Shock traumatico

Introduzione allo shock traumatico Un grave trauma, specialmente con una certa quantità di sanguinamento, spesso provoca shock, chiamato shock traumatico. Lo shock da lesioni è più comune in alcuni pazienti che soffrono di gravi lesioni, come fratture, lesioni da schiacciamento, interventi chirurgici importanti. La perdita di plasma o sangue intero nel corpo, oltre a sanguinamento nel sito della lesione, l'edema e il fluido emessi nello spazio interstiziale non possono partecipare alla circolazione, che può ridurre il volume del sangue circolante e il tessuto leso gradualmente la necrosi o la decomposizione, con conseguente inibizione vascolare. I prodotti di proteolisi, come istamina, proteasi, ecc., Causano dilatazione microvascolare e aumento della permeabilità della parete e riducono anche il volume sanguigno circolante efficace e il tessuto è più ischemico. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,001% Persone sensibili: nessuna gente speciale Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: coagulazione intravascolare disseminata

Cause di shock dannoso

Motivo dello shock

Il trauma può innescare una serie di cambiamenti patofisiologici, i cambiamenti di base sono l'esistenza di una distribuzione irregolare dei fluidi corporei, i vasi sanguigni periferici possono essere espansi, la funzione di scarica cardiaca può essere normale e persino un aumento compensativo e la pressione della perfusione tissutale è insufficiente.

Lo shock traumatico può essere associato a shock a basso volume causato da perdita di sangue e perdita di liquidi, inclusi mediatori chimici, fattori di lesione, radicali liberi dell'ossigeno, effetti di sostanze tossiche e cambiamenti nel neuroendocrino, che migliora la permeabilità dei microvasi. L'essudazione è uno shock a basso volume causato da una lesione vascolare, quindi dovrebbe appartenere allo shock vasogenico. Sebbene sia uno shock a basso volume, è diverso dallo shock a basso volume causato dalla perdita di sangue. Lo shock traumatico è associato a Una grande quantità di fluido corporeo viene persa e una grande quantità di fluido corporeo viene isolata nello spazio extravascolare, il che attiva maggiormente il mediatore infiammatorio e si sviluppa in sindrome da risposta infiammatoria acuta (SIRS).

Disturbi microcircolatori (ischemia, congestione, coagulazione intravascolare disseminata) causano una microcircolazione insufficiente della perfusione del sangue arterioso, importanti organi vitali dovuti a ipossia e disturbi funzionali e metabolici, è una legge comune di vari tipi di shock, microcircolazione durante lo shock I cambiamenti possono essere suddivisi approssimativamente in tre fasi, vale a dire fase ischemica di microcircolazione, fase epatica di microcircolazione e fase di coagulazione di microcircolazione (vedere Shock emorragico per dettagli).

Lo sviluppo dalla fase emorragica del microcircolo alla fase di coagulazione del microcircolo è una manifestazione del deterioramento dello shock ed è caratterizzato dalla presenza di fibre nel microcircolo (in particolare le vene capillari, le venule, le venule) sulla base della congestione del microcircolo. Trombosi proteica ed emorragia spesso focale o diffusa; degenerazione e necrosi delle cellule tissutali dovute a grave ipossia.

Meccanismo DIC

Risposta allo stress

La risposta allo stress provoca elevata coagulabilità del sangue, cause di shock (come traumi, ustioni, sanguinamento, ecc.) E lo shock stesso è un forte stimolo che può causare stress, eccitazione simpatica e attività ipofisaria Rafforzato, aumento delle piastrine nel sangue e fattori di coagulazione, aumento dell'adesione e aggregazione piastrinica, fornendo le basi materiali necessarie per la coagulazione del sangue.

Fattore di coagulazione

Il rilascio e l'attivazione di fattori di coagulazione e alcune cause di shock (come traumi, ustioni, ecc.) Possono rilasciare e attivare essi stessi fattori di coagulazione.Ad esempio, i tessuti danneggiati possono rilasciare una grande quantità di tromboplastina di tessuto e iniziare la coagulazione esogena. Il processo; le ustioni su vasta area distruggono un gran numero di globuli rossi e i fosfolipidi e i globuli rossi nella membrana dei globuli rossi distruggono l'ADP rilasciato, che promuove il processo di coagulazione del sangue.

Disturbo microcircolatorio

Disturbi microcircolatori, ipossia tissutale, istamina locale, chinine, acido lattico, ecc., Da un lato, causano dilatazione e congestione capillare, aumento della permeabilità, rallentamento del flusso sanguigno, aumento della concentrazione del sangue nei globuli rossi, favorendo la trombosi Formazione; d'altra parte danneggiare le cellule endoteliali capillari, esporre la gelatina, attivare il fattore XII e consentire l'adesione e l'aggregazione piastrinica.

L'ipossia

L'ipossia ha ridotto la funzione del sistema fagocitico mononucleare e non è stata in grado di eliminare gli enzimi trombinici, la trombina e la fibrina nel tempo, causando la coagulazione intravascolare disseminata in base ai suddetti fattori.

Va notato che in diversi tipi di shock, la formazione di coagulazione intravascolare disseminata può essere diversa al mattino e alla sera, ad esempio in caso di ustioni e shock traumatico, a causa di una grande quantità di distruzione dei tessuti, a causa dell'endotossina nei vasi sanguigni a causa di shock tossico Il danno diretto all'endotelio può causare una coagulazione intravascolare disseminata prima, mentre nello shock emorragico, la coagulazione intravascolare disseminata si verifica successivamente.

Prevenzione degli shock traumatici

1. Prevenire attivamente l'infezione.

2. Fare un buon lavoro nel trattamento in loco del trauma, come emostasi tempestiva, analgesia e conservazione del calore.

3. Per i pazienti che hanno perso sangue o liquidi persi (come vomito, diarrea, emottisi, sanguinamento gastrointestinale, sudorazione eccessiva, ecc.), Devono prontamente ricostituire o trasfondere sangue.

Complicazioni traumatiche da shock Le complicanze hanno diffuso la coagulazione intravascolare

Lo shock può spesso causare la coagulazione intravascolare disseminata Una volta che si verifica la coagulazione intravascolare disseminata, il disturbo microcircolatorio sarà più grave e la condizione di shock peggiorerà, perché: 1 ampia ostruzione microvascolare aggrava ulteriormente i disturbi microcircolatori e lo fa tornare indietro. Il volume del sangue viene ulteriormente ridotto; 2 il consumo di sostanze della coagulazione, l'attivazione della fibrinolisi e altri fattori causano sanguinamento, riducendo così il volume del sangue; 3 polimero di fibrina solubile e il suo lisato possono bloccare il sistema fagocitico mononucleare, consentendo così L'endotossina dall'intestino non può essere adeguatamente eliminata.

A causa del verificarsi della coagulazione intravascolare disseminata e del crescente aggravamento della microcircolazione, l'ipossia sistemica e l'acidosi diventeranno sempre più gravi a causa della grave carenza della perfusione della microcircolazione sistemica causata dalla riduzione della pressione arteriosa; grave acidosi Può rompere la membrana lisosomiale nella cellula, rilasciare enzimi lisosomiali (come enzimi proteolitici, ecc.) E alcuni driver di shock (come l'endotossina), che possono causare danni gravi o irreversibili alle cellule, quindi Anche i disordini metabolici funzionali di vari organi vitali, tra cui il cuore e il cervello, sono più gravi, il che causa grandi difficoltà nel trattamento, pertanto questo periodo è anche chiamato periodo refrattario di shock.

Sintomi di shock settico Sintomi comuni Impulso gravità fine shock shock compressione del polso irritabilità piccola pressione del polso piccola pelle pallida ambizione indifferente vertigini freddo risposta al sudore lento

La diagnosi di shock ipovolemico non è generalmente difficile. È importante fare una diagnosi precoce. È necessario diagnosticare lo shock dopo la caduta di pressione sanguigna. A volte potrebbe essere troppo tardi. Ogni volta che c'è molta perdita di sangue, perdita di acqua o trauma grave, dovrebbe essere Quando si pensa alla possibilità di shock, durante il processo di osservazione, se si rileva che il paziente ha eccitazione mentale, irritabilità, sudore freddo, frequenza cardiaca accelerata, compressione dei piccoli impulsi, diminuzione della produzione di urina, ecc., Si deve considerare che c'è shock, come la popolazione malata ha sete, la mente La pelle pallida indifferente, che non risponde, il sudore freddo, gli arti freddi, la respirazione superficiale e veloce, il polso rapido, la pressione sistolica al di sotto di 12 kPa (90 mmHg) e meno urina, devono essere considerati come entrati nel periodo di inibizione dello shock, come per l'infettività La diagnosi di shock può essere basata sulla presenza di una grave infezione nel paziente, alcune manifestazioni cliniche del periodo di compensazione dello shock o improvvisa iperventilazione.Lo shock settico ad alta resistenza ha acquisito alcune prestazioni di shock, diagnosi Non è difficile, ma i pazienti con shock settico a bassa resistenza mancano delle prestazioni di shock di queste osservazioni, la diagnosi è difficile e sono necessari alcuni esami speciali per confermare la diagnosi. .

Il monitoraggio dello shock può ulteriormente confermare la diagnosi attraverso il monitoraggio dei pazienti con shock e può meglio giudicare la condizione e guidare il trattamento.

Secondo l'evoluzione dello shock, lo shock può essere diviso in due fasi, vale a dire il periodo di compensazione dello shock e il periodo di inibizione dello shock, o il periodo di pre-shock o shock.

Periodo di compensazione dello shock

Trauma con sanguinamento, quando la perdita del volume del sangue non ha superato il 20%, a causa dell'effetto compensativo del corpo, l'eccitabilità del sistema nervoso centrale del paziente è aumentata, l'attività nervosa simpatica è aumentata. L'industria delle prestazioni è nervosa o irritata, mani e piedi pallidi, freddi, frequenza cardiaca accelerata, ventilazione eccessiva. Pressione sanguigna normale o leggermente più alta, che riflette l'aumento della pressione diastolica nella contrazione delle piccole arterie, quindi la compressione del polso è piccola. Produzione di urina normale o ridotta. In questo momento, lo shock può essere corretto rapidamente se gestito correttamente. Se non gestita correttamente, la condizione si sviluppa ed entra nel periodo di inibizione.

2. Periodo di inibizione dello shock

Il paziente è indifferente e non risponde e può persino avere incoscienza o coma, cianosi, sudore freddo, frequenza cardiaca accelerata, diminuzione della pressione sanguigna e riduzione della differenza di pressione del polso. Nei casi più gravi, la pelle e le mucose di tutto il corpo sono ovviamente porpora, gli arti sono freddi, il polso non è chiaro, la pressione sanguigna non viene rilevata e non c'è urina. Ci può anche essere acidosi metabolica. La comparsa di ecchimosi o sanguinamento gastrointestinale nella pelle e nelle mucose indica che la condizione è progredita allo stadio della coagulazione intravascolare generalizzata. Dispnea progressiva, frequenza cardiaca, irritabilità, porpora o espettorato rosato, cadute di pressione parziale dell'ossigeno arterioso al di sotto di 8 kPa (60 mmHg), sebbene una grande quantità di ossigeno non possa migliorare i sintomi e aumentare la pressione parziale dell'ossigeno, spesso induce a respirare L'esistenza di una sindrome difficile.

Le manifestazioni cliniche dello shock generalmente cambiano con l'evoluzione dello shock.

Esame di shock traumatico

Pressione venosa centrale

Il sistema venoso può contenere dal 55% al ​​60% del volume sanguigno di tutto il corpo. Il cambiamento della pressione venosa centrale è di solito modificato precocemente dalla pressione arteriosa ed è influenzato da molti fattori, tra cui principalmente:

1 volume di sangue.

2 tono vascolare venoso.

3 capacità di scarica ventricolare destra.

4 pressione toracica o pericardica.

5 volume di sangue venoso di ritorno, il valore normale della pressione venosa centrale è 0,49 ~ 0,98 kPa (5 ~ 10 cm H2O), in caso di ipotensione, la pressione venosa centrale è inferiore a 0,49 kPa (5 cm H2O), indicando un volume di sangue insufficiente; superiore a 1,47 kPa ( 15 cm H2O), che suggerisce insufficienza cardiaca, eccessiva contrazione del letto vascolare venoso o aumento della resistenza alla circolazione polmonare; sopra 1,96 kPa (20 cm H2O), indica insufficienza cardiaca congestizia, misurazione continua della pressione venosa centrale e osservazione dei cambiamenti, rispetto alla singola I risultati ottenuti da una misurazione sono affidabili.

2. Pressione polmonare a cuneo

La pressione venosa centrale non influenza direttamente la pressione nelle vene polmonari, nell'atrio sinistro e nel ventricolo sinistro, pertanto la pressione ventricolare sinistra può essere aumentata prima dell'aumento della pressione venosa centrale, ma non mediante misurazioni della pressione venosa centrale, utilizzando l'arteria polmonare Swan-Gans. Il catetere galleggiante viene inserito nella vena cava superiore dalla vena circostante e il palloncino viene gonfiato per fluire attraverso l'atrio destro e il ventricolo destro nell'arteria polmonare. La pressione dell'arteria polmonare e la pressione del cuneo polmonare vengono misurate per comprendere la vena polmonare, l'atrio sinistro e la fase diastolica ventricolare sinistra. La pressione, che riflette la resistenza della circolazione polmonare, il valore normale della pressione arteriosa polmonare è 1,3 ~ 2,9 kPa, il valore normale della pressione polmonare a cuneo è 0,8 ~ 2,0 kPa, l'aumento indica l'aumento della resistenza alla circolazione polmonare, l'edema polmonare, la pressione a cuneo polmonare supera 4,0kPa Quando la pressione del cuneo dell'arteria polmonare è aumentata e la pressione venosa centrale non è aumentata, l'infusione deve essere evitata troppo per prevenire l'edema polmonare e la resistenza alla circolazione polmonare deve essere presa in considerazione.L'arteria polmonare può essere utilizzata per il prelievo di sangue e l'analisi mista dei gas del sangue venoso per comprendere i polmoni. Lo shunt artero-venoso interno, ovvero il grado di variazione nel rapporto ventilazione / perfusione polmonare, presenta alcune complicazioni nell'applicazione del catetere. Pertanto, viene utilizzato solo quando il paziente con shock grave viene salvato e necessario. Il tempo necessario per posizionare il catetere nell'arteria polmonare non deve superare le 72 ore.

3. Gittata cardiaca e indice cardiaco

In caso di shock, la gittata cardiaca è generalmente ridotta, ma nello shock settico la gittata cardiaca può essere superiore al valore normale, quindi, se necessario, deve essere misurata per guidare il trattamento, attraverso la cannula dell'arteria polmonare e il metodo di diluizione della temperatura, misurato La gittata cardiaca e l'indice cardiaco calcolato, il valore normale dell'indice cardiaco era di 3,20 ± 0,20 / L (min · m2).

4. Analisi dei gas nel sangue arterioso

Il valore normale della pressione arteriosa parziale dell'ossigeno (PaO2) è da 10 a 13,3 kPa (da 75 a 100 mmHg), il valore normale della pressione parziale arteriosa di anidride carbonica (PaCO2) è di 5,33 kPa (40 mmHg) e il valore normale del sangue arterioso è da 7,35 a 7,45. Se il paziente non ha malattie polmonari, la PaCO2 è generalmente inferiore o entro l'intervallo normale a causa di un'eccessiva ventilazione Se la ventilazione è migliore di 5,9-6,6 kPa (45-50 mmHg), è spesso un'insufficienza polmonare grave. Sintomi, PaO2 è inferiore a 8,0 kPa (60 mmHg), dopo l'inalazione di ossigeno puro non si verifica un aumento significativo, spesso il segnale della sindrome da distress respiratorio, attraverso l'analisi dei gas nel sangue, può anche comprendere l'evoluzione dell'acidosi metabolica durante lo shock.

5. Determinazione del lattato ematico arterioso

Il valore normale è 1 ~ 2mmol / L. In generale, maggiore è la durata dello shock, più grave è il disturbo della perfusione del sangue, maggiore è la concentrazione di lattato nel sangue arterioso e maggiore è la concentrazione di lattato, indicando che la condizione è grave e la prognosi è scarsa. Quando la concentrazione di lattato supera 8 mmol / L, il tasso di mortalità è fino al 100%.

6. Esame di laboratorio della coagulazione intravascolare disseminata

Per i pazienti sospettati di coagulazione intravascolare diffusa, esame dell'entità del consumo piastrinico e del fattore di coagulazione, nonché esame delle proprietà fibrinolitiche, conta piastrinica inferiore a 80 × 109 / L, fibrinogeno inferiore a 1,5 g / L, il tempo di protrombina è più di 3 secondi più lungo del normale e il test di co-coagulazione è positivo, può essere diagnosticato come coagulazione intravascolare diffusa.

Diagnosi diagnostica di shock traumatico

diagnosi

La diagnosi di shock ipovolemico non è generalmente difficile. È importante fare una diagnosi precoce. A volte è troppo tardi per diagnosticare lo shock dopo un calo della pressione sanguigna. Ogni volta che c'è molta perdita di sangue, perdita d'acqua o traumi gravi, dovresti pensare alla possibilità di shock. Durante il processo di osservazione, se si riscontra che il paziente ha eccitazione mentale, irritabilità, sudore freddo, battito cardiaco accelerato, compressione dei piccoli impulsi e riduzione della produzione di urina, si deve considerare che c'è shock. Come la popolazione malata assetata, ambigua, insensibile, pallida, sudore freddo, arti freddi, respirazione superficiale e veloce, polso rapido, pressione sistolica al di sotto di 12kPa (90mmHg) e meno urina Periodo di inibizione dello shock. Per quanto riguarda la diagnosi di shock settico, può essere presa in considerazione in base alla presenza di una grave infezione nel paziente, ad alcune manifestazioni cliniche del periodo di compensazione dello shock o ad improvvisa iperventilazione. Lo shock settico ad alta resistenza ha alcune manifestazioni delle prestazioni dello shock e la diagnosi non è difficile. Tuttavia, i pazienti con shock settico a bassa resistenza mancano delle prestazioni di shock di queste osservazioni e la diagnosi è difficile e sono necessari alcuni esami speciali per confermare la diagnosi.

Il monitoraggio dello shock può ulteriormente confermare la diagnosi attraverso il monitoraggio dei pazienti con shock e può meglio giudicare la condizione e guidare il trattamento.

(1) Monitoraggio generale

È spesso possibile determinare se esiste lo shock e la sua evoluzione.

Stato mentale

Può riflettere la condizione della perfusione del tessuto cerebrale. Il paziente era cosciente e ha risposto bene, indicando che il volume del sangue circolante era sufficiente. Ambizione o irritabilità, vertigini, vertigini o sincope dalla posizione seduta a quella seduta, spesso indicano che il volume del sangue circolante è insufficiente, lo shock esiste ancora.

2. Temperatura degli arti, colore

Riflette la situazione della perfusione della superficie corporea. Quando gli arti sono caldi, la pelle è secca e le unghie o le labbra sono leggermente premute, l'ischemia temporanea locale è pallida e, dopo la compressione, diventa rapidamente rosea, indicando che lo shock sta migliorando. Sotto shock, la pelle degli arti è spesso pallida, umida e fredda; quando le unghie o le labbra sono leggermente pressate, il colore diventa pallido e il rosa è lento dopo la compressione.

3. Pressione sanguigna

Durante la compensazione dello shock, una grave vasocostrizione mantiene la pressione sanguigna quasi normale. Pertanto, la pressione arteriosa deve essere misurata regolarmente e confrontata. La pressione sanguigna è gradualmente diminuita, la pressione sistolica era inferiore a 12 kPa (90 mmHg) e la pressione del polso era inferiore a 2,67 kPa (20 mmHg), il che dimostra la presenza di shock. La pressione sanguigna aumenta e la pressione del polso aumenta, indicando che lo shock è migliorato.

4. Frequenza del polso

La velocità del polso si verifica spesso prima che la pressione sanguigna scenda. A volte la pressione sanguigna è ancora bassa, ma il polso è chiaro, le mani e i piedi sono caldi, indicando spesso che lo shock tende a migliorare. L'indice di shock (frequenza cardiaca / pressione arteriosa sistolica [calcolata in mmHg]) può aiutare a determinare se esiste o meno lo shock e la sua entità. L'indice è 0,5, che generalmente non significa shock; più di 1,0 a 1,5 significa che c'è shock; sopra 2,0, significa shock grave.

5. Volume di urina

È un indicatore che riflette la perfusione ematica renale, che può anche riflettere la perfusione ematica degli organi vitali. Posizionare il catetere a permanenza e osservare il volume di urina all'ora. Il volume di urina è inferiore a 25 ml all'ora e il peso specifico aumenta, indicando che la vasocostrizione renale esiste ancora o il volume del sangue è ancora insufficiente; la pressione sanguigna è normale, ma il volume dell'urina è ancora piccolo e il peso specifico è abbassato e potrebbe essersi verificata un'insufficienza renale acuta. Quando il volume delle urine è stabile a 30 ml o più all'ora, indica che lo shock è corretto.

(2) Monitoraggio speciale

I cambiamenti patofisiologici nello shock sono complessi. Nello shock ipovolemico grave o a lungo termine e nello shock settico, i cambiamenti nell'emodinamica, ecc., Spesso non si riflettono completamente nei programmi di monitoraggio sopra menzionati e sono necessari ulteriori progetti di monitoraggio speciali per migliorare Determinare le condizioni e prendere il trattamento corretto (vedere controllo di laboratorio).

Il materiale in questo sito è destinato a essere di uso informativo generale e non costituisce un consiglio medico, una diagnosi probabile o trattamenti raccomandati.