Malattia delle tombe

Introduzione alla malattia di Graves Il gozzo tossico diffuso è una malattia autoimmune Le manifestazioni cliniche non si limitano alla ghiandola tiroidea, ma una sindrome multisistemica, tra cui: sindrome metabolica elevata, gozzo diffuso, segni oculari, lesioni cutanee e arti tiroidei. La malattia terminale, poiché la maggior parte dei pazienti ha una sindrome metabolica elevata e un ingrossamento della tiroide, si chiama gozzo diffuso tossico, noto anche come malattia di Graves.Oltre alla tiroide, l'esoftalmo endocrino invasivo può esistere da solo senza ipermetabolismo. . Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,02% Persone sensibili: buone per le donne dai 20 ai 40 anni Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: leucemia ipertiroidismo carcinoma tiroideo

Causa della malattia di Graves

È stato confermato che la malattia è una malattia autoimmune, ma la sua patogenesi non è stata ancora completamente chiarita. Una delle sue caratteristiche è la presenza di autoanticorpi nel siero che possono reagire o stimolare il tessuto tiroideo. Questo anticorpo può stimolare i roditori. La ghiandola tiroidea, che migliora la sua funzione e causa l'iperplasia dei tessuti, ma la sua azione è lenta e di lunga durata, quindi è stata originariamente chiamata bacio stimolante la tiroide a lunga durata (LATS). Successivamente, a causa di diversi metodi, potrebbero esserci altri nomi come l'ormone umano stimolante la tiroide. (HTS), protettore LATS (LATSP), sostituto del TSH attivo (TDA), immunoglobulina stimolante la tiroide (TSI) o anticorpo stimolante la tiroide (TSAb), collettivamente indicato come anticorpo del recettore TSH (TSAb), è il linfonodo di questa malattia Le IgG secrete dalla cellula, il cui antigene corrispondente è il recettore del TSH o la parte adiacente alla superficie serosale della cellula tiroidea. Quando la TSI si lega alla cellula tiroidea, il recettore del TSH viene attivato, in modo che la funzione della tiroide venga stimolata, causando ipertiroidismo e gozzo. Il suo ruolo è simile a quello del TSH: si ritiene che la produzione di autoanticorpi sia principalmente correlata alla funzione inibitoria dei linfociti T (Ts) associata ai difetti sottostanti. Una carenza di funzione Ts bassa porta a una sensibilizzazione inappropriata delle cellule T helper e le cellule B producono anticorpi anti-auto-tiroidei con la partecipazione di interleuchina-1 e interleuchina 2, inoltre, il test di inibizione della migrazione delle cellule dei leucociti per il tessuto tiroideo è positivo in questa malattia. La reazione, la tiroide e il tessuto post-palloncino hanno un'evidente infiltrazione linfocitaria, a indicare che è coinvolta l'immunità cellulare mediata.

I singoli difetti di monitoraggio immunologico, non possono spiegare alcune malattie immunitarie specifiche, ma devono anche essere collegati al meccanismo a cascata dell'idiotipo, le regioni variabili delle catene pesanti e leggere nelle molecole di immunoglobuline hanno determinanti antigenici, secondo la regione La sequenza dell'amminoacido determina la specificità dell'anticorpo e la variabile di diversa specificità ha diversi determinanti antigenici o determinanti del genotipo.Ad esempio, i conigli sono immunizzati con la proteina del mieloma umano monoclonale e l'antisiero ottenuto può essere combinato con l'immunoglobulina del mieloma. La struttura della regione variabile della proteina è specificamente legata, queste strutture sono chiamate genotipi.L'applicazione del principio idiotipo / antiidiotipo può essere estesa per spiegare la formazione di anticorpi recettori in malattie come la malattia di Graves e la miastenia grave. Ad esempio, nella miastenia grave, il ligando (acetilcolina) si lega al recettore della superficie cellulare e al suo anticorpo corrispondente (anti-acetilcolina, cioè genotipo), e quindi il recettore e l'anticorpo hanno la stessa struttura che può legarsi al ligando, Inoltre, Farid et al. Conigli immunizzati con anticorpi anti-TSH umani per ottenere anticorpi anti-genotipo, che nelle cellule della coltura tiroidea possono legarsi ai recettori del TSH. Può stimolare la sintesi di cAMP, che agisce come se fosse Graves' LATS malattia o TSAb.

L'anticorpo del recettore auto-anti-TSH (TRAb) nella malattia di Graves è un gruppo di anticorpi policlonali che agiscono in diversi siti di legame dei recettori del TSH.Il TRAb può essere suddiviso in tipo eccitatorio e chiuso e un tipo di tipo eccitatorio e recettore THS. Dopo il legame, promuove la sintesi e il rilascio di tiroxina nel sangue e anche le cellule tiroidee vengono stimolate e proliferate, chiamate TSAb, che è il principale autoanticorpo nella malattia di Graves. L'altro tipo, combinato con il recettore del TSH, promuove solo l'allargamento delle cellule tiroidee, ma Non provoca la sintesi e il rilascio di ormoni, chiamati ingrossamento delle cellule tiroidee, ma non provoca la sintesi e il rilascio di ormoni, chiamati immunoglobuline della crescita tiroidea (TGI), bloccando gli autoanticorpi e il TSH dopo il completo legame, blocco e inibizione La funzione tiroidea, chiamata anticorpo inibitore della funzione tiroidea (TFIAb) e anticorpo bloccante della crescita tiroidea (TGRAb), un piccolo numero di pazienti con malattia di Graves presenta evidente malattia ipermetabolica, ma il gozzo è molto lieve, probabilmente a causa di anticorpi eccitatori in vivo, predomina il TRAb grazie.

I difetti di monitoraggio autoimmune sono controllati da geni genetici. La malattia ha un'ovvia aggregazione familiare. L'accordo tra lo stesso uovo e l'ipertiroidismo è del 50%. La comparsa di questa malattia è correlata ad alcuni complessi di istocompatibilità (MHC). Ad esempio, l'antigene DR4 o HLA-B8, B46, ecc., I fattori mentali, come il trauma, la rabbia sono un importante fattore predisponente, che può portare a scompensi della popolazione di cellule Ts e promuovere anche la citotossicità.

Prevenzione delle malattie gravi

1. Prima nessuna prevenzione delle malattie: i fattori emotivi svolgono un ruolo importante nella patogenesi dell'ipertiroidismo. "Ji Shengfang. Il trattamento dei tumori" ha dichiarato: "I tumori sono per lo più irritati e sopraffatti. "Perché, prevenzione dell'ipertiroidismo, dovremmo prima mantenere uno spirito felice nella nostra vita quotidiana. L'umore confortevole, seguito da una dieta ragionevole per evitare il cibo irritante, è anche una misura preventiva importante; allo stesso tempo, le norme di vita, non lavorano duramente; aiutare la milza e lo stomaco, migliorare L'idoneità fisica è importante per migliorare la propria immunità e resistenza alle malattie.

2. Prevenzione e prevenzione delle malattie: la prevenzione della malattia è la prevenzione più ideale, ma se si è verificato l'ipertiroidismo, dovrebbe essere diagnosticato precocemente e trattato in anticipo per evitare che la malattia cambi, cioè per prevenire lo sviluppo della malattia e l'insorgenza di complicanze. "Su Wen. Giada macchina vera articoli tibetani" nuvola: "I cinque organi interni sono collegati, i movimenti sono tutti secondari, i cinque organi interni sono malati, quindi ciascuno passa la sua vittoria" Pertanto, secondo la legge del verificarsi di complicanze dell'ipertiroidismo, prendere misure preventive Per prevenire l'insorgenza di complicanze e controllare la trasformazione della malattia.

3. Dopo l'anti-recidiva: come dice il proverbio: "La malattia è come una montagna, la malattia è come una seta", l'analogia dell'immagine dopo che la malattia ha uno stato da ripristinare, c'è un recupero della perdita di liquido del liquido. Siate cauti, la condizione originale può essere ritardata e reintegrata, pertanto, nella fase iniziale, i farmaci, la dieta, la dieta spirituale medicata, ecc. Dovrebbero essere completamente condizionati e ispezioni regolari e un attento monitoraggio sono misure importanti per prevenire il ripetersi dopo la malattia.

Complicazioni della malattia grave Complicanze leucemia carcinoma tiroideo ipertiroidismo

1. Ipotiroidismo: si tratta di un aspetto importante e appiattimento dopo il trattamento con iodio 131. Secondo una serie di studi stranieri, il gruppo costante, cioè il tasso di ipotiroidismo nel primo anno dopo il trattamento di 131 iodio 3,7 MBq per grammo di tiroide (100 μCi) Dal 5% al ​​10%, dopo di che l'aumento annuale dal 2% al 3% a più di 10 anni dopo il trattamento può raggiungere dal 30% al 70%. Negli ultimi anni, i dati di follow-up domestici a lungo termine, anche l'incidenza dell'ipotiroidismo è significativamente migliorata, perché Dopo l'esecuzione del saggio radioimmunologico con TSH, la sensibilità della diagnosi di ipotiroidismo è stata migliorata.In base al follow-up del nostro ospedale di 64 casi tra il 958 e il 1980, l'incidenza dell'ipotiroidismo nella fase avanzata del trattamento con 131 iodio è stata del 25% per 2-5 anni, da 6 a 10 anni. Era del 50%, 83,5% in 16-20 anni e il tasso complessivo di ipotiroidismo era del 52,08%.

Esistono tre tipi di speculazioni sulle possibili cause dell'ipotiroidismo: in primo luogo, la dose di 131 iodio è troppo grande e il tessuto tiroideo viene distrutto troppo, la seconda ipotesi potrebbe essere che le radiazioni ionizzanti danneggiano il nucleo, in modo che non possano essere rigenerate. Diminuito, si ritiene che il terzo sia dovuto a una risposta autoimmune.

2. Cancerogenicità: l'applicazione clinica di questa terapia per oltre 30 anni, l'incidenza di leucemia e carcinoma tiroideo e tiroideo non è superiore all'incidenza naturale delle due malattie, alcune persone hanno analizzato l'incidenza del carcinoma tiroideo in tre trattamenti, 131 gruppi di trattamento con iodio (22714 casi) erano dello 0,1%, il gruppo chirurgico (11732 casi) era dello 0,5%, i farmaci antitiroidei (1238 casi) era del 3% e un altro gruppo ha riportato 131 trattamenti con iodio su 60.000 casi di 18 casi di leucemia Si è verificato che questa cifra non è superiore alla naturale incidenza della leucemia nella popolazione generale: ci sono circa 50.000 casi di trattamento con iodio 131 per ipertiroidismo domestico, sono stati riportati solo 2 casi di leucemia e il tasso di incidenza non è superiore alla naturale incidenza dei residenti generali. Ed entrambi i casi si sono verificati in circa 1 anno dopo il trattamento con 131 iodio, il tempo di insorgenza è breve, indipendentemente dal fatto che sia direttamente correlato al trattamento con 131 iodio, ci sono ancora dubbi, perché i giovani pazienti sono sensibili alle radiazioni, alcune persone segnalano l'infanzia e l'infanzia Nei pazienti con trattamento a raggi X del collo, l'incidenza del carcinoma tiroideo è elevata, quindi per motivi di cautela, i pazienti adolescenti di età inferiore ai 25 anni dovrebbero scegliere altri trattamenti.

3. Effetti genetici: la fertilità dei pazienti con ipertiroidismo dopo 131 trattamenti con iodio non è influenzata, la malformazione congenita della prole della nascita, l'incidenza della nascita morta e dei neonati prematuri non è aumentata, l'incidenza dell'infertilità non è significativamente diversa dai normali residenti, domestica Secondo i dati, molti 131 pazienti trattati con iodio hanno dato alla luce bambini sani, persino alcune donne hanno avuto patologie endocrine dovute all'ipertiroidismo, mentre quelle che sono state sterili hanno dato alla luce i propri figli. Naturalmente, sono stati osservati 131 trattamenti con iodio. Il post-cromosoma ha una mutazione, ma può gradualmente tornare alla normalità, pertanto il significato biologico e il significato clinico della variazione cromosomica dopo il trattamento con iodio 131 rimangono da esplorare ulteriormente, anche se attualmente si ritiene che dal punto di vista genetico il trattamento con iodio 131 aumenti le mutazioni geniche e i cromosomi. Il rischio di distorsione è piccolo, ma considerando gli effetti a lungo termine delle radiazioni ionizzanti, gli effetti genetici richiedono anche osservazioni di follow-up a lungo termine per giungere a una conclusione corretta. Per proteggere la salute della generazione successiva e dei bambini di generazione successiva, la gravidanza è classificata come 131 iodio. Le controindicazioni per il trattamento sono ragionevoli.

4. Esacerbazione dell'esoftalmia: osservata solo in un piccolo numero di pazienti, la maggior parte dei pazienti ha diversi gradi di sollievo dopo il trattamento e migliora.

Sintomi della malattia di Graves sintomi comuni gozzo, anoressia, iperidrosi, perdita di peso, irritabilità, gozzo, raffreddore, paura del soffio caldo dei vasi sanguigni

La diagnosi di casi tipici non è generalmente difficile: le manifestazioni cliniche di pazienti lievi, o anziani e bambini, sono meno tipiche e la diagnosi spesso richiede test di laboratorio.

Le manifestazioni cliniche diagnostiche prestano particolare attenzione al calore, alla sudorazione, all'agitazione, all'espettorato con perdita di peso, frequenza cardiaca a riposo, segni speciali agli occhi, gozzo, ecc., Quali soffi vascolari presenti nella tiroide, tremore, altro Significato diagnostico

Controllo della malattia di Graves

1. Determinazione della tiroxina totale (T4 totale) Nel caso normale della globulina legante l'ormone tiroideo (TBG), l'aumento di T4 (oltre 12 ng / dl) suggerisce l'ipertiroidismo Se si sospetta che la TBG sia anormale, I125 dovrebbe essere determinato. -T3 rapporto di legame (normalmente 0,99 ± 0,1, ipertiroidismo è 0,74 ± 0,12) e moltiplicato per il valore T4 per correggere l'anomalia della TBG, calcolare l'indice tiroideo libero (FT4I), i risultati del paziente aumentati, come di consueto, dovrebbero Prova a fare ulteriori ispezioni.

2. Il valore normale totale di T3 nel sangue è 100 ~ 150 mg / dl, la malattia è aumentata, l'ampiezza è spesso maggiore del T4 totale.

3. Determinazione dell'anti-T3 (rT3), il valore medio normale del sangue rT3 era di 50 ng.dl e l'ipertiroidismo era significativamente aumentato.

4. T4 libero (FT4) e T3 libero (FT3) I risultati di FT4 e FT3 non sono influenzati dal TBG sopra menzionato e possono riflettere lo stato funzionale T4 in modo più accurato rispetto ai risultati totali T4 e T3 Il valore normale: FT4 è 10,3 ~ 25,7pmol / L, FT3 era 2,2 ~ 6,8pmol / L, i risultati dei pazienti con ipertiroidismo erano significativamente più alti del limite massimo normale.

5. 131I tasso di tiroide, come un aumento del tasso di iodio, 3 ore maggiore del 25% o 24 ore maggiore del 45% (metodo a distanza ravvicinata), l'avanzamento di picco può essere coerente con la malattia, ma dovrebbe essere usato per il test di inibizione T3 per distinguere tra semplicità gozzo.

6. Test di inibizione T3: il metodo è come sopra descritto: il tasso di 131I nel secondo e normale gozzo è significativamente diminuito, raggiungendo oltre il 50% Nei pazienti con questa malattia ed esoftalmo invasivo, la stimolazione della tiroide da parte del TSH è stata sostituita dal TSAb. Non è inibito da T3 e T4, quindi, dopo una settimana di T320μg per 8 ore, la seconda dose di 131I non è inibita o inferiore al 50%. Questo metodo non deve essere usato nei pazienti anziani con malattia coronarica, in modo da evitare il ritmo cardiaco. Disturbo o angina.

7. Test di stimolazione con ormone di rilascio dell'ormone stimolante la tiroide (TRH): i pazienti con reazioni eccitatorie sono normali, come TSH vicino allo zero, o risultati immunometrici con sensibilità più elevata, TSH è inferiore al normale e non è eccitato da TRH Si può suggerire che l'ipertiroidismo (incluso l'ipertiroidismo T3), il significato di questo test è simile al test di inibizione T3 e può evitare gli svantaggi dell'ingestione di T3 che colpisce il cuore, aggravando i sintomi, ecc., Ma la fornitura di reagenti non è ancora diventata popolare.

8. TSAb o STI Il tasso positivo di pazienti con questa malattia è compreso tra circa l'80% e il 90% Dopo l'attività terapeutica della malattia, l'attività di TSAb è ovviamente ridotta o trasformata in normale, il che è utile per il follow-up dell'efficacia e l'identificazione della recidiva dopo il trattamento. Clinicamente, questo è spesso usato per stimare la resistenza. Il trattamento della tiroide viene interrotto per un periodo di tempo adeguato.

9. Anticorpo anti-tireoglobulina (TGA) e anticorpo microsomiale anti-tiroideo (MCA): TGA e MCA possono essere positivi in ​​questa malattia, ma il suo titolo è molto inferiore alla tiroidite di Hashimoto.

Diagnosi e diagnosi della malattia di Graves

diagnosi

La diagnosi può basarsi su anamnesi, sintomi clinici e test di laboratorio.

Diagnosi differenziale

Nella diagnosi differenziale, dobbiamo considerare: 1 semplice gozzo, ad eccezione del gozzo, non ci sono tali sintomi e segni, sebbene a volte il tasso di assorbimento 131I sia aumentato, la maggior parte del test di inibizione T3 mostra inibizione, T3 sierico, rT3 sono normali, 2 nervi Disfunzione funzionale, 3 noduli tiroidei autonomi iperfunzionali, radioattività concentrata ai noduli durante la scansione: scansioni ripetute dopo la stimolazione del TSH, mostrando aumento della radioattività dei noduli, altri 4, tubercolosi e reumatismi hanno spesso febbre bassa, iperidrosi Velocità, ecc., Diarrea poiché la manifestazione principale è spesso erroneamente diagnosticata come colite cronica, le prestazioni dell'ipertiroidismo senile sono atipiche, spesso apatia, anoressia, perdita di peso evidente, facile da diagnosticare come cancro, esoftalmia invasiva unilaterale L'identificazione di tumori intraorbital e cranici bassi, ipertiroidismo con malattia muscolare, deve essere identificata con la paralisi del ciclo familiare e la miastenia grave.

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