Cétonurie

Introduction Une glycémie basse chez les diabétiques gravement atteints ou non traités entraîne une augmentation de la gluconéogenèse, l'oxydation des acides gras accélère la production de grandes quantités d'acétyl-CoA et la gluconéogenèse entraîne une diminution de l'oxaloacétate, le dernier étant de l'acétyl-CoA entrant dans le cycle de l'acide citrique. Nécessaire, l'acétyl-CoA étant dirigé dans la direction du corps cétonique. Un grand nombre de corps cétoniques apparaissent dans le sang et l'urine. Une fois que le diagnostic est clair, un traitement actif doit être administré dès que possible, principalement une thérapie par le régime. Plus le traitement commence jeune, meilleur est l'effet.

Cause

Lorsque l'insuline est gravement déficiente, l'oxaloacétate est réduit et une grande quantité d'acétyl-CoA ne peut pas être suffisamment oxydée pour former une grande quantité de corps cétoniques et, si elle dépasse ses capacités d'utilisation de l'oxydation, elle peut s'accumuler en hypercétonémie et en cétonurie.

Chez les patients diabétiques, l'élimination des triglycérides exogènes et endogènes est atténuée en raison d'un déficit en insuline et les triglycérides dans le sang sont souvent augmentés. En outre, lorsque l'insuline est insuffisante, le cycle de l'acide tricarboxylique et la voie du pentose phosphate sont affaiblis, la gluconéogenèse est renforcée et l'acétyl-CoA s'accumule, ce qui augmente la synthèse du cholestérol, formant ainsi une hypercholestérolémie accompagnée d'une hypertriglycérose. Et une acidémie grasse libre élevée, appelée collectivement hyperlipidémie, et associée à une protéine et à une apolipoprotéine pour former une hyperlipoprotéinémie. L'hyperlipidémie et l'hyperlipoprotéinémie chez les patients diabétiques ont une relation importante avec l'artériosclérose et les complications vasculaires.

Chèque

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Lorsque l'insuline est gravement déficiente 1, en raison de l'affaiblissement important de la glycolyse, la matière première x-phosphoglycérol nécessaire à la synthèse de la graisse est réduite. 2 La voie des pentoses phosphates étant affaiblie, le donneur d'hydrogène nécessaire à la synthèse des graisses et à la production de coenzyme réduit est réduit, ce qui entraîne une diminution de la synthèse des graisses. 3 Une grande quantité de graisse se mobilise et se décompose en x-glycérophosphate et en acides gras libres Une grande quantité dacides gras est -oxydée dans les hépatocytes pour produire une grande quantité dacétyl-CoA.

Dans des circonstances normales, la majeure partie de l'acétyl-CoA est combinée à un oxaloacétate afin de produire de l'énergie, du dioxyde de carbone et de l'eau par le biais d'un cycle d'acide tricarboxylique, et une petite partie est condensée dans un corps cétonique. Cependant, lorsque linsuline est gravement déficiente, loxaloacétate est réduit et, par conséquent, une grande quantité dacétyl-CoA ne peut pas pénétrer complètement dans le cycle de lacide tricarboxylique pour former une grande quantité de corps cétoniques. Une acidocétose peut survenir et même un coma.

Diagnostic différentiel

Lorsque l'insuline est gravement déficiente 1, en raison de l'affaiblissement important de la glycolyse, la matière première x-phosphoglycérol nécessaire à la synthèse de la graisse est réduite. 2 La voie des pentoses phosphates étant affaiblie, le donneur d'hydrogène nécessaire à la synthèse des graisses et à la production de coenzyme réduit est réduit, ce qui entraîne une diminution de la synthèse des graisses. 3 Une grande quantité de graisse se mobilise et se décompose en x-glycérophosphate et en acides gras libres Une grande quantité dacides gras est -oxydée dans les hépatocytes pour produire une grande quantité dacétyl-CoA. Dans des circonstances normales, la majeure partie de l'acétyl-CoA est combinée à un oxaloacétate afin de produire de l'énergie, du dioxyde de carbone et de l'eau par le biais d'un cycle d'acide tricarboxylique, et une petite partie est condensée dans un corps cétonique. Cependant, lorsque linsuline est gravement déficiente, loxaloacétate est réduit et, par conséquent, une grande quantité dacétyl-CoA ne peut pas pénétrer complètement dans le cycle de lacide tricarboxylique pour former une grande quantité de corps cétoniques. Une acidocétose peut survenir et même un coma.

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