Lésion des racines nerveuses

Introduction Une série d'affections causées par des lésions nerveuses des parties du corps causées par des facteurs tels que compression, traction, frottement et chirurgie.

Cause

Causes des lésions de la racine nerveuse

1. Blessure par écrasement: le degré de lésion de la racine nerveuse est lié à la taille, à la vitesse, à la plage de compression et à la longueur de la force de compression. Le briquet ne provoque qu'un trouble temporaire de la conduction du nerf, tandis que le plus grave peut casser la fibre nerveuse et provoquer une dégénérescence distale du nerf. Selon différents facteurs de broyage, il peut être divisé en deux types: exogène et endogène. Le premier est causé par des facteurs de compression externes et le dernier est écrasé par les tissus du corps.

2, les traumatismes dus à la traction sont plus fréquents dans les accidents de la route. Si le membre est tiré par la force centrifuge, il provoque une lacération nerveuse. Le briquet peut casser le faisceau nerveux et le faisceau vasculaire dans le tronc nerveux, provoquant une hémorragie interne dans le tronc nerveux et finalement la formation de cicatrices. Dans les cas graves, le tronc nerveux peut être complètement déchiré ou retiré de la racine nerveuse.

3, les nerfs des plaies de friction autour du processus osseux, la gorge nerveuse peut causer des blessures de friction chroniques. Elle se manifeste par un épaississement de l'épithélium ou un amincissement des nerfs, ce qui peut entraîner la formation de cicatrices au fil du temps.

Chèque

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1. Réponse au traumatisme La couche externe du tronc nerveux est la membrane externe du nerf et le faisceau nerveux est entouré par la membrane externe. Le nombre est différent. Chaque faisceau nerveux est à son tour enveloppé par un faisceau de membranes. Chaque faisceau nerveux comprend un certain nombre de fibres nerveuses qui sont enveloppées par la membrane interne. Les membranes nerveuses sont reliées par un réseau microvasculaire. La fonction physiologique de la membrane du fascia a pour fonction de pénétrer dans la barrière, c'est-à-dire de bloquer l'infiltration de protéines afin de maintenir et de maintenir l'échange physiologique du métabolisme des fluides corporels et des tissus. Lorsque le nerf est endommagé, la membrane du faisceau nerveux ne peut pas maintenir leffet bloquant normal, et lalbumine dans lexsudat sinfiltre, ce qui est une infiltration pathologique, ce qui provoque des réactions inflammatoires dommageables, un dème de lendomètre, puis des nerfs. Dommages causés aux fibres, entraînant une fibrose et la formation de cicatrices. Les mastocytes situés sur la paroi microvasculaire de la gaine cérébrale libèrent des substances inflammatoires chimiques endogènes telles que lhistamine et la sérotonine après latteinte du fascia, et sont toutes des substances induisant une douleur qui stimulent les fibres nerveuses sensorielles.

2. Leffet de la lésion sur la microcirculation Lalimentation en sang de la racine nerveuse, lextrémité distale du vaisseau sanguin de la moelle épinière et lextrémité proximale de la branche médiane de lartère segmentaire, les deux systèmes se trouvant dans le tiers externe de la racine nerveuse et le réseau vasculaire de la partie Un développement insuffisant est une partie très vulnérable. Les vaisseaux sanguins microscopiques de la gaine cérébrale communiquent avec la microcirculation de l'extérieur. Les vaisseaux sanguins microscopiques de la membrane nerveuse, qui sont innervés par des fibres nerveuses sympathiques, peuvent provoquer une contraction microvasculaire lors de la stimulation de la chaîne nerveuse sympathique, et même certains vaisseaux sanguins bloquent le passage du flux sanguin. D'un côté, l'irrigation sanguine vers le nerf provoquera différents changements et le nerf subira également des modifications pathologiques dues à l'ischémie, ce qui peut provoquer une paralysie ou un engourdissement au début et lorsque le temps ischémique est endommagé par les dommages hypoxiques de la microenduropathie microendovasculaire, La fuite d'albumine augmente, l'hématome apparaît sous la neuroendosphère et la fonction nerveuse ne peut pas être restaurée. D'autre part, après une lésion nerveuse, la perméabilité des vaisseaux microvasculaires dans la membrane du péricarde augmente, de sorte que l'exsudat riche en protéines augmente et se propage dans l'espace nerveux, et les mastocytes qui endommagent les vaisseaux sanguins libèrent un produit chimique inflammatoire. Substance inflammatoire et douloureuse. Par conséquent, les manifestations cliniques de douleur intense sont les caractéristiques principales. Cela suggère que toute méthode qui améliore la microcirculation des racines nerveuses peut atténuer les symptômes de la douleur.

3, compression des racines nerveuses Les racines nerveuses sont relativement bien protégées, non susceptibles aux tissus environnants et aux dommages traumatiques. Cependant, la racine nerveuse est particulièrement sensible aux compressions mécaniques directes causées par les lésions du canal rachidien car elle ne possède pas de gaine protectrice du tissu conjonctif comme le nerf périphérique. Une fois la racine nerveuse comprimée, l'ischémie et l'hypoxie surviennent pour la première fois. L'ischémie et l'hypoxie ont plus d'effets sur la conduction nerveuse que le stress lui-même. En même temps, lorsque le nerf local est comprimé, les effets mécaniques directs sur le nerf, y compris la déformation de la fibre nerveuse, le déplacement du nud de Lang Fei et la myélinisation périorbitale, même à des pressions faibles, une pression de 4kPa peut Le transport des cellules nerveuses vers l'extrémité distale de l'axone est altéré et le changement provoqué par la compression de 26,7 kPa est secondaire à la détérioration de l'apport neurotrophique. Lorsque la racine nerveuse est stressée et stimulée, elle provoque des modifications inflammatoires, une exsudation, un gonflement, une hyperplasie, etc., et davantage de stress sur les racines nerveuses.

4, la radiculite est principalement due à la rupture de l'anneau fibreux et du tissu pulpeux du noyau, à l'oppression et à la stimulation des racines nerveuses, provoquant une inflammation traumatique. Dans le même temps, la rupture de l'anneau fibreux et des racines nerveuses peut provoquer un dème inflammatoire, qui aggrave la compression nerveuse.La couche externe de l'anneau est innervée au niveau de la vertèbre sinusale. Une stimulation de ce nerf peut causer des douleurs à la taille et aux fesses. L'inflammation de la racine du nerf sciatique provoque un court-circuit dans les fibres douloureuses, provoquant une lombalgie sévère et une sciatique. Au fil du temps, la racine nerveuse adhèrera à la rupture, à la saillie et à la fibrose, entraînant une sensation persistante de nerf et un dysfonctionnement moteur.

5. Après loscillation de la fibre nerveuse, bien que la structure du tissu nait pas changé de façon évidente, la réaction électrique deux existe toujours, mais une perte temporaire de la fonction de conduction peut se produire. Si le dommage provoque deux destructions de la structure de la fibre nerveuse, la réaction électrique disparaît et la fonction de conduction est perdue.

6. Rupture et réparation des fibres nerveuses En cas de dommages graves, des fibres nerveuses se cassent. Après la rupture de la fibre nerveuse, une dégénérescence rétrograde se produisit à une courte distance de l'extrémité distale du nerf.Après 4 à 10 jours, l'axone distal commença à se régénérer. L'extrémité distale du nerf présentait un changement de Waller 12 à 48 heures après le traumatisme. La gaine de myéline est contractée et fragmentée, les fibres nerveuses et les vaisseaux sanguins sont désordonnées et cassées, ce qui fait que les axones sont des blocs et des particules irréguliers. Les fragments d'axones et de myéline sont généralement éliminés au bout de 2 semaines, jusqu'à 1 mois au plus tard. En même temps que les axones et la myéline ont été retirés, les cellules de Schwann ont commencé à proliférer 24 heures après le traumatisme et le noyau a augmenté, le nombre de nucléoles et de cytoplasmes, y compris la division et la prolifération des granules, ainsi que la formation le long du tube endométrial. Million de bourgeons cellulaires. Chaque axone proximal peut se développer de plus de 3 pousses, mais une seule poussette peut se développer dans le tube endométrial et atteindre les organes terminaux et les autres pousses sont atrophiées. Après 3-4 semaines, la gaine de myéline se développe et chaque segment de la myéline est complété par une cellule de Schwann. Si les deux extrémités sont éloignées ou séparées par d'autres tissus, les nouveaux axones se forment de façon irrégulière dans la cicatrice humaine à l'extrémité proximale du segment, formant un neurofibrome traumatique. Le segment distal forme un fibrome plus petit, qui ne contient pas de fibres nerveuses. À ce stade, le nerf ne peut pas restaurer la fonction par lui-même. Le neurofibrome aux deux extrémités doit être retiré chirurgicalement et les deux extrémités de la suture doivent être suturées pour guérir progressivement.

Diagnostic différentiel

Types courants de lésions nerveuses:

La lésion de la racine du nerf spinal se produit principalement en même temps que la lésion de la moelle épinière. Dans le cas d'une fracture de la colonne vertébrale, la racine nerveuse de la colonne vertébrale peut être comprimée par le corps vertébral comprimé ou luxé et par le disque intervertébral faisant saillie. Elle peut également être contaminée, déchirée ou sectionnée par l'os brisé et la vertèbre disloquée.

Les lésions nerveuses de la racine du plexus lombaire sont rares, principalement parce quelles sont situées dans lhumérus et sont différentes des racines du plexus brachial: elles sont protégées par la structure osseuse et résistent mieux aux forces traumatiques générales. . Les lésions traumatiques au plexus lombo-sacré sont les accidents de la route à haute vitesse, les chutes en altitude, les glissements de terrain et autres fractures tibio-fibulaires, ainsi que le déplacement des ruptures de l'anneau postérieur, en particulier lorsque les fractures humérales et les articulations sacro-iliaques sont luxées. Le mécanisme de blessure est souvent la blessure à la traction causée par le déplacement de la fracture de l'anneau postérieur ou la dislocation de l'articulation, et quelques-unes sont des blessures à la compression. Les modifications pathologiques peuvent être laversion neurologique, la rupture axonale, une rupture neurologique grave et lavulsion des racines nerveuses individuelles.

Le plexus brachial est un type courant de lésion nerveuse périphérique. Les traumatismes sont la cause la plus fréquente des lésions du plexus brachial et sont classés en lésions fermées et ouvertes. Les blessures fermées apparaissent lors d'accidents de voiture, de sport (ski, par exemple), d'accouchement, de traction du cou et d'anesthésie.Si les membres sont immobilisés longtemps dans une certaine position, les blessures ouvertes concernent principalement les blessures par balle, les blessures aux instruments et l'angiographie radiale. , une chirurgie de l'artère radiale, une sternotomie médiale, un pontage de l'artère carotide, des lésions causées par un traitement par hémodialyse jugulaire ont également été rapportés.

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