Pigmentation et hypopigmentation

introduction

Introduction Le mécanisme des anomalies pigmentaires est compliqué. Certaines maladies de la peau pigmentées sont causées par des facteurs génétiques, d'autres par des facteurs secondaires, d'autres ne sont pas claires.

Agent pathogène

Cause

La couleur d'une peau normale est principalement déterminée par la quantité de mélanine dans la peau. Deuxièmement, il est lié au contenu en mélanine, en carottes et en hémoglobine oxydative et réduite dans le sang de la peau. L'anomalie de la pigmentation de la peau est une couleur anormale de la peau. Outre laugmentation ou la diminution des facteurs susmentionnés, il peut également être composé de médicaments (Apipine, chlorphéniramine), de métaux (tels que larsenic), de corps étrangers (tels que colorants, poussières, tatouages), de métabolites (tels que le scutellaria) et Causée par des changements pathologiques de la peau.

Examiner

Chèque

Inspection connexe

Test cutané, examen physique des maladies de la peau, détermination de l'érythème

1. Pigmentation avec activité accrue des mélanocytes

1. La tyrosine est oxydée pour former de la dopa, qui se déshydrogénise pour former de la dopamine, ce qui nécessite la catalyse de la tyrosinase. La tyrosinase joue donc un rôle important dans la synthèse de la mélanine. La formation de mélanine dans la tyrosine nécessite plusieurs processus de réaction intermédiaires et la nécessité de réduire la participation de l'acier. Tout facteur affectant la tyrosinase et son processus de réaction peut entraîner des anomalies de la synthèse et du métabolisme de la mélanine. Si le groupe thiol intradermique est déficient, l'activité de la tyrosinase est accrue et la formation de mélanine est accrue. Le mécanisme de pigmentation après une inflammation est considéré comme lié à cela.

2. Photosensibilité: La mélanine cutanée a la capacité d'absorber les rayons ultraviolets afin de prévenir les dommages des tissus causés par les rayons UV. La peau augmente de manière protectrice la formation de mélanine après une exposition au soleil ou à la lumière ultraviolette. En plus de la génétique des taches de rousseur, la photosensibilité favorise la pigmentation accrue.

3. L'influence des facteurs neurologiques sur la mélanine: tels que le désordre du facteur stimulant les mélanocytes produit par le thalamus ou l'augmentation de l'hormone mélanocytaire dans la sécrétion hypophysaire, qui stimule l'augmentation de l'activité mélanocytaire et augmente la mélanine. Comme l'acromégalie.

4. Effet du système endocrinien sur la mélanine: Les gonades sécrètent des strogènes et un plénum, lesquels peuvent augmenter la mélanine. Tels que la pigmentation pendant la grossesse. Les hormones du cortex surrénalien inhibent l'action de l'hormone stimulant les mélanocytes, qui peut réduire la mélanine Lorsque la fonction surrénalienne est réduite, la mélanine cutanée peut augmenter l'état de la maladie d'Addison. La glande thyroïde favorise la production de mélanine par les mélanocytes. Ainsi, lorsque la fonction thyroïdienne est hyperthyroïdienne, la pigmentation de la peau peut être approfondie.

Deuxièmement, maladie de la peau pigmentée avec augmentation du nombre de mélanocytes

La plupart des causes sont inconnues. Peut être lié à des facteurs génétiques ou innés. Certains sont nés à la naissance, tels que les taches de café, les taches de Mongolie, les maladies de couleur congénitales, les maladies des taches solaires par voie orale.

Troisièmement, la pigmentation endogène non mélanique

1. hémosidérine

Cela est dû à divers degrés de saignements cutanés. Au cours du processus de récupération par absorption, l'hémosidérine se dépose dans le derme et apparaît en jaune brunâtre. Parfois, il s'accompagne de dépôts de mélanine dus à des facteurs locaux, tels que l'épilepsie pigmentée pourpre.

2. pigmentation jaune

La caroténémie est due à une consommation excessive de carottes et d'oranges et à des taux élevés de carotène dans le sang. Le carotène étant un pigment lipidique, une peau normale peut être rendue jaune. L'astragale est jaunie par l'augmentation de la bilirubine dans le sang. L'égalité du médicament peut rendre la peau jaune. La pathogenèse de la maladie brun jaune est anormalement métabolisée par la phénylalanine et la tyrosine.

Quatrième pigmentation exogène

Le mécanisme de la pigmentation des métaux est dû au dépôt d'or, d'argent et de métaux secrets dans la peau ou le film. La pigmentation de matières étrangères est causée par des pigments étrangers ou des matières étrangères pénétrant dans la peau, et une pigmentation différente peut être formée par différentes couleurs de matières étrangères.

Cinquièmement, l'hypopigmentation ou l'hypopigmentation

Le mécanisme est différent. Albinisme causé par des facteurs génétiques, pigmentation de la sclérose nodulaire, diminution ou absence d'activité de la tyrosinase. Il nya pas eu de changement significatif dans la structure des mélanocytes de lépiderme, mais la capacité de synthèse de la mélanine a été inhibée par labsence de tyrosinase. La phénylcétonurie inhibe l'oxydation de la tyrosine en mélanine car la phénylalanine ne peut être oxydée en tyrosine.

Diagnostic

Diagnostic différentiel

Les symptômes d'hypopigmentation et d'hypopigmentation doivent être identifiés comme suit:

1. Pigmentation basée sur l'augmentation de la mélanine

(1) facteurs génétiques

Taches de rousseur, anomalies pigmentaires symétriques héréditaires, maladie raciale de la peau noire et pigmentation dans les affections cutanées.

(deux) facteurs endocriniens

Grossesse, chloasma, maladie d'Addison, hyperthyroïdie, acromégalie, syndrome de Cushing, acanthosis nigricans, etc.

(3) stimulation physique, mécanique et chimique

Taches pigmentaires causées par un coup de soleil, chaleur, stimulation mécanique, noirceur du goudron, mélanose rare, noircissement de l'arsenic, pigmentation induite par un médicament, etc.

(4) inflammation de la pigmentation

Mousse plate, eczéma chronique, dermatite, amylose de la peau, éruption médicamenteuse fixe, lupus érythémateux, dermatite cancéreuse, acné, pyodermite sous-corticale, pigmentation et autre rougeole, dermatite esthétique.

(5) maladies systémiques

1. Infection chronique: paludisme, kala-azar, schistosomiase, tuberculose, etc.

2. Affections néoplasiques: lymphome, dysenterie, syndrome ectopique dACTH, mélanome, etc.

3. Maladies du système nerveux: maladies impliquant le diencephale et la substantia nigra, dégénérescence hépatolenticulaire, épendymome, schizophrénie, etc.

4. Maladie du tissu conjonctif: sclérodermie systémique, dermatomyosite, lupus érythémateux disséminé.

5. Maladie chronique du foie et des reins, l'anémie peut montrer une pigmentation.

6. Carence en vitamines: carence en vitamine A, en vitamine B et en acide folique, en acide, en vitamine C.

Deuxièmement, la pigmentation basée sur l'augmentation du nombre de mélanocytes

(1) facteurs génétiques

Les maladies de la peau noire sont affectées par la plaque, la pigmentation acral, les taches solaires et la médonie périorale.

(2) maladies

Mélanome juvénile dérivé de la couleur, maladie du noircissement de la peau du nerf de couleur congénitale du nerf, maladie bleue, peau de l'animal, etc.

(3) raisons congénitales ou inexpliquées

Syndrome d'Albright, plaque mongole, Ota sinensis, mélanome malin semblable à une tache de rousseur claire.

Troisièmement, la pigmentation endogène non mélanique

a) pigmentation sanglante épilepsie pourpre, globules rouges sensibles, pigmentation progressive pourpre

Maladie de la peau sexuelle, épilepsie pourpre pigmentée, maladie de la peau ressemblant à de la mousse, maladie du groupe rouge, acromégalie, bleuâtre réticulaire.

(2) pigmentation jaune

Caroténémie, maladie jaune brunâtre, jaunisse.

Quatrième pigmentation exogène

(1) pigmentation du métal

Taches de pigmentation causées par des composés d'or, d'argent, de plomb et de mercure.

(deux) pigmentation des corps étrangers

Tatouages, stagnation poudreuse explosive.

Cinq, le déclin de la mélanine

(1) Diminution du nombre de mélanocytes

Épilepsie blanche, maladie marbrée, leucoplasie sénile, syndrome de Waardenburg.

(B) tyrosinase maladie de blanchiment anormale, phénylcétonurie.

(C) déclin de l'activité des mélanocytes

Hypopigmentation post-inflammatoire, pityriase blanche, lèpre, sclérodermie limitée, hypopigmentation ponctuelle idiopathique, anémie.

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