Anomalies pigmentaires

Introduction La couleur d'une peau normale est principalement déterminée par la quantité de mélanine dans la peau. Deuxièmement, il est lié au contenu en mélanine, en carottes et en hémoglobine oxydative et réduite dans le sang de la peau. L'anomalie de la pigmentation de la peau est une couleur anormale de la peau. Outre laugmentation ou la diminution des facteurs susmentionnés, il peut aussi être provoqué par des médicaments (Apipine, chlorphéniramine), des métaux (tels que larsenic, lantimoine), des corps étrangers (tels que des colorants, de la poussière, des tatouages), des métabolites (tels que la jaunisse). Et causée par des changements pathologiques de la peau.

Cause

Le mécanisme des anomalies pigmentaires est compliqué. Certaines maladies de la peau pigmentées sont causées par des facteurs génétiques, d'autres par des facteurs secondaires, d'autres ne sont pas claires. Ce chapitre a plusieurs explications pour sa classification étiologique.

1. Pigmentation avec activité accrue des mélanocytes

1. La tyrosine est oxydée pour former de la dopa, qui se déshydrogénise pour former de la dopamine, ce qui nécessite la catalyse de la tyrosinase. La tyrosinase joue donc un rôle important dans la synthèse de la mélanine. La formation de mélanine dans la tyrosine nécessite plusieurs processus de réaction intermédiaires et la nécessité de réduire la participation de l'acier. Tout facteur affectant la tyrosinase et son processus de réaction peut entraîner des anomalies de la synthèse et du métabolisme de la mélanine. Si le groupe thiol intradermique est déficient, l'activité de la tyrosinase est accrue et la formation de mélanine est accrue. Le mécanisme de pigmentation après une inflammation est considéré comme lié à cela.

2. Photosensibilité: La mélanine cutanée a la capacité d'absorber les rayons ultraviolets afin de prévenir les dommages des tissus causés par les rayons UV. La peau augmente de manière protectrice la formation de mélanine après une exposition au soleil ou à la lumière ultraviolette. En plus de la génétique des taches de rousseur, la photosensibilité favorise la pigmentation accrue.

3. L'influence des facteurs neurologiques sur la mélanine: tels que le désordre du facteur stimulant les mélanocytes produit par le thalamus ou l'augmentation de l'hormone mélanocytaire dans la sécrétion hypophysaire, qui stimule l'augmentation de l'activité mélanocytaire et augmente la mélanine. Comme l'acromégalie.

4. Effet du système endocrinien sur la mélanine: Les gonades sécrètent des strogènes et un plénum, lesquels peuvent augmenter la mélanine. Tels que la pigmentation pendant la grossesse. Les hormones du cortex surrénalien inhibent l'action de l'hormone stimulant les mélanocytes, qui peut réduire la mélanine Lorsque la fonction surrénalienne est réduite, la mélanine cutanée peut augmenter l'état de la maladie d'Addison. La glande thyroïde favorise la production de mélanine par les mélanocytes. Ainsi, lorsque la fonction thyroïdienne est hyperthyroïdienne, la pigmentation de la peau peut être approfondie.

Deuxièmement, maladie de la peau pigmentée avec augmentation du nombre de mélanocytes

La plupart des causes sont inconnues. Peut être lié à des facteurs génétiques ou innés. Certains sont nés à la naissance, tels que les taches de café, les taches de Mongolie, les maladies de couleur congénitales, les maladies des taches solaires par voie orale.

Troisièmement, la pigmentation endogène non mélanique

1. hémosidérine

Cela est dû à divers degrés de saignements cutanés. Au cours du processus de récupération par absorption, l'hémosidérine se dépose dans le derme et apparaît en jaune brunâtre. Parfois, il s'accompagne de dépôts de mélanine dus à des facteurs locaux, tels que l'épilepsie pigmentée pourpre.

2. pigmentation jaune

La caroténémie est due à une consommation excessive de carottes et d'oranges et à des taux élevés de carotène dans le sang. Le carotène étant un pigment lipidique, une peau normale peut être rendue jaune. L'astragale est jaunie par l'augmentation de la bilirubine dans le sang. L'égalité du médicament peut rendre la peau jaune. La pathogenèse de la maladie brun jaune est anormalement métabolisée par la phénylalanine et la tyrosine.

Quatrième pigmentation exogène

Le mécanisme de la pigmentation des métaux est dû au dépôt d'or, d'argent et de métaux secrets dans la peau ou le film. La pigmentation de matières étrangères est causée par des pigments étrangers ou des matières étrangères pénétrant dans la peau, et une pigmentation différente peut être formée par différentes couleurs de matières étrangères.

Cinquièmement, l'hypopigmentation ou l'hypopigmentation

Le mécanisme est différent. Albinisme causé par des facteurs génétiques, pigmentation de la sclérose nodulaire, diminution ou absence d'activité de la tyrosinase. Il nya pas eu de changement significatif dans la structure des mélanocytes de lépiderme, mais la capacité de synthèse de la mélanine a été inhibée par labsence de tyrosinase. La phénylcétonurie inhibe l'oxydation de la tyrosine en mélanine car la phénylalanine ne peut être oxydée en tyrosine.

La dépigmentation du vitiligo et de la maladie marbrée est due à labsence de mélanocytes épidermiques. La cause du défaut des mélanocytes n'est toujours pas claire et ce dernier est autosomique dominant. On pense généralement que le mécanisme d'apparition du vitiligo a un fond génétique, une destruction auto-immune ou une destruction des mélanocytes, ainsi qu'une hypothèse de facteurs neurochimiques. À l'heure actuelle, selon ses études cliniques, pathologiques, physiologiques, biochimiques et immunologiques, il est difficile de l'expliquer avec un seul facteur.

Hypopigmentation après inflammation, l'hypopigmentation du pityriasis blanc est due à une diminution de la capacité des cellules épidermiques au niveau de la lésion à recevoir des mélanocytes par transfert de mélanocytes. L'hypopigmentation des lésions psoriasiques peut être due à la prolifération rapide des cellules épidermiques et à l'incapacité des mélanocytes à transférer la mélanine. On pense que l'hypopigmentation des acariens maculés est un agent pathogène qui bloque les rayons UV ou libère certaines toxines qui interfèrent avec l'activité des mélanocytes.

Leucopénie causée par la lèpre, on pense généralement que l'infiltration cellulaire interfère avec la fonction des mélanocytes, le dysfonctionnement neurotrophique, la réduction du débit sanguin local et M. leprae inhibe l'activité de la dopa, provoquant les effets compétitifs des mélanocytes, Les résultats combinés des barrières synthétiques.

Chèque

Inspection connexe

Contrôle UV de la couleur de la peau filtrée

Tout d'abord, les antécédents médicaux

Pour en savoir plus sur les antécédents médicaux. Tels que le délai d'apparition, l'âge, la localisation, l'étendue, le développement d'anomalies pigmentaires, qu'il s'agisse de symptômes locaux ou systémiques, les facteurs d'apparition sont primaires ou secondaires, le traitement antérieur, l'effet, les antécédents familiaux, génétiques, etc.

Deuxièmement, l'examen physique

Vérifiez la zone de l'anomalie pigmentaire pour déterminer la couleur de l'anomalie pigmentaire. Si la plaque brun jaune apparaît sur le visage, elle se retrouve dans le chloasma, dans lérythème érythème du visage et du cou, dans le rouge-brun, dans la maladie dOta, dans le bleu clair et brun, dans lépilepsie blanche, dans le blanc porcelaine. Il y a de belles crachats dans la pitié blanche. Pour les anomalies pigmentaires dans le tronc, on trouve des taches brunes dans les taches de café, des taches bleu-brunes dans les taches mongoles, une couleur brun pâle dans la rougeole pigmentée, une pigmentation dans les parties exposées des extrémités est associée à une allergie de contact et une sensibilité à la lumière. Les acariens présentent des anomalies pigmentaires ayant une apparence physique limitée au-dessus de la surface de la peau. La pigmentation généralisée est observée dans les maladies systémiques. Tels que la sclérodermie systémique, la dermatomyosite, la maladie d'Addison, la fièvre noire de la peau, etc. On observe un blanchiment généralisé de la peau dans lalbinisme et des taches blanches limitées dans lépilepsie blanche.

Troisièmement, l'inspection de laboratoire

L'examen histopathologique est important pour le diagnostic des anomalies pigmentaires. En particulier, les dommages causés par la pigmentation deviennent de plus en plus foncés à court terme et un examen pathologique est nécessaire pour éviter une transformation maligne. Les anomalies pigmentaires causées par des maladies systémiques peuvent être vérifiées en laboratoire pour la maladie primaire.

Diagnostic différentiel

Dépigmentation: le vitiligo est une maladie muqueuse pigmentée acquise courante. Selon la dépigmentation, il est acquis, blanc laiteux, zone de pigmentation périphérique et aucun symptôme, il peut être diagnostiqué.

Augmentation de la mélatonine: La mélatonine, une substance endogène sécrétée par la glande pinéale, est une hormone régulatrice qui agit presque directement ou indirectement sur la sécrétion de toutes les autres hormones. Elle a un large éventail d'activités physiologiques et peut renforcer le fonctionnement du système immunitaire. Régule le système endocrinien, possède des propriétés anti-oxydantes, protège les cellules contre les radicaux libres, retarde le vieillissement et prolonge la durée de vie, mais une augmentation de la sécrétion de mélatonine peut provoquer une dépression saisonnière. Une diminution de la lumière entraîne une augmentation de la sécrétion de mélatonine, alors qu'un excès de mélatonine inhibe la synthèse de la sérotonine, tandis qu'une réduction de la synthèse de la sérotonine entraîne une dépression.

Pigmentation: la plupart des causes sont inconnues. Peut être lié à des facteurs génétiques ou innés. Certains sont nés à la naissance, tels que les taches de café, les taches de Mongolie, les maladies de couleur congénitales, les maladies des taches solaires par voie orale.

Le contenu de ce site est destiné à être utilisé à des fins d'information générale et ne constitue en aucun cas un avis médical, un diagnostic probable ou un traitement recommandé.