Rachitismo da carenza di vitamina D

Introduzione al rachitismo da carenza di vitamina D. Il rachitismo da carenza di vitamina D (vitamina Deficiencyrickets), che è una malattia comune nei bambini, rappresenta oltre il 95% del rachitismo totale, questa malattia è dovuta a insufficiente vitamina D nel corpo causata da calcio sistemico, il metabolismo del fosforo è anormale, quindi i sali di calcio non possono normalmente affondare nella crescita delle ossa In parte, si verificano infine deformità scheletriche. Sebbene la diagnosi di rachitismo raramente sia direttamente pericolosa per la vita, è facile essere trascurata a causa della lenta insorgenza: una volta manifestati i sintomi evidenti, la resistenza del corpo è bassa ed è facile avere polmonite, diarrea, anemia e altre malattie. Conoscenza di base Rapporto di malattia: 0,05% Persone sensibili: i bambini Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: anemia, petto di pollo, petto ad imbuto

Cause del rachitismo da carenza di vitamina D.

Luce solare insufficiente (18%):

Il 7-deidrocholesterolo nella pelle deve essere convertito in vitamina D 3 dalle radiazioni ultraviolette con una lunghezza d'onda di 296-310 nm. Poiché i raggi ultravioletti non possono passare attraverso la finestra di vetro, la mancanza di attività all'aperto nei neonati e nei bambini piccoli porta a una produzione insufficiente di vitamina D. endogena Gli edifici di media e alta altezza possono bloccare la luce solare e l'inquinamento atmosferico come fumo e polvere assorbirà anche alcuni raggi ultravioletti, mentre in inverno il sole è corto ei raggi ultravioletti sono deboli, il che può causare carenza di vitamina D.

Assunzione insufficiente (20%):

Gli alimenti naturali contengono meno vitamina D, che non è in grado di soddisfare i bisogni. La quantità di materia prima D nel latte è molto piccola. Sebbene la proporzione di calcio e fosforo nel latte umano sia adeguata (2: 1), è benefica per l'assorbimento del calcio. Tuttavia, se i bambini che allattano al seno mancano all'aperto Anche le attività, o non tempestivamente integrate con olio di fegato di merluzzo, ondeggiamento delle uova, fango epatico e altri integratori alimentari ricchi di vitamina D, sono inclini al rachitismo.

Velocità eccessiva (14%):

La vitamina D immagazzinata nei neonati prematuri o gemellari è insufficiente e il tasso di crescita dopo la nascita è rapido, richiedendo più vitamina D. È soggetto a rachitismo da carenza di vitamina D. I bambini con crescita lenta hanno meno fistole.

Fattore di malattia (10%):

La maggior parte delle malattie gastrointestinali o epatobiliari può influire sull'assorbimento della vitamina D, come la sindrome dell'epatite infantile, la stenosi biliare congenita o atresia, la steatorrea, la pancreatite, la diarrea cronica, ecc .; gravi danni al fegato e ai reni possono anche causare disturbi dell'idrossilazione della vitamina D. La quantità di produzione è insufficiente per causare il rachitismo.

Impatto sulla droga (8%):

L'uso a lungo termine di farmaci anticonvulsivanti può trasformare la carenza di vitamina D nel corpo, come fenitoina, fenobarbital, ecc. Può aumentare l'attività del sistema di microsomiale ossidasi epatocita, accelerare la decomposizione di vitamina D e 25 (OH) D in metaboliti inattivi I glucocorticoidi combattono l'azione della vitamina D per trasportare il calcio.

Prevenzione del rachitismo da carenza di vitamina D.

Precauzioni speciali per il rachitismo

1. Promuovere l'allattamento al seno e aggiungere la vitamina D e il calcio in modo tempestivo.

Integratori alimentari per bambini con adeguato rapporto fosforo.

2, più sole, il tempo medio giornaliero di attività all'aperto dovrebbe essere superiore a un'ora e la pelle più esposta.

3, per i bambini deboli o quando le attività all'aperto nella stagione invernale e primaverile sono limitate, la vitamina D può essere integrata, 400-800 unità internazionali al giorno.

Carenze di vitamina D complicazioni da rachitismo Complicanze Anemia petto di pollo imbuto petto

1, la malattia è principalmente causata dal bambino che guarda in alto, seduto, in piedi, cammina dopo. Le articolazioni sono allentate e troppo estese e la corteccia cerebrale è caratterizzata in modo anomalo da riflessi condizionati lenti, sviluppo del linguaggio arretrato e anemia.

2, in alcuni dei rachitismi più gravi, ci saranno altre deformazioni ossee, come petti di pollo, petto a imbuto, gambe a X, gambe a O, perline a coste, bracciali e cavigliere.

Carenza di vitamina D sintomi di rachitismo Sintomi comuni Scoliosi flessione della colonna vertebrale alopecia varus ammorbidimento osseo rilassamento articolare deformità toracica notte terrore

Il bambino con questa malattia può avere i seguenti sintomi:

(A) sintomi mentali e neurologici: sudorazione, terrori notturni, pianto e così via. Il sudore eccessivo non ha nulla a che fare con il clima: poiché il sudore è irritato, il bambino strofina spesso l'occipite per formare una perdita di capelli calva o a forma di anello.

(2) Prestazioni di osteofiti.

1, la testa.

(1) Ammorbidimento del cranio: è una manifestazione precoce di rachitismo, che è più comune nei bambini da marzo a giugno.

(2) Deformità cranica: "teschio quadrato", "testa a sella" o "croce"

(3) La parte anteriore è grande, la chiusura è in ritardo e può essere chiusa fino a 2-3 anni.

(4) La dentizione tardiva può essere estesa alla dentizione di 1 anno o 3 anni. Nei casi più gravi, i denti non sono allineati e lo smalto è poco sviluppato.

2, petto.

(1) Le costole sono influenzate da perline.

(2) deformità toracica: petto di pollo; petto a imbuto.

3, arti e colonna vertebrale.

(1) Il polso e la caviglia sono gonfiati per formare un "braccialetto" e un "braccialetto del piede".

(2) Gamba a forma di "O" a deformità dell'arto inferiore (varus del ginocchio) o gamba a "X" (valgo del ginocchio).

(3) curvatura della colonna vertebrale: ci possono essere scoliosi o cifosi. Nei casi più gravi si può vedere anche la deformità pelvica (valgo dell'anca). Nei casi più gravi, le donne possono diventare distocia a causa della deformità pelvica in età adulta.

(3) Altre prestazioni: testa in piedi, seduto, in piedi, in cammino sono in ritardo, le articolazioni sono allentate e troppo estese, la corteccia cerebrale è anormale, i riflessi condizionati sono lenti, lo sviluppo del linguaggio è arretrato e si osserva l'anemia.

Esame del rachitismo da carenza di vitamina D.

1. Ispezione di laboratorio:

(1) La fosfatasi alcalina è aumentata prima nel corso del rachitismo e si è ripresa al più tardi. È buono per controllare la diagnosi.

(2) Determinazione dei livelli sierici 25 (OH) D3 o 1,25 (OH) 2D3, il cui valore è zero nei rachitismi tipici e anche significativamente diminuiti nei rachitismi subclinici, e la vitamina D può essere significativamente aumentata dopo il trattamento, che è sensibile. Indicatori biochimici affidabili.

2, ispezione a raggi X:

I cambiamenti dei raggi X erano evidenti nelle ossa lunghe con uno sviluppo osseo più rapido, specialmente all'estremità distale del raggio e dell'omero prossimale.

Diagnosi e identificazione del rachitismo da carenza di vitamina D.

La malattia deve essere identificata con le seguenti malattie:

1. Rachitismo renale:

La malattia renale provoca disfunzione renale per ridurre la produzione di 1,25 (OH) D, causando rachitismo, basso livello di calcio nel sangue e fosforo nel sangue elevato. È necessario utilizzare 1,25 (OH) D per un trattamento efficace.

2, rachitismo epatico:

Varie malattie del fegato portano a disfunzione epatica, che può causare 1,25 (OH) D disturbo della produzione; se accompagnato da ostruzione biliare, non solo influenzerà l'assorbimento della vitamina D, ma inibirà anche l'assorbimento del calcio a causa della formazione di sapone di calcio, con conseguente Segni di calcio e rachitismo nel sangue.

3, acidosi tubulare renale distale:

Il bambino è corto, deformità scheletrica, acidosi metabolica, poliuria, urina alcalina, oltre a bassi livelli di calcio nel sangue e bassi livelli di fosforo nel sangue, spesso anche bassi livelli di potassio nel sangue.

4. Rachitismo dipendente dalla vitamina D:

La malattia è autosomica recessiva e può essere divisa in due tipi. Il tipo I è un difetto dell'1-idrossilasi nel rene, il tipo II è un difetto del recettore 1,25 (OH) D dell'organo bersaglio, le manifestazioni cliniche sono rachitismo grave, il calcio ematico e il fosforo sono significativamente ridotti e la fosfatasi alcalina è significativamente elevata. Iperparatiroidismo secondario. I bambini di tipo I possono presentare un'elevata aminoaciduria e i bambini di tipo II sono caratterizzati da alopecia.

Il materiale in questo sito è destinato a essere di uso informativo generale e non costituisce un consiglio medico, una diagnosi probabile o trattamenti raccomandati.