Les voies respiratoires supérieures s'affaissent pendant l'inspiration

Introduction Dans la phase normale de sommeil NREM, la tension basale du muscle des voies aériennes supérieures est réduite, le diamètre des voies aériennes supérieures est réduit et la résistance des voies aériennes est augmentée, mais la phase de décharge du muscle des voies aériennes supérieures et la contraction rythmique du muscle intercostal restent intactes. La tension de base des muscles des voies respiratoires supérieures, des muscles intercostaux et de la plupart des muscles squelettiques est en outre supprimée pendant le sommeil paradoxal. Une diminution du tonus du muscle pharyngé peut entraîner un piégeage des voies respiratoires supérieures pendant l'inhalation.

Cause

La contraction des muscles respiratoires est hautement coordonnée au cours d'une respiration normale. Le muscle des voies respiratoires supérieures a une certaine tension de base pour maintenir les voies respiratoires ouvertes. La décharge nerveuse provoque la contraction du muscle des voies aériennes supérieures avant chaque contraction du diaphragme. La contraction du génioglosse déplace la langue pour fixer la paroi pharyngée vers l'avant, maintenant ainsi l'ouverture des voies respiratoires supérieures et résistant à l'effet de piégeage de la pression négative dans la cavité pharyngée des voies respiratoires supérieures. Par la suite, la contraction du muscle intercostal stabilise la paroi thoracique et la contraction du diaphragme produit une pression pleurale négative pour compléter linhalation. Dans la phase normale de sommeil NREM, la tension basale du muscle des voies aériennes supérieures est réduite, le diamètre des voies aériennes supérieures est réduit et la résistance des voies aériennes est augmentée, mais la phase de décharge du muscle des voies aériennes supérieures et la contraction rythmique du muscle intercostal restent intactes. La tension de base des muscles des voies respiratoires supérieures, des muscles intercostaux et de la plupart des muscles squelettiques est en outre supprimée pendant le sommeil paradoxal. Une diminution du tonus du muscle pharyngé peut entraîner un piégeage des voies respiratoires supérieures pendant l'inhalation. Une diminution de la tension basale du genioglossus peut entraîner un déplacement de la base de la langue vers larrière et un rétrécissement des voies respiratoires. Une diminution de la tension musculaire intercostale peut entraîner une instabilité de la paroi thoracique lors de l'inhalation, entraînant des mouvements contradictoires de la poitrine et de l'abdomen. La phase inspiratoire des voies respiratoires supérieures et du muscle intercostal peut également être inhibée lors de la phase de sommeil paradoxal: lorsque la pression négative du diaphragme augmente après la contraction du diaphragme, la tendance au piégeage des voies respiratoires supérieures et à linstabilité de la paroi thoracique saggrave.

Chèque

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L'apnée est plus fréquente dans les troubles respiratoires du sommeil, bien qu'il n'y ait pas de circulation d'air dans les voies respiratoires supérieures, mais il y a toujours des exercices de respiration thoracique et abdominale, et les fluctuations de pression thoracique négative peuvent atteindre 7,8 kPa (80 cmH2O). En raison du piégeage des voies aériennes supérieures, les gaz environnementaux externes entrant dans les alvéoles ne sont pas ou très peu échangés, ce qui peut entraîner une hypoxémie sévère et une rétention de C02, une bradycardie progressive et une tachycardie transitoire à la fin de l'apnée. Occasionnellement, un bloc sinusal, un septum auriculo-ventriculaire, une fuite nodulaire ou ventriculaire, une acidose induite par l'hypoxémie et une ischémie du myocarde produisent un rythme ectopique auriculaire et ventriculaire. Les patients souffrant de SAOS sévère sont accompagnés d'une somnolence diurne, d'une hypercapnie au réveil, voire d'une hypertension pulmonaire et d'une insuffisance cardiaque droite.

Diagnostic différentiel

Douleur thoracique lors de l'inhalation: l'une des manifestations cliniques de la douleur dans la paroi thoracique.

Caractéristiques:

1. Le lieu de la douleur est seulement concentré et le patient peut le signaler clairement.

2, la douleur n'est pas longue, généralement une ou deux secondes à chaque fois, il y a une chance de rechute.

3. Lorsque le patient prend une profonde respiration, tousse, éternue ou se retourne, la poitrine est douloureuse et même douloureuse. 4, la douleur peut être plus intense que la douleur à la poitrine causée par d'autres maladies, mais la plupart d'entre eux s'est améliorée en quelques jours à deux, Samsung.

4. Tout âge en souffrira.

Obstruction nasale pendant l'inhalation: Les manifestations cliniques de la sténose de la valve nasale sont principalement une obstruction nasale pendant l'inhalation, à la fois unilatérale et bilatérale. Les manifestations cliniques étaient principalement une obstruction nasale lors de l'inhalation et aucune anomalie, telle qu'une hypertrophie de la cornée ou des polypes, n'a été constatée lors de l'endoscopie nasale antérieure. Soulevez le bout du nez du patient et l'obstruction nasale disparaît immédiatement. Si le pouce et l'index sont poussés sur les côtés du nez, l'obstruction nasale est immédiatement relâchée et le signe de Cottle est positif.

Lorsque vous inspirez, vous entendez un bourdonnement: la respiration ronflante concerne principalement les patients atteints de dyspnée par inhalation. Lorsque l'obstruction des voies respiratoires supérieures est difficile, l'air est inhalé. Lors de l'inhalation, un son aigu est appelé, appelé ronflement. Souvent accompagné de "trois signes concaves".

Lintubation a lieu dans la poitrine: une blessure sévère à la poitrine fermée entraîne de multiples fractures aux côtes, de sorte que la paroi thoracique locale perd le support des côtes et sattend, ainsi qu'une respiration anormale, cest-à-dire que, dans la zone ramollie, la paroi thoracique est envahie lors de linspiration, de lexpiration Pour la poitrine.

L'apnée est plus fréquente dans les troubles respiratoires du sommeil, bien qu'il n'y ait pas de circulation d'air dans les voies respiratoires supérieures, mais il y a toujours des exercices de respiration thoracique et abdominale, et les fluctuations de pression thoracique négative peuvent atteindre 7,8 kPa (80 cmH2O). En raison du piégeage des voies aériennes supérieures, les gaz environnementaux externes entrant dans les alvéoles ne sont pas ou très peu échangés, ce qui peut entraîner une hypoxémie sévère et une rétention de C02, une bradycardie progressive et une tachycardie transitoire à la fin de l'apnée. Occasionnellement, un bloc sinusal, un septum auriculo-ventriculaire, une fuite nodulaire ou ventriculaire, une acidose induite par l'hypoxémie et une ischémie du myocarde produisent un rythme ectopique auriculaire et ventriculaire. Les patients souffrant de SAOS sévère sont accompagnés d'une somnolence diurne, d'une hypercapnie au réveil, voire d'une hypertension pulmonaire et d'une insuffisance cardiaque droite.

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