Éclampsie

Introduction Fin de grossesse ou au moment du travail ou du nouveau post-partum, vertiges, maux de tête, évanouissements soudains, deux yeux, convulsions, convulsions des mains et des pieds, insuffisance corporelle, réveil, rechute après le réveil, et même coma, appelé "éclampsie", Également appelé «épilepsie de grossesse». La maladie est causée par le développement de symptômes et de signes de pré-éclampsie. L'éclampsie peut survenir pendant la grossesse, l'accouchement ou 24 heures après l'accouchement et s'appelle respectivement éclampsie prénatale, douleur post-partum et éclampsie post-partum. C'est l'une des quatre principales causes de décès en obstétrique.

Cause

Elle peut impliquer divers facteurs, notamment la mère, le placenta et le ftus, notamment une invasion trophoblastique anormale, une régulation immunitaire anormale, des lésions des cellules endothéliales, des facteurs génétiques et des facteurs nutritionnels. Mais aucun facteur unique ne peut expliquer l'étiologie et le mécanisme de toute prééclampsie.

Invasion trophoblastique

Peut être un facteur important dans la pathogenèse de la pré-éclampsie. Les trophoblastes du patient envahissent les artérioles en spirale, et les artérioles en spirale du myomètre ne sont pas refondues.L'artère en spirale anormalement étroite réduit la perfusion placentaire et l'hypoxie, pouvant aboutir à une prééclampsie.

Régulation immunitaire anormale

L'immunodéficience maternelle ou la dérégulation du antigène ftal et du placenta dérivés de la mère est un élément important de l'étiologie de la prééclampsie.

Lésion endothéliale vasculaire

Le stress oxydatif, les facteurs anti-angiogéniques et métaboliques, ainsi que d'autres médiateurs de l'inflammation, peuvent provoquer des lésions de l'endothélium vasculaire entraînant une pré-éclampsie.

Facteurs génétiques

La prééclampsie est une maladie polygénique multifactorielle à prédisposition génétique familiale: les mères atteintes de prééclampsie ont une incidence de prééclampsie de 20 à 40% et les femmes atteintes de prééclampsie ont un taux de prévalence de prééclampsie. 11-37%, l'incidence de la pré-éclampsie chez les femmes atteintes de pré-éclampsie chez les jumeaux était de 22-47%. Mais jusqu'à présent, son modèle génétique n'est toujours pas clair.

Facteurs nutritionnels

Le manque de vitamine C augmente le risque de pré-éclampsie-éclampsie.

Chèque

(1) Analyse sanguine: y compris numération globulaire complète, teneur en hémoglobine, hématocrite, viscosité sanguine, fonction de la coagulation sanguine, en fonction de la gravité de la maladie, pouvant être vérifiée à plusieurs reprises.

(2) Détermination de la fonction hépatique et rénale: une fonction hépatocytaire altérée peut entraîner une élévation du taux d'ALT et d'AST. Une hypoprotéinémie à base de déficit en albumine peut survenir et le rapport blanc / globuline est inversé. Lorsque la fonction rénale est altérée, la créatinine sérique, l'azote uréique et l'acide urique augmentent et la créatinine augmente parallèlement à la gravité de la maladie.

(3) test d'urine: densité spécifique d'urine 1,020 indiquant la concentration dans l'urine, teneur en protéines d'urine (+) 300 mg / jour, protéines d'urine (++++) teneur en protéines d'urine 5g / 24h, patients atteints de pré-éclampsie sévère Les protéines urinaires doivent être vérifiées une fois par jour.

(4) Examen du fond d'il: le degré de spasme artériolaire rétinien reflète le degré de petit vasospasme vasculaire, pouvant refléter la gravité de la maladie. Un spasme artériolaire de la rétine, un dème de la rétine, une floculation ou des saignements peuvent survenir et un décollement de la rétine peut survenir dans les cas graves. Les patients peuvent avoir une vision floue ou une cécité.

(5) Autres: ECG, échocardiographie, fonction placentaire, contrôle de la maturité du ftus, examen du diagramme de débit sanguin cérébral, etc., en fonction de l'affection.

Examen spécial du placenta ftal

1. Surveillance électronique ftale pour comprendre la présence d'une hypoxie intra-utérine, telle que le test NST (test de non stress), le test OCT (test de charge à l'ocytocine). Notez que NST est non sensible et que la ligne de base est droite, la bradycardie et une décélération tardive sont prédictifs de l'hypoxie ftale.

2. Échographie en mode B pour comprendre le diamètre bipariétal du ftus et la circonférence abdominale, calculer le poids du ftus et estimer la possibilité d'un retard de croissance intra-utérin. Comprendre la maturité du placenta et la quantité de liquide amniotique afin de mettre fin à la grossesse au bon moment.

3. Détermination du ftus placentaire estimé dans l'urine ou le sérum estriol et le HPL (lactogène placentaire humain) sur 24 heures.

Diagnostic différentiel

Il faut différencier les autres convulsions tonico-sexuelles telles que le rachitisme, l'encéphalopathie hypertensive, les accidents vasculaires cérébraux (saignements, thromboses, ruptures vasculaires anormales, etc.), l'épilepsie, les tumeurs intracrâniennes, les maladies métaboliques (hypoglycémie, hypokémie). Calcium, lésions de la substance blanche, vascularite cérébrale, etc.

(1) Convulsions Les patients atteints d'épilepsie ont des antécédents de crises convulsives: il y a souvent des auras avant l'apparition et la durée de l'attaque est courte, après la perte de l'esprit, ils tombent et le corps entier se lèche pendant 1 à 2 minutes.Il peut aussi se mordre la langue et l'incontinence. Cependant, la plupart d'entre eux sont réveillés immédiatement après des convulsions, et même en cas de coma court ou de confusion, ils peuvent revenir à la normale dans un bref délai. Pas d'hypertension artérielle, d'oedème et de protéinurie. Il n'y a pas de changement dans le fundus au fundus. Le patient fait attention aux antécédents médicaux pertinents après une convulsion et à un traitement d'urgence, contrôle les protéines dans l'urine à temps et mesure la pression artérielle pour un diagnostic rapide.

(B) Les patients présentant une encéphalopathie hypertensive et une hémorragie cérébrale doivent avoir des antécédents dhypertension chronique avant la grossesse, souvent sans dème ni protéinurie. Coma soudain, perte de conscience, hémiplégie molle, réflexe pathologique positif et asymétrie de la pupille. Lorsque l'hémorragie cérébrale présente des modifications particulières dans le liquide céphalo-rachidien, elle peut être diagnostiquée.

(C) l'encéphalite l'encéphalite a un début saisonnier, l'encéphalite japonaise est vue en été et en automne, l'encéphalite épidémique est plus fréquente au printemps. Bien que le début apparaisse est urgent, mais il existe de la fièvre, des maux de tête, une gêne au cou, une forte fièvre, des nausées, des vomissements, une irritabilité, un coma, peuvent également se produire des convulsions, des convulsions. Les patients atteints d'éclampsie ne présentaient ni fièvre, ni raideur de la nuque et irritation méningée, ni réflexe pathologique. Les patients atteints d'encéphalite ne présentent pas d'hypertension, d'dème, de protéinurie et de modifications inflammatoires typiques de l'examen du liquide céphalorachidien.

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