Symptôme >> Médecine interne >> Neurologie

Coma de toxicité de l'eau

introduction
Agent pathogène
Examiner
Diagnostic

introduction

Introduction Le coma toxique dans l'eau est dû au manque de corticostéroïdes et à sa capacité à réguler le métabolisme de l'eau.En cas de trop grande infusion et d'eau potable, elle est sujette au coma toxique dans l'eau. Chez les patients présentant une hypofonction hypophysaire antérieure, il y aura un coma toxique dans l'eau. Dans le processus de réaction d'empoisonnement, vertiges, encéphalopathie pulmonaire, syndrome d'ischémie cardio-cérébrale, encéphalopathie hépatique, acidose, urémie, médicaments et intoxication alimentaire, etc. Carence, folie, convulsions et coma.

Agent pathogène

Cause

Symptômes qui ne répondent pas aux stimuli environnementaux. La lumière s'appelle syncope ou évanouissement. Souvent due à la turbidité, à l'intoxication par la chaleur, aux traumatismes, aux troubles du qi et du sang, aux défaillances du yin et du yang et à d'autres stimuli puissants, etc., causés par la perte des dieux. Lorsqu'il y a des vertiges ou des évanouissements au cours de l'évolution de la maladie, il est souvent gravement malade. La profondeur des vertiges est souvent liée à la gravité de la maladie. Une variété de chaleur exogène, de maladies liées aux maladies, de rickets de toutes sortes, de maladies, d'épilepsie, d'accidents vasculaires cérébraux, de coups de chaleur, d'empoisonnements, de traumatismes crâniens, de décharges électriques, etc., peut provoquer des vertiges ou des évanouissements. En raison de labsence de corticostéroïdes, la capacité de réguler le métabolisme de leau est réduite et, lorsquune trop grande quantité dinfusion et deau potable est consommée, elle est sujette au coma toxique dans leau.

Examiner

Chèque

L'observation dynamique des modifications de la routine sanguine peut également aider au diagnostic de la rupture utérine dans certains cas, en particulier la rupture utérine du ligament large et la rupture utérine atypique. En cas de suspicion de rupture utérine au ligament large, la surveillance dynamique des modifications sanguines peut aider au diagnostic et estimer à peu près le nombre de pertes sanguines. Les précautions à prendre sont les suivantes: on compare l'hémoglobine et les globules rouges immédiats à l'admission; Une réduction conventionnelle de 10 / L (1 g / dl) d'hémoglobine équivaut à environ 500 ml de perte de sang, faites attention au choc précoce, à la concentration sanguine, à une perte de sang estimée peut être inférieure à la perte de sang réelle; analyse complète avec perte de sang vaginale; faites attention au déclin progressif des plaquettes; Il est possible de surveiller dynamiquement les modifications dynamiques de la fonction de coagulation et du D-dimère.

1. Ponction abdominale ou ponction iliaque postérieure: il est possible de confirmer s'il y a un saignement dans la cavité abdominale et si la percussion abdominale est positive pour la matité mobile. Associé aux antécédents médicaux et aux signes physiques, cet examen n'est pas nécessaire.

2. Échographie en mode B: le ftus est dans la cavité abdominale, le mouvement du ftus, le cur du ftus disparaît, l'utérus se contracte et présente une fissure et l'abdomen contient un liquide libre.

3. Examen vaginal: on rétracte la première goutte de dépérissement, on réduit le col utérin élargi et on voit que du sang s'écoule.

Diagnostic

Diagnostic différentiel

(a) coma hypoglycémique

La raison peut être spontanée, c'est-à-dire due à une alimentation insuffisante ou inadéquate, en particulier en cas d'infection, ou bien induite par l'insuline (test de tolérance à l'insuline ou traitement à l'insuline en cas de perte d'appétit), ou à cause d'un régime hypercalorique Ou après avoir injecté une grande quantité de glucose, provoquant une sécrétion endogène d'insuline et une hypoglycémie. Chez les patients atteints de cette maladie, en raison du manque d'hydrocortine, le stockage de glycogène dans le foie est réduit, l'hormone de croissance est réduite, la sensibilité à l'insuline est accrue, la fonction thyroïdienne est insuffisante et l'absorption intestinale de glucose est réduite, de sorte que la glycémie à jeun est basse en temps normal. Dans la situation ci-dessus, il est facile de provoquer une hypoglycémie et un coma. Ce type de coma est le plus commun.

En cas d'hypoglycémie, le patient est faible, étourdi, transpire, palpite, pâle et peut avoir des maux de tête, des vomissements et des nausées. La pression artérielle est généralement basse et les cas graves ne peuvent être mesurés. Il peut être irritant ou inconscient et les pupilles sont réfléchies par la lumière. Les réflexes sains disparaissent après l'intrusion initiale. Le test d'extension peut être positif et la tension musculaire peut être augmentée ou des convulsions, des convulsions et un coma dans les cas graves.

(deux) infection induite par le coma

Le patient est déficient en une variété d'hormones, principalement le manque d'hormone adrénocorticotrope et d'hydrocortine, de sorte que la résistance de l'organisme est faible et propice aux infections. Après une infection concomitante et une forte fièvre, il est sujet à la perte de conscience et même au coma, à l'hypotension et au choc. La perte de conscience causée par une infection est essentiellement progressive. La température du corps peut atteindre 39 à 400 ° C, et le pouls n'augmente souvent pas en conséquence. La tension artérielle est abaissée et la pression artérielle systolique est généralement inférieure à 80 à 90 mm de mercure. Dans les cas graves, un choc se produit.

(C) la sédation, l'anesthésie causée par le sommeil, les patients dans le coma avec la sédation, les anesthésiques sont très sensibles, la quantité généralement utilisée peut amener les patients à une longue période de sommeil et même de coma. Après une injection intraveineuse de 0,1 g de pentobarbital sodique ou de moins de 0,1 g de thiopental, la patiente entre dans la troisième phase de l'anesthésie et maintient un demi-coma pendant 2 jours. 16 mg de morphine peuvent causer le coma pendant 2 jours. 0,1 gramme de barbital et 50 mg de bismuth peuvent produire un coma. Une léthargie à long terme peut également survenir après l'administration d'une dose thérapeutique générale de chlorpromazine (orale ou intramusculaire).

(4) perte de sodium coma

Une perte de sodium due à des troubles gastro-intestinaux, à une intervention chirurgicale, à une infection, etc., peut déclencher une crise telle que l'insuffisance surrénalienne primaire. L'échec circulatoire périphérique de ce type de crise est particulièrement remarquable. Il convient de noter que, dans les premiers jours du début de l'application du cortisol, le patient peut avoir une augmentation de l'excrétion de sodium, ce qui est dû au fait que le taux de filtration glomérulaire est très faible et qu'il est amélioré après le traitement. Moins d'une semaine après le traitement au cortisol, le patient est entré dans le coma avec un solde sodique négatif important. En outre, lorsque les préparations thyroïdiennes sont utilisées seules, en particulier lorsque la posologie est trop grande, les besoins de l'organisme en hormone corticosurrénale sont accrus en raison d'une augmentation du taux métabolique et de la carence en hormone corticosurrénalienne, alors que les préparations thyroïdiennes présentent un risque d'hypothyroïdie. Favoriser l'excrétion du soluté, entraînant une perte d'eau et une perte de sodium. En Chine, un cas de comprimé thyroïdien unique a été utilisé pour traiter la crise.