Shock settico

Introduzione allo shock settico Lo shock settico si riferisce allo shock causato dalla sepsi. In passato era chiamato shock settico ed era definito come insufficiente perfusione del tessuto nei pazienti, cioè ipotensione continua dopo test del volume o concentrazione di lattato nel sangue ≥ 4 mmol / L. Generalmente causato da bacilli Gram-negativi, osservati principalmente nella colangite ostruttiva suppurativa acuta, colecistite cancrenosa, pielonefrite, pancreatite acuta e alcune infezioni nosocomiali. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,001% Persone sensibili: nessuna gente speciale Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: insufficienza renale

Eziologia dello shock settico

Patogenesi e fisiologia della malattia

La patogenesi dello shock settico non è stata completamente chiarita e le tossine batteriche prodotte da batteri infetti possono innescare risposte immunitarie complesse, oltre all'endotossina (un componente lipidico nel lipopolisaccaride rilasciato dalla parete cellulare di Enterobacter Gram-negativo). Esistono anche numerosi media, tra cui il fattore di necrosi tumorale, leucotrieni, lipossigenasi, istamina, bradichinina, serotonina e interleuchina-2.

I cambiamenti iniziali erano dilatazione arteriosa e arteriolare, diminuzione della resistenza arteriosa periferica e gittata cardiaca normale o aumentata. Quando la frequenza cardiaca è aumentata, la frazione di eiezione può diminuire. Successivamente, la gittata cardiaca può essere ridotta e la resistenza circostante può essere aumentata. Nonostante un aumento della gittata cardiaca, la funzione del flusso sanguigno nei capillari è compromessa e la fornitura di ossigeno e la rimozione di anidride carbonica e rifiuti sono ridotte, riducendo la perfusione e colpendo in particolare i reni e il cervello, causando uno o più organi. fallimento. Alla fine, la gittata cardiaca si riduce e si verifica una tipica caratteristica di shock.

Popolazione sensibile e fattori di suscettibilità

Lo shock settico si verifica in popolazioni immunocompromesse come diabete, cirrosi, leucopenia, in particolare in pazienti con farmaci concomitanti o citotossici, pazienti che usano antibiotici, corticosteroidi o dispositivi di respirazione artificiale, tratto urinario, Storia di infezioni biliari o gastrointestinali, impianti invasivi inclusi cateteri, tubi di drenaggio e altri corpi estranei. Lo shock settico è più comune nei neonati, nei pazienti di età superiore ai 35 anni, nelle donne in gravidanza o nei pazienti con immunocompromissione grave da malattia primaria o complicanze iatrogene.

Prevenzione degli shock settici

Per i feriti e i malati che possono avere shock, devono essere prese le corrispondenti misure preventive in base alla causa, ai pazienti gravemente infetti, agli antibiotici sensibili, al gocciolamento endovenoso e alla rimozione attiva delle lesioni primarie (come il drenaggio del pus).

Complicazioni da shock settico Complicanze, insufficienza renale

Si verificano insufficienze multiple di organi tra cui polmoni, reni e fegato.

Sintomi di shock settico Sintomi comuni Alcalosi respiratoria Ipossemia Infarto del miocardio Acidosi metabolica Tossiemia da shock Ematuria Insufficienza respiratoria Ipotensione Transzione dello sfintere anale

Lo shock settico è uno shock distribuito. Le caratteristiche emodinamiche dello stato cinetico iniziale elevato sono caratteristiche della sepsi: gittata cardiaca normale o aumentata e ridotta resistenza arteriosa periferica e la pelle è calda e asciutta. Una diminuzione della gittata cardiaca con un aumento della resistenza arteriosa periferica indica un basso stato cinetico, che di solito si osserva nelle fasi successive dello shock settico. L'emodinamica con un catetere per arteria polmonare è utile nell'esclusione dello shock settico A differenza dello shock ipovolemico, la gittata cardiaca è per lo più normale o aumentata e la resistenza periferica è ridotta, mentre la pressione venosa centrale e la pressione di occlusione polmonare non lo sono. Diminuirà. Gli elettrocardiogrammi possono mostrare anomalie delle onde ST-T non specifiche e aritmie sopraventricolari e ventricolari, alcune delle quali possono essere correlate all'ipotensione.

Nella fase iniziale dello shock settico, la conta dei globuli bianchi può essere significativamente ridotta, in cui i leucociti polimorfonucleati possono essere ridotti al 20% e la conta piastrinica può essere drasticamente ridotta a ≤50000 / μl. Tuttavia, di solito si inverte rapidamente tra 1 e 4 ore e il numero totale di globuli bianchi e leucociti polimorfonucleari aumenta in modo significativo (i leucociti polimorfonucleati possono salire a ≥80% e predominano i globuli bianchi immaturi).

Nella fase iniziale, possono verificarsi alcalosi respiratoria con PCO2 basso e aumento del pH del sangue arterioso, che è anche una compensazione per l'acidemia lattica. Di solito il bicarbonato di sodio sierico diminuisce, mentre il siero e l'acido lattico nel sangue aumentano con il progredire dello shock, Si verifica un'acidosi metabolica, un'insufficienza respiratoria precoce può portare a ipossiemia, pressione parziale dell'ossigeno (PO2) <70 mmHg, ECG può essere visto depressione del segmento ST, inversione dell'onda T, aritmia atriale o ventricolare occasionale, a causa di rene Diminuzione progressiva della funzione e della clearance della creatinina, azoto ureico nel sangue e concentrazioni di creatinina.

Esame dello shock settico

L'emodinamica con un catetere per arteria polmonare è utile nell'esclusione dello shock settico A differenza dello shock ipovolemico, la gittata cardiaca è per lo più normale o aumentata e la resistenza periferica è ridotta, mentre la pressione venosa centrale e la pressione di occlusione polmonare non lo sono. Sarà ridotto, l'ECG può mostrare anomalie delle onde ST-T non specifiche e aritmia sopraventricolare e ventricolare, parte della causa di questa anomalia può essere correlata all'ipotensione.

Nella fase iniziale dello shock settico, la conta dei globuli bianchi può essere significativamente ridotta, in cui i leucociti polimorfonucleati possono essere ridotti al 20% e la conta piastrinica può essere drasticamente ridotta a ≤50000 / μ. Tuttavia, di solito si inverte rapidamente tra 1 e 4 ore e il numero totale di globuli bianchi e leucociti polimorfonucleari aumenta in modo significativo (i leucociti polimorfonucleati possono salire a ≥80% e predominano i globuli bianchi immaturi). L'analisi delle urine può trovare vie urinarie, in particolare il tratto urinario inserito nel catetere è la fonte di infezione.

Nella fase iniziale, possono verificarsi alcalosi respiratoria con PCO2 basso e aumento del pH del sangue arterioso, che è anche una compensazione per l'acidemia lattica. Il bicarbonato di sodio sierico è generalmente ridotto, mentre l'acido lattico nel siero e nel sangue aumenta. Con il progredire dello shock, si verifica acidosi metabolica e l'insufficienza respiratoria precoce può portare a ipossiemia, pressione parziale dell'ossigeno (PO2) <70 mmHg, ECG può essere osservato nella depressione del segmento ST, inversione dell'onda T, occasionale atriale o ventricolare aritmia. Le concentrazioni di azoto ureico e creatinina nel sangue aumentano gradualmente a causa della ridotta insufficienza renale e della clearance della creatinina.

Diagnosi di shock settico

diagnosi

La diagnosi può essere fatta sulla base di manifestazioni cliniche, esami e simili.

differenziare

Lo shock settico deve essere differenziato da shock ipovolemico, shock cardiogeno e shock ostruttivo. È utile determinare la gravità specifica urinaria e la permeabilità. Lo shock ipovolemico risponde rapidamente al volume ematico supplementare, shock cardiogeno tipico. Spesso associato a infarto del miocardio, lo shock ostruttivo è una complicazione dell'arteria polmonare o altra occlusione vascolare maggiore dovuta a embolia polmonare o complicanze della dissezione dell'aneurisma.

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