Ostéomalacie rénale

Introduction L'ostéopathie rénale, également appelée rachitisme rénal, n'est pas une maladie indépendante, mais un dysfonctionnement rénal à long terme, une complication d'une maladie des os causée par une urémie chronique. L'ostéoporose est affectée par des facteurs congénitaux et acquis. Les facteurs congénitaux font référence à la race, au sexe, à l'âge et aux antécédents familiaux, les facteurs acquis incluent la drogue, la maladie, la nutrition et le mode de vie. La vieillesse, la ménopause féminine et le dysfonctionnement sexuel masculin sont les causes de l'ostéoporose.

Cause

Ce type de ramollissement osseux est un ramollissement osseux excréteur. En raison de la mauvaise fonction rénale, la vitamine D3 est un trouble métabolique. L'absence de 1,25- (OH) 2-D3 réduit l'absorption intestinale du calcium et réduit le taux de calcium. L'hypocalcémie favorise l'hypertrophie de l'hyperplasie parathyroïdienne et l'augmentation de la sécrétion de l'hormone parathyroïdienne, ainsi qu'une acidose métabolique, une diminution de l'excrétion urinaire du phosphore et une élévation du phosphore sanguin. L'hypocalcémie, l'hyperphosphatémie et l'hyperparathyroïdie secondaire constituent ensemble l'ostéodystrophie rénale et le type de développement de l'ostéopathie rénale est déterminé en fonction de la relation entre les trois. Trouble métabolique de la vitamine D3, l'hypocalcémie peut causer des lésions osseuses du type ricket adulte, bien que l'hyperparathyroïdie secondaire, sous l'influence de l'hypocalcémie, ne puisse pas faire en sorte que les hormones parathyroïdes jouent pleinement leur tissu osseux actif Le rôle de remodelage. Les activités de dissolution des ostéoclastes et de production d'ostéoblastes sont à marée basse, la résorption et la formation osseuses étant limitées à la plage d'activité de la population d'origine des ostéoclastes et du groupe d'ostéoblastes, ainsi qu'une certaine quantité d'os calcifié ou décalcifié. Couche de qualité. Lorsque l'hypocalcémie, l'hyperphosphatémie et l'hyperparathyroïdie secondaire se développent, l'activité cellulaire du tissu osseux change considérablement. La prolifération des ostéoclastes et le processus d'absorption ostéolytique renforcent, en raison du taux élevé de phosphore sanguin, la rupture. Le processus de transformation des cellules osseuses en ostéoblastes est renforcé, l'activité ostéogénique est également renforcée, la phosphatase alcaline du sang est proliférée, le tissu osseux est remodelé et actif avec la fibroplasie et l'hyperplasie réticulaire est une ostéite fibreuse typique. Quand il atteint des extrêmes, il y aura une calcification métastatique dans la cavité de la moelle osseuse, entraînant l'ostéosclérose. Simultanément, une calcification des métastases des tissus mous extra-osseux se produit.

Chèque

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1. Antécédents d'insuffisance rénale causée par une maladie rénale chronique et progressive.

2. Les premiers symptômes du patient sont des douleurs dans le bas du dos et les jambes, une faiblesse musculaire, puis une sensibilité aux os et une difficulté à marcher. La douleur d'un patient de longue durée se propage de la taille et des jambes à la poitrine et aux membres supérieurs. La nature de la maladie est généralement douloureuse ou picotante et ne peut pas être retournée automatiquement. Cela peut provoquer une déformation ou une fracture pathologique de la colonne vertébrale, du thorax, du bassin et des membres inférieurs. Il existe encore des symptômes tels que le manque d'appétit, l'indigestion et les mains et les pieds.

3. Examen de laboratoire: taux de calcium sérique diminué ou normal, taux de phosphore sérique accru, taux de phosphatases alcalines dans le sang accru, taux de calcium et de phosphore urinaires diminué.

4. Le film radiographique présente une ostéoporose générale, une décalcification réticulaire irrégulière, un amincissement et une stratification du cortex, un élargissement de la cavité médullaire, une flexion osseuse à un stade avancé, une fracture pathologique du côté convexe, une fausse apparence du fémur et du pubis. Ligne de fracture (bande plus étroite).

Diagnostic différentiel

Le ramollissement de la rotule est un changement dégénératif causé par une lésion du cartilage du tibia, comprenant une série de symptômes causés par un gonflement, une fragmentation, une perte et une corrosion du cartilage. Enfin, les mêmes changements se produisent à la surface articulaire du fémur et du tibia, et l'hyperplasie réactive de l'articulation fémoro-patellaire se forme progressivement et l'arthrose se formera plus tard. Il y a souvent des antécédents de traumatisme. La performance est "douleur au genou avant", "douleur accroupie" et "douleur post-douleur". La douleur est évidente après être descendu, grimper, s'accroupir, s'accroupir et être sédentaire, et s'aggraver après un exercice intense. Le tibia, la périphérie périorbitale, l'os temporal et la sensibilité du tibia postérieur sont évidents, et il peut y avoir un épanchement articulaire. Dans les cas graves, les activités de flexion et d'extension du genou sont limitées et ne peuvent pas reposer sur une jambe. Le test de la peur est souvent positif, le test du squat est positif. Un petit nombre de symptômes de «faux verrouillage» et de «jambe souple» au niveau de larticulation du genou peuvent apparaître tardivement, des bruits de friction du tibia et une boiterie.

L'ostéomalacie et le rachitisme (ramollissement ostéopénique chez l'adulte) sont une maladie osseuse caractérisée par des troubles de la minéralisation osseuse nouvellement formés. En conséquence, des tissus ressemblant à des os non minéralisés (ostéoïde) s'accumulent, des os se ramollissent et une série de symptômes et de signes cliniques tels qu'une douleur osseuse, une déformation osseuse et une fracture se produisent. Au fur et à mesure que le ramollissement des os empire, les muscles se déforment au cours des muscles en charge ou actifs à long terme, ou les terminaisons nerveuses sensorielles qui atteignent le périoste provoquent une douleur osseuse importante. Le début ou la discontinuité survient, évident en hiver et au printemps, et s'intensifie en fin de grossesse et d'allaitement. Au bout de quelques mois ou quelques années, il persiste graduellement et se transforme en douleur corporelle grave et grave. Dans les cas graves, les os sont encore ramollis, une invagination thoracique et une lordose sternale peuvent se former, ainsi qu'une poitrine pouvant être formée, affectant le fonctionnement du cur et des poumons. Le repos au lit à long terme, la position assise peuvent raccourcir la colonne cervicale, la lordose lombaire, la cyphose thoracique, entraînant une déformation de la scoliose, un bossu, une hauteur raccourcie. Les os deviennent mous et supportent le poids à long terme, de sorte que l'affaissement sacré est bombé, que le pubis est prématurément semblable à un oiseau, que les deux sacs acétabulaires sont invaginés, que l'arc pubien est aigu et que le pelvis correspond au cur du poulet ou à une déformation trilobale pouvant entraîner une dystocie. La myasthénie est également un symptôme important, en particulier chez les patients présentant une hypophosphatémie importante.

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