, molti Casi secondari alla fobia quadrata, DSM-IV distingue la malattia come: disturbo di panico con horror quadrato e disturbo di panico senza sottotipi di horror quadrato, combinato con depressione grave deve essere diagnosticato separatamente.

Controllo del disturbo di panico

Al momento, non esiste un indice di test di laboratorio specifico per questa malattia.

Come gruppo di sintomi globali, gli attacchi di panico possono essere osservati in una varietà di malattie mentali e fisiche. Solo dopo l'eliminazione di tali malattie può essere diagnosticata la diagnosi di disturbo di panico.Oltre ad ampi disturbi d'ansia e disturbi depressivi, si dovrebbero anche rilevare malattie mentali che devono essere identificate. È necessario identificare l'identificazione con schizofrenia, disturbi di disintegrazione della personalità, disturbi somatoformi, malattie mediche: ipertiroidismo, iperparatiroidismo, aritmia, insufficienza coronarica, feocromocitoma, ipoglicemia, vero Vertigini, astinenza da farmaci e sintomi di astinenza dall'alcool, in particolare confusione prolasso della valvola mitrale, prolasso della valvola mitrale sono anche palpitazioni improvvise, dolore toracico e senso di oppressione, affaticamento e persino sincope, ma senza vertigini, fuori Sudore, tremori, febbre facciale o brividi, nonché disintegrazione della personalità, morte improvvisa o perdita di controllo, possono essere identificati mediante ecocardiografia, ma studi hanno riportato che i due possono essere malati e che il disturbo di panico può portare a bicipiti Prolasso della valvola, se il disturbo di panico è controllato, il prolasso della valvola mitrale può scomparire (German et al., 1981).

Nei pazienti con disturbi d'ansia, il ritmo alfa di ELETTROENCEFALOGRAMMA è diminuito e l'attività α è principalmente nella gamma di frequenza più alta; ciò indica che i pazienti con ansia sono spesso in uno stato di alta vigilanza.

Diagnosi del disturbo di panico

Criteri diagnostici

Secondo i criteri diagnostici dell'ICD-10, la diagnosi di attacchi di panico si basa su almeno 3 episodi entro 1 mese, ogni volta non superiore a 2 ore, ovviamente influenzando le attività quotidiane e gli episodi intermittenti dei due episodi non hanno paura della ricorrenza. Sintomi evidenti e hanno le seguenti caratteristiche:

1. Non esiste alcun pericolo reale nella situazione dell'attacco.

2. Non limitato a situazioni note o prevedibili (vedere fobie specifiche o fobie sociali).

3. Non c'è quasi ansia nella fase intermittente degli attacchi di panico (anche se spesso preoccupati per il prossimo attacco di panico).

4. Non il risultato di affaticamento fisico, malattie fisiche (come ipertiroidismo) o abuso di sostanze.

Per informazioni più dettagliate, fare riferimento a ICD-10, CCMD-III o DSM-IV.

Diagnosi differenziale

Nella diagnosi di questa malattia, la prima valutazione medica di routine per escludere i sintomi dell'ansia causati da malattie fisiche (come malattie cardiache, ipertiroidismo), di solito i pazienti con disturbo di panico sono stati curati dal medico, ha sostanzialmente escluso il biologico La possibilità di malattia, la Tabella 1 elenca brevemente l'identificazione di attacchi di panico e infarti.

Gli attacchi di panico possono verificarsi in altre fobie, come le fobie sociali (quando si parla a un gruppo di persone) o fobie specifiche (come quando si vede un ragno), in cui è possibile prevedere gli attacchi di panico, solo in modo specifico Nel caso di stimoli o situazioni, la diagnosi del disturbo di panico non può essere fatta in questo caso, e solo un attacco di panico imprevedibile può fare una diagnosi di disturbo di panico.

Ripetuti attacchi di panico possono verificarsi anche nel corso del disturbo depressivo e paura della ricorrenza. In alcuni pazienti, la depressione può essere secondaria al disturbo di panico (cioè l'esperienza del disturbo di panico rende il paziente depresso), ricorda che gli attacchi di panico sono relativi Per un breve periodo, il paziente che si è descritto come "tutto il giorno spaventato" era in uno stato di ansia clinica piuttosto che in un attacco di panico.

Il materiale in questo sito è destinato a essere di uso informativo generale e non costituisce un consiglio medico, una diagnosi probabile o trattamenti raccomandati.