Acidosi tubulare renale di tipo II

Introduzione all'acidosi tubulare renale di tipo II Intrinseco è il riassorbimento tubulare renale prossimale della funzione carbonato di sodio, con conseguente riduzione del sangue nel sangue, che mostra un'elevata acidosi del cloruro. Man mano che il tubulo prossimale riassorbe il carbonato di sodio, la quantità di carbonato di sodio che raggiunge il tubulo renale distale aumenta. Se la soglia di assorbimento viene superata, il carbonato di sodio urinario aumenta e il pH delle urine aumenta. Se il carbonato di sodio nel sangue scende in una certa misura, il rene Quando il tubulo può assorbire completamente il carbonato di sodio nel filtrato glomerulare, l'urina può essere ripristinata all'acidità e il pH delle urine può essere ridotto. Inoltre, i tubuli renali prossimali possono anche ridurre il glucosio, il fosfato, l'acido urico, il riassorbimento degli aminoacidi e manifestarsi come sindrome di Fanconi. Se la DRTA primaria può essere diagnosticata e trattata in anticipo, l'HCO-3 può essere mantenuto a un livello normale, l'acidosi può essere completamente corretta, i sintomi clinici possono scomparire, la crescita e lo sviluppo possono raggiungere lo standard normale entro 2 anni e la prognosi è buona, come la calcificazione renale al momento della diagnosi. Disfunzione renale più residua. Conoscenza di base Rapporto di malattia: 0,0001% Persone sensibili: nessuna popolazione specifica. Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: insufficienza renale

Cause di acidosi tubulare renale di tipo II

Innanzitutto, il primario: famiglia o sporadico.

In secondo luogo, altre malattie ereditarie: morbo di Wilson, deficit di anidrasi carbonica, cistina e sindrome di Lowe (sindrome cervello-occhio-rene).

In terzo luogo, droghe e veleni: come avvelenamento da piombo, cadmio, mercurio, rame e altri, applicazione a lungo termine di inibitori dell'anidrasi carbonica, tetraciclina scaduta, iniezione di arginina, lisina e così via.

In quarto luogo, altre malattie: come iperparatiroidismo, mieloma multiplo, sindrome di Sjogren, epatite autoimmune, rigetto renale trapiantato, eccessiva vitamina D e così via.

Prevenzione dell'acidosi tubulare renale di tipo II

1. Prevenzione:

Se il DRTA primario può essere diagnosticato e trattato in anticipo, l'HCO-3 può essere mantenuto a un livello normale, l'acidosi può essere completamente corretta e i sintomi clinici possono scomparire e la crescita e lo sviluppo raggiungono lo standard normale entro 2 anni. La prognosi è buona. Se al momento della diagnosi è presente la calcificazione renale, la disfunzione renale viene lasciata.

2. Altre note:

1) Se al momento della diagnosi è presente la calcificazione renale, la disfunzione renale viene lasciata.

2) I pazienti tipici possono avere un aumento dell'escrezione di glucosio, aminoacidi, acido urico e fosfato nelle urine e manifestarsi come sindrome di Fanconi.

Complicanze dell'acidosi tubulare renale di tipo II Complicanze, insufficienza renale

I pazienti tipici possono presentare escrezione di glucosio, aminoacidi, acido urico e fosfato nelle urine e la performance è la sindrome di Fanconi.

Sintomi di acidosi tubulare renale di tipo II Sintomi comuni Perdita di appetito debole nausea e vomito Disidratazione Poliuria area renale dolore sordo Calcificazione renale costipazione dolore osseo

Innanzitutto, c'è un'acidosi del cloro elevata, il valore di PH nelle urine può essere ridotto a meno di 5,5, può avere affaticamento, anoressia, nausea, vomito e altri sintomi.

In secondo luogo, l'acidosi intrinseca, l'urina può essere acida, la formazione di ioni ammonio non è influenzata, può ridurre la perdita di sodio, potassio, calcio, sebbene l'acidosi possa causare decalcificazione ossea, escrezione urinaria di calcio, ma causare danni ossei e I pazienti con nefrolitiasi sono rari; a causa dell'aumento degli ioni che raggiungono i tubuli renali distali e lo scambio di potassio aumenta, può ancora verificarsi ipopotassiemia.

In terzo luogo, i pazienti tipici possono avere ancora escrezione di glucosio, aminoacidi, acido urico e fosfato nelle urine e la performance è la sindrome di Fanconi.

Esame dell'acidosi tubulare renale di tipo II

Innanzitutto, il valore di PH nelle urine.

In secondo luogo, l'esame a raggi X ha rilevato osteoporosi, fratture patologiche o calcoli del tratto urinario.

In terzo luogo, la diagnosi deve essere la determinazione del tasso di escrezione di urina H2CO3 (test del carico di carbonato di sodio) metodo orale: bicarbonato di sodio orale giornaliero 1-10mEq / kg, una volta ogni 3 giorni, fino a quando il legame con CO2 nel plasma è normale, quindi determinare il plasma E urine H2CO3- e creatinina (Cr).

Diagnosi e diagnosi di acidosi tubulare renale di tipo II

Identificazione dell'acidosi tubulare renale di tipo I e dell'acidosi tubulare renale di tipo II

L'acidosi tubulare renale di tipo I è un difetto della funzione tubulare renale distale che non stabilisce un gradiente di pH efficace tra il fluido tubulare renale e il fluido pericardico.La secrezione di idrogeno e la produzione di ammoniaca sono ridotte, causando la ritenzione di ioni idrogeno nel corpo che causa l'acidosi. Il sesso familiare è più comune nelle donne adulte e il tipo infantile si ripresenta raramente dopo un miglioramento a breve termine.

L'acidosi tubulare renale di tipo II è causata da un ridotto riassorbimento tubulare renale prossimale del carbonato di sodio, che provoca una diminuzione del sangue, che è caratterizzato da acidosi iperclorica, e un aumento del carbonato di sodio che raggiunge il tubulo renale distale a causa del riassorbimento tubulare prossimale del carbonato di sodio. Se viene superata la soglia di assorbimento, l'urato di sodio aumenta il pH delle urine; se il carbonato di sodio nel sangue scende fino a un certo punto, il tubulo renale può assorbire completamente il carbonato di sodio nel filtrato glomerulare, quindi l'urina può essere ripristinata all'acidità. Il pH delle urine può essere ridotto, inoltre i tubuli renali prossimali possono anche diminuire il fosfato di glucosio, l'acido urico e il riassorbimento di aminoacidi e manifestarsi come sindrome di Fanconi.

Il materiale in questo sito è destinato a essere di uso informativo generale e non costituisce un consiglio medico, una diagnosi probabile o trattamenti raccomandati.