Diminution vasculaire périphérique

Introduction Les vaisseaux sanguins périphériques généralisés sont définis comme des vaisseaux sanguins autres que les vaisseaux cardiovasculaires et cérébro-vasculaires, qui constituent le plus grand "système organique" du corps humain. La réduction vasculaire périphérique est un symptôme de vasoconstriction périphérique provoquée par divers facteurs tels que l'inflammation, les lésions tissulaires, etc. Les maladies vasculaires sont souvent causées par une accumulation de graisse dans les vaisseaux sanguins des jambes, qui provoque des douleurs dans les jambes et affecte la marche normale. Après enquête, il a été constaté que les personnes présentant des taux élevés de vitamine D dans le sang étaient moins susceptibles dêtre atteintes dune maladie vasculaire périphérique. Les résultats de l'enquête ont montré que 64% des personnes atteintes d'une maladie vasculaire périphérique avaient de faibles niveaux de vitamine D.

Cause

Causée par une inflammation, des lésions tissulaires, etc. Le tabagisme, le froid, l'humidité, la malnutrition et des hormones sexuelles anormales ont longtemps été considérés comme la principale cause de la maladie, et le tabagisme est particulièrement étroitement lié à son apparition. Dans l'étude de la pathogenèse, certains chercheurs ont proposé un dysfonctionnement de la neuromodulation vasculaire, un état d'hypercoagulabilité et un hyperfonctionnement surrénal. Au cours de la dernière décennie, les facteurs immunitaires ont retenu l'attention. Grâce à l'observation de l'immunité humorale, de l'immunité cellulaire et de l'immunopathologie de cette maladie, de nombreux chercheurs pensent que cette maladie est une maladie auto-immune.

Chèque

Inspection connexe

Échographie vasculaire angiographique

La lésion envahit principalement les petites et moyennes artères et il existe de nombreuses lésions dans les veines, mais le degré est doux. L'artère lésionnelle est rétrécie et durcie et le vaisseau sanguin entier est une inflammation non suppurative. Les épaississements intimes, les cellules endothéliales et les fibroblastes prolifèrent, les lymphocytes s'infiltrent. La couche intermédiaire est une hyperplasie des tissus fibreux et la couche externe, une prolifération extensive des fibroblastes. La structure générale de la paroi du vaisseau existe toujours et la thrombose se produit dans la lumière, obstruant le vaisseau sanguin. Dans la phase ultérieure de la thrombose, la lumière vasculaire peut être recanalisée, mais les petits vaisseaux sanguins recanalisés ne peuvent pas compenser un flux sanguin normal. Les lésions sont souvent segmentaires et il peut y avoir plus de vaisseaux sanguins normaux entre les vaisseaux malades. Dans la dernière phase de la maladie, la paroi du vaisseau sanguin et la zone environnante sont fortement fibreuses, de sorte que les veines et les nerfs qui laccompagnent lentourent pour former un cordon dur. Les modifications pathologiques de l'atteinte veineuse ressemblent aux artères, mais il y a plus de cellules géantes, de globules blancs et de lymphocytes autour de l'intima et du thrombus, plus de fibroblastes, de globules blancs et de lymphocytes dans la couche intermédiaire et de vastes fibrilles dans la couche externe. Prolifération cellulaire. Outre les modifications pathologiques mentionnées ci-dessus dans les vaisseaux sanguins, il existe encore des modifications pathologiques ischémiques dans les tissus tels que les nerfs, les muscles et les os.

Diagnostic différentiel

Le diagnostic repose généralement sur les antécédents médicaux, l'examen physique, l'échographie et l'angiographie à rayons X.

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