Paralisi facciale idiopatica

Introduzione allo spasmo idiopatico del nervo facciale Lo spasmo idiopatico del nervo facciale, in particolare la neurite facciale, nota anche come paralisi di Bell, si riferisce a una paralisi facciale periferica causata da un'infiammazione acuta non specifica del nervo facciale nel canale del nervo facciale. La neurite facciale è principalmente paralisi di Bell e sindrome del ganglio genico (sindrome di RamsayHunt). La causa della paralisi di Bell non è completamente compresa, ma tende a essere causata da un virus neurotropico. La sindrome di RamsayHunt è causata dal virus dell'herpes zoster. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,003% Persone sensibili: nessuna popolazione specifica Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: contrazioni muscolari facciali

Spasmo idiopatico del nervo facciale

(1) Cause della malattia

La neurite facciale è più comune nei disturbi del nervo cranico, che è correlata all'anatomia del canale del nervo facciale. Il canale del nervo facciale è un dotto osseo stretto. La persona normale è larga circa 2-3 mm e lunga circa 30 mm. Quando l'osso di roccia è anormale, il nervo facciale è Il tubo può essere più stretto e diventare un fattore intrinseco per il nervo facciale facilmente influenzato.

Inoltre, poiché il nervo facciale è superficiale nel viso e vicino alla faringe, è suscettibile al vento freddo o all'infezione faringea acuta, che può portare a spasmo vascolare facciale, ischemia, ipossia ed edema. E diventa un fattore esterno che è facilmente influenzato dai nervi facciali.

Al momento, ci sono due cause principali della paralisi di Bell: affaticamento e facciale, paralisi del nervo facciale dopo il raffreddore nell'orecchio, come il vento freddo che soffia in macchina o il vento freddo o il ventilatore elettrico che soffia dopo il sonno, ovviamente la resistenza del corpo è ridotta. Una delle cause della paralisi facciale, ma la vera causa della paralisi di Bell non è molto chiara: dopo decenni di ricerca, tende a essere una neuropatia causata da un virus o da un herpes simplex.

La causa della paralisi di Bell è ancora uno degli obiettivi della ricerca clinica: negli ultimi decenni sono state condotte ricerche approfondite e molti ricercatori hanno proposto incarcerazione e infezione genetica, metabolica, autoimmune, vascolare, nervosa.

(due) patogenesi

La patogenesi della neurite facciale non è stata completamente chiarita, poiché il nervo facciale facciale può solo accogliere il nervo facciale, una volta che il nervo facciale ha edema infiammatorio, porterà inevitabilmente alla compressione del nervo facciale, al raffreddore, all'infezione virale (come l'herpes zoster) e alla disfunzione autonomica. Può causare vasospasmo neurotrofico locale, con conseguente ischemia nervosa ed edema.

I primi cambiamenti patologici della neurite facciale sono il neuroedema e la demielinizzazione. Nei casi più gravi può verificarsi la degenerazione assonale. Esistono due teorie principali:

Teoria demielinizzante

Si ritiene che la paralisi di Bell sia principalmente causata da virus.Non è completamente chiaro come il virus danneggi il nervo facciale nel corpo.Il virus dell'herpes simplex può essere una causa importante della paralisi di Bell.Il virus dell'herpes simplex è ben compreso in altri aspetti della fisiopatologia umana. Il meccanismo patofisiologico della paralisi di Bell può essere dedotto.

Il virus si nasconde nel ganglio trigemino e altri nervi cerebrali come i gangli del ginocchio e i gangli sensoriali del nervo spinale, il virus si attiva in modo poco chiaro, si replica nel ganglio ed evita l'attacco di anticorpi circolanti, i nervi nella replicazione del virus La lesione dell'articolazione provoca una diminuzione della funzione nervosa e l'aspetto clinico del viso, della faringe, della testa e del collo è noioso, quindi il virus entra nell'assone, causando radicolite spinale e ascendendo al tronco cerebrale provoca meningoencefalite locale. I cambiamenti possono essere evidenziati dall'aumento delle proteine ​​del liquido cerebrospinale e della linfocitosi, che possono anche essere visti dalla risonanza magnetica potenziata con gadolinio.

Nel nervo interessato, il virus infetta le cellule di Schwann per causare infiammazione. Il virus si accumula nella guaina della fibrina delle cellule nervose. Quando il virus attraversa la membrana cellulare, si verifica la reazione autoimmune del danno alla membrana delle cellule nervose, che porta alla rottura della mielina e alla demielinizzazione. La cromatina della guaina e le cellule del nucleo facciale si dissolvono, quindi i linfociti si infiltrano nelle fibre nervose periferiche: dopo che l'infiammazione e la reazione autoimmune vengono eliminate, queste cellule nervose vengono danneggiate, ma possono essere riparate e riformate nella guaina mielinica. Il grado di recupero della funzione neuromuscolare dipende dal grado di recupero. L'entità del danno.

2. Teoria del rientro

Alcuni studiosi ritengono che la paralisi del nervo facciale sia dovuta all'infiammazione causata dalla neurite facciale, quindi il nervo facciale nella congestione del canale nervoso facciale, poiché il canale nervoso facciale è un tubo osseo, il nervo facciale gonfio viene schiacciato dal canale nervoso facciale in uno spazio fisso, causando nervo facciale Danno da incorporamento.

La teoria di base della decompressione del nervo facciale è quella di rilasciare il nervo facciale e i suoi vasi sanguigni dalla pressione incarcerata, indipendentemente dalla causa della lesione, a causa di edema intra-neuronale, gonfiore del nervo danneggiato, edema nervoso aumenta la pressione all'interno del tubo neurale, con conseguente nervo facciale nel canale nervoso facciale Nell'intarsio, nella paralisi di Bell, la comparsa della paralisi muscolare, che è uno dei sintomi clinici della compressione nervosa, Sunderland ha sottolineato che il blocco del ritorno venoso è il primo stadio del danno nervoso, il sollievo precoce di questa pressione è importante per un migliore recupero del nervo facciale I risultati della chirurgia supportano questa teoria invasiva: durante l'intervento chirurgico Fisch ed Esslen hanno osservato un gonfiore patologico del nervo facciale, che è stato incorporato nella parte inferiore del canale uditivo interno, e questo studio suggerisce che la paralisi facciale proviene da lesioni infiammatorie nelle vene strette. Il gonfiore del nervo interno rende complessa la lesione, seguita da demielinizzazione e nella sindrome di Guillain-Barré possono verificarsi anche neuriti facciali.

Esistono pochi rapporti sullo studio patologico della paralisi di Bell.Il motivo principale è che è difficile ottenere campioni di nervi facciali, generalmente derivato da paralisi del nervo facciale e deceduto per altre malattie come incidenti stradali, infarto del miocardio e infarto cerebrale. Parte del materiale derivava dalla decompressione del nervo facciale: i primi rapporti erano difficili da spiegare con precisione i cambiamenti patologici della paralisi facciale: Alexander, Proctor, Ulrich e Odonoghue e Michaels osservarono cellule infiammatorie che si infiltravano nel nervo facciale. O'Donoghue e Michaels riportarono un caso di paralisi di Bell. Nel ginocchio del nervo facciale, la guaina del nervo è congestionata e l'osso cambia: nel loro studio, l'osso viene assorbito nella lesione, accompagnato da abbondanti cellule osteolitiche, e il caso di Stephen et al ha riferito che la guaina del nervo non è interessata, lungo il tamburo. Suo ha scoperto che c'è un cambiamento nella qualità dell'osso.

Gli studi elettrofisiologici di Fisch ed Esslen indicano che il blocco nervoso della paralisi di Bell si trova principalmente all'estremità prossimale del ganglio del ginocchio. Prima che il nervo facciale entri nel tubo del nervo facciale facciale, il nervo facciale può essere visto con cambiamenti di colorazione. McKeever et al. Hanno notato che il nervo facciale è entrato per primo nel tubo nervoso facciale. Il nervo facciale ha demielinizzazione durante il segmento.

Ylikoski et al. Hanno riferito che durante l'esecuzione di anastomosi o trapianto di nervi chirurgici, i campioni di nervo sono stati ottenuti per microscopia e microscopia elettronica. Le fibre nervose motorie all'estremità distale di tutti i campioni presentavano degenerazione e demielinizzazione walleriane e la maggior parte delle fibre nervose erano parzialmente rigenerate, ma La rigenerazione non è completa.

Riassumi i suddetti rapporti patologici sparsi, i risultati sono i seguenti:

Cambiamenti precoci: edema dell'edema nervoso, congestione delle venule, occasionale piccola focale, emorragia intraneurale fresca, collasso della mielina delle fibre nervose, parte dell'assone scomparsa, linfociti infiltrati attorno al fascio nervoso o al nervo.

Cambiamenti medi e tardivi: grave degenerazione vallerana, polpa assonale è spumosa, scompare polpa assonale, linfociti possono essere ampiamente infiltrati attorno ai vasi sanguigni nel nervo principale del nervo facciale; i nervi diventano più sottili, atrofia e iperplasia del tessuto connettivo.

Prevenzione idiopatica dello spasmo del nervo facciale

1. Migliorare la forma fisica, prestare attenzione a prevenire il freddo del viso e le infezioni del tratto respiratorio superiore.

2. Trattamento completo precoce per ridurre complicanze e sequele.

Spasmo idiopatico del nervo facciale Complicanze, contrazioni muscolari facciali, ptosi

Le complicanze sono un sintomo che si verifica dopo il recupero o il recupero della paralisi facciale ed è principalmente caratterizzata da contrazione muscolare della contrattura facciale, movimento articolare, contrazioni muscolari facciali, ptosi e lacrime di coccodrillo.

Il movimento dei muscoli facciali e le anomalie della ghiandola lacrimale possono essere secondari alla paralisi facciale. Ogni volta che un paziente sbatte le palpebre (associato al movimento), i muscoli delle labbra sono leggermente contratti o quando la saliva viene secreta, provoca un'eccessiva secrezione della ghiandola lacrimale; La contrattura dei capelli, che assomiglia a un attacco localizzato, è talvolta osservata in pazienti che non hanno mai avuto una significativa malattia del nervo facciale.L'eziologia di queste condizioni non è chiara e alcuni ricercatori lo attribuiscono alla rigenerazione inappropriata delle fibre nervose. Oppure la conduzione impulsiva tra le fibre (falsa conduzione sinaptica) avviene all'interno del tronco nervoso.

Sintomi di paralisi facciale idiopatica Sintomi comuni Dopo l'orecchio, il dolore, la bocca, il rilassamento, lo sbattimento del viso, la piega nasolabiale, il valgo superficiale, il valgo, lo strabismo, lo strabismo, il mal d'orecchi

Sintomi comuni

I segni della paralisi del nervo facciale sono suddivisi in tre categorie: esercizio fisico, secrezione e sensazione: spesso l'insorgenza acuta, i muscoli facciali superiori e inferiori sono anche le principali manifestazioni cliniche, spesso accompagnate da un canale uditivo laterale malato e / o dolore mastoideo posteriore. E / o tenerezza.

1. Paralisi del nervo facciale mal d'orecchi, padiglione auricolare e herpes del canale uditivo esterno, sintomi orofaringei: disturbi del gusto o perdita del gusto, faringite, vesciche orali e ulcere.

2. Sintomi oculari Riduzione di lacrime, congiuntivite, lacrime, contrazione della pupilla, uveite, disabilità visiva e ptosi.

3. Sintomi dell'udito / vestibolari, orrore acustico e allergia all'udito, perdita dell'udito neurosensoriale, tinnito, vertigini e nistagmo.

4. Sintomi centrali di febbre e disagio al collo e distali, accompagnati da herpes facciale o corporeo, anomalie della sensazione trigeminale, linfoadenopatia locale, sudorazione laterale, encefalite, coinvolgimento dei gangli simpatici, inclusa la sindrome di Horner; Il collo è danneggiato e gli arti sono interessati.

Sintomi di diverse parti della lesione

Lo spasmo del muscolo facciale superiore fa scomparire la linea frontale frontale, non può sollevare la quantità, le sopracciglia, le palpebre non possono essere chiuse o chiuse e i bulbi oculari ruotano verso l'alto quando gli occhi sono chiusi per esporre la sclera bianca (chiamata fenomeno della campana), a causa del tendine dell'orbicularis, Valgo della palpebra inferiore, le lacrime non fluiscono facilmente nel dotto nasolacrimale e trasudano dall'occhio, il gruppo inferiore di spasmo del muscolo facciale sembra essere superficiale sulla piega nasolabiale malata, l'angolo della bocca che cade, la bocca viene tirata sul lato opposto della lesione, non può fare il broncio e fischiare, Quando le bacchette perdono agli angoli del lato della malattia, a causa dello spasmo muscolare buccale, è facile mordere la mucosa buccale durante la masticazione e il cibo spesso rimane tra le guance.

In caso di lesioni gravi, la paralisi dei muscoli facciali è significativa: anche quando il viso si riposa, la parte inferiore dei muscoli facciali del paziente si rilassa, il modello facciale scompare, la fessura dei muscoli del platysma è più ampia del normale e i muscoli facciali e i muscoli del platysma scompaiono completamente e sinergicamente. Quando il paziente cerca di sorridere, la metà inferiore dei muscoli facciali si tira verso il lato opposto, provocando l'illusione della deflessione quando la lingua è estesa o la bocca è aperta. La saliva e il cibo si raccolgono sul lato temporale, il paziente non può chiudere l'occhio e il movimento dell'occhio è visibile con il movimento dell'occhio. Girandosi verso l'interno, quando la lesione si trova nel nervo periferico del ganglio, il nervo della ghiandola lacrimale perde la sua funzione e la lacrima non può essere premuta nel dotto nasolacrimale attraverso il movimento palpebrale, con conseguente accumulo eccessivo di lacrime nel sacco capsulare e il riflesso corneale scompare a causa della paralisi della palpebra superiore. La parte afferente della sensazione corneale e del riflesso corneale è indicata dall'oscillazione dell'altra palpebra laterale.

Se la lesione si diffonde al nervo timpanico, potrebbe esserci una perdita o una scomparsa del gusto di 2/3 davanti alla lingua ipsilaterale.

Se è coinvolta la parte superiore della cresta iliaca, oltre al disgeus, può anche verificarsi ipersensibilità ipsilaterale.

Sebbene il nervo facciale possa condurre una propriocezione dai muscoli facciali e una piccola gamma di sensazioni cutanee dal canale uditivo e dal canale uditivo esterno, raramente si riscontra che mancano queste sensazioni.

La lesione parziale del nervo facciale provoca debolezza nella metà superiore e inferiore del viso. A volte, la metà inferiore del viso è più grave della metà superiore del viso. Il lato controlaterale è raramente interessato. Il recupero della paralisi facciale dipende dalla gravità della lesione. Se il nervo è stato tagliato, Le possibilità di una funzione completa e persino di un recupero parziale sono ridotte: la maggior parte dei pazienti con paralisi facciale può ripristinare parzialmente o completamente la loro funzione. Quando si ripristina o si esercita, non vi è alcuna differenza nelle espressioni facciali su entrambi i lati; il recupero parziale è sul lato temporale. Si verifica un cambiamento nel "collasso" e l'esame della superficie sembra indicare che i normali muscoli laterali sono deboli e questa impressione errata è più pronunciata quando il paziente sorride o tenta di esercitare i muscoli facciali.

Se è coinvolto il ganglio genicolato (principalmente infezione da virus dell'herpes zoster), oltre alla paralisi facciale, 2/3 disturbi del gusto davanti alla lingua, ipersensibilità, saliva ipsilaterale, disturbo della secrezione lacrimale, dolore nell'orecchio e dietro l'orecchio, canale uditivo esterno e L'herpes auricolare, chiamato sindrome di Ramsay Hunt, fu descritta per la prima volta nel 1907 da Ramsay Hunt, che consiste nella sindrome dell'herpes gangliare facciale, inclusa paralisi del nervo facciale, dolore alle orecchie e tipica triade di herpes auricolare, 1977 Djupesland, Degre e Stien hanno proposto la sindrome di Ramsay Hunt come neuropatia multipla basata sull'istologia virale e sui risultati immunologici.

Esame dello spasmo idiopatico del nervo facciale

Ispezione selettiva necessaria:

1. La routine del sangue, gli elettroliti nel sangue generalmente non hanno cambiamenti specifici, il quadro ematico può essere leggermente più alto all'inizio.

2. Zucchero nel sangue, articoli immunitari, esame del liquido cerebrospinale, se anormale, esiste una diagnosi differenziale.

Se i seguenti elementi sono anormali, esiste una diagnosi differenziale.

3. ELETTROENCEFALOGRAMMA, esame del fondo.

4. Pellicola base del cranio.

5. Esami TC e RM.

6. Torace, ECG.

Diagnosi e differenziazione dello spasmo idiopatico del nervo facciale

Criteri diagnostici

La diagnosi di paralisi di Bell acuta dovrebbe essere una diagnosi di esclusione Quando non vengono rilevate altre cause di paralisi facciale, la diagnosi di paralisi di Bell è accurata Le caratteristiche tipiche della paralisi di Bell sono:

1. Solitamente esordio acuto, tendine di espressione facciale da un lato; i primi sintomi e segni di paralisi del nervo facciale includono anche intorpidimento del viso, dolore, disgeus, ipersensibilità all'udito (iperpratica), lacrimazione e riduzione dello strappo.

2. Nel 50% dei pazienti, l'orecchio, il viso, il mastoide, il collo o la lingua sono intorpiditi o dolorosi. Il dolore è di solito dietro l'orecchio, ma a volte si irradia al viso, alla faringe o all'arto superiore. Questi sintomi sono generalmente unilaterali, ma Può anche essere simmetrico.

Il 3,60% dei pazienti presenta sintomi prodromici di infezione virale.

4. Un minor numero di pazienti presenta paralisi facciale ricorrente (13%).

5. I pazienti con una storia familiare di paralisi di Bell rappresentavano il 14%.

6. Potrebbe esserci una diminuzione della secrezione dell'occhio interessato o della ghiandola sottomandibolare (10%).

7. Nella maggior parte dei pazienti (90%), il riflesso ipsilaterale del muscolo sacrale è indebolito o scomparso A causa dell'inibizione del coinvolgimento delle fibre nervose nei gangli cocleari, l'ipersensibilità uditiva (iperpratica, orrore del suono) appare anche nel riflesso completo del muscolo iliaco. Il paziente rappresenta una disfunzione del nervo collaterale.

8. Nei primi 10 giorni dall'esordio, si può osservare una congestione della membrana timpanica del 40% dei pazienti.

9. Nei pazienti con paralisi facciale acuta, c'è un disturbo del gusto o un'ipersensibilità, che è sufficiente per confermare la paralisi di Bell.

In breve, la paralisi del nervo facciale è periferica, accompagnata da anamnesi acuta e polineurite infettiva: senza altre malattie, la paralisi di Bell può essere diagnosticata senza ulteriori test diagnostici.

10. La tipica sindrome da herpes cerebrale al ginocchio (sindrome di Ramsay Hunt), inclusa la paralisi del nervo facciale, il dolore alle orecchie e la tipica triade di herpes auricolare, Djupesland, Degre e Stien hanno proposto la sindrome di Ramsay Hunt come neuropatia multipla:

(1) paralisi del nervo facciale mal d'orecchi, herpes auricolare e del canale uditivo esterno, sintomi orofaringei: disturbi del gusto o perdita del gusto, faringite, vesciche orali e ulcere.

(2) Sintomi oculari: lacrimazione ridotta, congiuntivite, lacrime, contrazione della pupilla, uveite, disabilità visiva e ptosi.

(3) Sintomi uditivi / vestibolari: orrore acustico e allergia all'udito, perdita dell'udito neurosensoriale, acufene, vertigini e nistagmo.

(4) sintomi centrali, del collo e distali: febbre e disagio, accompagnati da herpes facciale o corporeo, anomalie della sensazione del trigemino, linfoadenopatia locale; sofferenza da sudorazione laterale, encefalite, coinvolgimento dei gangli simpatici, inclusa la sintesi di Horner Signage; la deformazione del collo è compromessa, è coinvolto il movimento degli arti.

Diagnosi differenziale

1. L'espettorato facciale centrale è causato dal danno del corteccia cerebrale controlaterale. A causa del coinvolgimento dei muscoli facciali superiori, si manifesta solo come paralisi dei muscoli facciali del lato controlaterale della lesione e spesso accompagnato da emiplegia sul lato.

2. Paralisi facciale periferica causata da altre cause

(1) neurite acuta da radicolite multipla acuta (tipo di nervo cerebrale): può verificarsi paralisi facciale periferica, ma le lesioni sono spesso bilaterali, la maggior parte delle quali sono accompagnate da altri danni al nervo cranico e il liquido cerebrospinale può avere cellule proteiche (aumentate) (normali o Leggermente alto) fenomeno di separazione.

(2) lesioni del ponte cerebrale: poiché il nucleo del movimento del nervo facciale si trova nei ponti, le sue fibre bypassano il nucleo, quindi le lesioni dei ponti tranne la paralisi facciale periferica, spesso accompagnate da danni alle strutture adiacenti all'interno dei ponti, come la paralisi del retto laterale laterale, la sensazione facciale Ostruzioni e paralisi degli arti controlaterali.

(3) Danno al cervelletto cerebellare: più dello stesso lato della V e VIII sul nervo cranico, sul cervelletto e sul midollo allungato, quindi oltre alla paralisi facciale periferica, può esserci lo stesso lato del sensoriale, acufene, sordità, vertigini, nistagmo, Atassia degli arti e paralisi degli arti controlaterali.

(4) lesioni in prossimità del tubo nervoso facciale: come otite media, mastoidite, chirurgia mastoidea dell'orecchio medio e frattura del cranio, oltre alla paralisi facciale periferica, possono esserci altri segni corrispondenti e anamnesi.

(5) lesioni diverse dallo stelo dello stelo: poiché il nervo facciale esce dallo stelo dello stelo e passa attraverso la ghiandola parotide per controllare il muscolo di espressione facciale, l'infiammazione parotidea, il tumore, il collo della mascella e la chirurgia dell'area parotidea possono causare paralisi facciale periferica, ma oltre alla paralisi facciale, Spesso hanno una storia della malattia e manifestazioni cliniche caratteristiche, nessuna allergia all'udito e disturbi del gusto.

Il materiale in questo sito è destinato a essere di uso informativo generale e non costituisce un consiglio medico, una diagnosi probabile o trattamenti raccomandati.