Infiltration généralisée dans le bassin

Introduction Le cancer du rectum se propage hors de la paroi intestinale en cas d'infiltration importante dans la cavité pelvienne (ou de récidive dans la cavité pelvienne après une intervention chirurgicale), ce qui peut provoquer des douleurs à la taille et à la cheville et une sensation de gonflement. Le cancer invasif du col utérin est souvent retrouvé lors d'examens gynécologiques et confirmé par une biopsie pathologique. Certains cancers du col utérin sont asymptomatiques et anormaux à l'il nu, faites attention à l'identification. La survenue d'un cancer colorectal est le résultat de multiples modifications génétiques causées par divers facteurs de facteurs génétiques et environnementaux dans l'épithélium de la muqueuse colique. De nombreuses études épidémiologiques sur le cancer colorectal ont montré que les causes possibles du cancer colorectal sont le développement socio-économique, les changements de mode de vie, en particulier la modification de la structure de l'alimentation et d'autres facteurs tels que l'environnement et la génétique.

Cause

(1) Causes de la maladie

La survenue d'un cancer colorectal est le résultat de multiples modifications génétiques causées par divers facteurs de facteurs génétiques et environnementaux dans l'épithélium de la muqueuse colique. De nombreuses études épidémiologiques sur le cancer colorectal ont montré que les causes possibles du cancer colorectal sont le développement socio-économique, les changements de mode de vie, en particulier la modification de la structure de l'alimentation et d'autres facteurs tels que l'environnement et la génétique.

1. Facteurs alimentaires: des études épidémiologiques ont montré que les facteurs alimentaires jouent un rôle extrêmement important dans la pathogenèse du cancer, dans la mesure où 70% à 90% des cancers sont liés à des facteurs environnementaux et au mode de vie, et 40% à 60% d'entre eux. Le pourcentage de facteurs environnementaux est lié au régime alimentaire et à la nutrition dans une certaine mesure.

(1) Régime riche en graisses: une enquête mondiale a révélé que dans les pays à fort taux de cancer colorectal d'Amérique du Nord, d'Europe occidentale et d'Australie, les gens consomment plus de 120 g de matières grasses par jour. Dans des pays tels que la Pologne, l'Espagne et la Yougoslavie, où l'incidence du cancer colorectal est élevée, la consommation quotidienne de graisse par personne est de 60 à 120 g. En Colombie, au Sri Lanka, en Thaïlande et dans d'autres régions du monde où le cancer colorectal est faible, la consommation quotidienne de graisse par personne ne représente que 20 à 60 g. L'incidence du cancer colorectal dans les zones à incidence élevée et faible peut varier de plus de 6 fois. Les zones à incidence moyenne et faible peuvent différer d'environ 3 fois. La teneur en graisse des Américains atteints d'un cancer colorectal élevé représente 41,8% du total des calories, principalement des graisses saturées. Les Japonais atteints d'un cancer colorectal peu développé (l'incidence du cancer colorectal est environ 1 fois moins élevée que celle des États-Unis), et les matières grasses dans l'alimentation représentent 12,2% du total des calories, principalement des graisses non saturées. La corrélation entre l'évolution chronologique de l'incidence du cancer colorectal et la structure de l'alimentation à Shanghai, en Chine, montre également que l'évolution du taux d'incidence du cancer du côlon est étroitement liée aux modifications de la structure de l'alimentation. Comme le montre l'enquête, la consommation par habitant de certains des principaux aliments à Shanghai dans les années 80 a considérablement augmenté par rapport à celle des années 50. Le porc a été multiplié par trois, les ufs 2,2 fois et les légumes frais 1,6 fois. En 1992, la ville de Shanghai consommait 86,4 g de matières grasses par personne et par jour, représentant 31,2% des sources dénergie calorifique, contre 58,7 g et 22,4% des banlieues. Parallèlement, le taux d'incidence du cancer colorectal masculin normalisé selon l'âge était de 21,5 / 100 000 à Shanghai, ce qui était similaire à l'incidence de la même période dans l'équivalent international du cancer colorectal en Espagne et en Pologne.

Certaines études animales ont également confirmé qu'une forte consommation de matières grasses pouvait augmenter le risque de cancer colorectal. Reddy et ses collaborateurs ont utilisé la diméthylhydrazine induite (DMH) pour induire des tumeurs colorectales chez le rat: le taux d'induction était de 17% à 36% dans le groupe du régime contenant 5% de matières grasses et de 64% à 67% dans le groupe du régime contenant 20% de matières grasses. Différence significative. Les résultats suggèrent que donner aux animaux un régime riche en graisses peut augmenter l'incidence des tumeurs colorectales, faire apparaître les tumeurs plus tôt, augmenter le degré de malignité et de métastases des tumeurs et raccourcir considérablement la durée de survie des animaux atteints de tumeurs.

Les régimes riches en graisses augmentent l'incidence du cancer colorectal pour les raisons suivantes:

Un régime gras peut causer le cancer colorectal en modifiant la concentration d'acide biliaire dans les selles.

2 riche en graisses et glucuronidase, ornithine déshydroxylase, nitroreductase, azooxygénase, lipoxygénase, activité cyclooxygénase, promouvoir les carcinogènes, la production de cancérogènes.

3 Les personnes à la diète riche en gras consomment souvent plus de viande et celle-ci peut produire des amines hétérocycliques cancérigènes pendant la friture ou la cuisson, ce qui peut provoquer le cancer colorectal.

(2) Régime pauvre en fibres: les fibres alimentaires désignent les polysaccharides et la lignine végétaux qui ne peuvent pas être hydrolysés par les enzymes digestives humaines contenues dans les aliments végétaux. Higginson a noté que le cancer du côlon en Afrique est rarement associé à une consommation importante de grains entiers et à une faible constipation. La Vecchia et ses collaborateurs ont signalé en 1988 que la consommation accrue de légumes frais avait un effet protecteur sur le cancer colorectal (RR = 0,5). Yang Gong, de l'Université médicale du Zhejiang en Chine, a également découvert dans une étude contrôlée qu'il existait une corrélation négative significative entre le risque de consommation de légumes frais (en particulier de crucifères), de fruits frais et de cancer colorectal et la relation dose-réponse. La relation était très significative (p <0,01). Lanalyse de la relation entre les nutriments et le cancer colorectal a révélé que les fibres alimentaires jouent un rôle protecteur important, tandis que la consommation dacides gras saturés et dacides gras monoinsaturés présentait une corrélation positive avec le risque de cancer du colon (P <0,01). Il n'y avait pas de corrélation significative avec le cancer du rectum.

Le mécanisme possible par lequel un régime riche en fibres peut réduire l'incidence du cancer colorectal est le suivant:

Une fibre alimentaire peut augmenter le volume des selles, diluer les agents cancérigènes et raccourcir le temps de transit intestinal, réduire le contact entre la muqueuse du côlon et les agents cancérigènes fécaux, réduisant ainsi le risque de cancer du côlon.

2 En inhibant la réabsorption, la dilution et l'adsorption, la chélation, réduisant la concentration en acide désoxycholique dans l'intestin et affectant le métabolisme des lipides intestinaux.

3 modifient la flore intestinale, affectent la structure et la fonction de la muqueuse intestinale, affectent le taux de croissance des cellules épithéliales de la muqueuse et modèrent le pH de l'intestin (le pH des matières fécales dans les zones à faible incidence de cancer colorectal est inférieur à celui des zones à incidence élevée).

4 à travers la mucine pour renforcer la barrière muqueuse, réduire les substances toxiques intestinales sur l'épithélium intestinal.

(3) Composés de nitrosamine: Un grand nombre des composés de nitrosamine sont de puissants agents cancérigènes et des tumeurs de divers organes peuvent être induites lors d'expérimentations animales. En règle générale, de petites doses de nitrosamines peuvent provoquer un cancer si elles sont exposées longtemps. Les composés de nitrosamine sont largement présents dans les additifs alimentaires et les aliments en conserve tels que la viande, le poisson et les légumes traités au nitrite (tels que le bacon, le jambon, le poisson salé, etc.). Des expériences sur des animaux ont confirmé que les bactéries intestinales peuvent transformer les nitrosamines en crachats pour provoquer le cancer colorectal. Yanggong et dautres études nationales ont montré que la corrélation positive entre les aliments marinés était un facteur de risque distinct du cancer colorectal. Le risque de cancer du côlon ingéré plus de 3 fois par semaine était de 2,2 fois (P <0,01) pour moins d'un cas, 2,3 fois pour le cancer du rectum (P <0,01) et 2,1 fois pour le cancer du côlon gauche. Le cancer du côlon est 1,8 fois.

(4) Vitamines: des études cas-témoins ont montré que le carotène, la vitamine B2, la vitamine C et la vitamine E étaient tous associés à une réduction du risque relatif de développer un cancer colorectal.Les tests statistiques ont montré des niveaux significatifs et une relation dose-réponse. Par exemple, Chiu et ses collaborateurs ont signalé en 2003 que des apports élevés en vitamine C, en carotène et en vitamine E étaient associés à un risque réduit de cancer du côlon. Mc Cullough et ses collaborateurs ont rapporté une observation de suivi portant sur 60 866 hommes et 668,83 participants féminines en 2003, suggérant que la vitamine D pouvait réduire le risque de cancer colorectal chez les hommes (RR = 0,71, IC 95% = 0,51, 0,98), calcium Il y a un effet protecteur dans le développement du cancer colorectal (RR = 0,87, IC 95% = 0,67, 1,12).

(5) Friture d'aliments frits: La partie de l'aliment coke rôti (frit) (en particulier la viande) contient une amine hétérocyclique cancérigène qui agit sur le côlon et peut causer le cancer colorectal. Létude cas-témoins rapportée par Yang Gong et ses collaborateurs suggère que leffet cancérogène des aliments frits est également un facteur de risque indépendant. Le risque de cancer du côlon ingéré plus de 3 fois par semaine était de 2,3 fois (P <0,01) pour moins d'un cas, 2,6 fois pour le cancer du rectum (P <0,01) et 2,6 fois pour le cancer du côlon gauche. Le cancer du côlon est 1,9 fois.

(6) Oignon et ail: L'effet protecteur de l'oignon et de l'ail sur la tumeur a été largement reconnu, et l'effet d'inhibition de la croissance de ce type d'aliments sur la tumeur a été confirmé à plusieurs reprises au cours de l'expérience. L'huile d'ail peut réduire considérablement les dommages causés par la diméthylcholestyramine aux cellules muqueuses du côlon et peut réduire de 75% le taux d'induction du cancer colorectal chez la souris. Yanggong domestique a rapporté que le risque de cancer du côlon dans les aliments à l'ail à haute incubation était de 74% dans le groupe à faible apport (P <0,05), mais que la corrélation avec le cancer du rectum n'était pas certaine (OR = 0,81, P> 0,05). .

(7) Oligo-éléments et minéraux:

1 Sélénium: Le sélénium est un oligoélément dans le corps humain, un puissant antioxydant dont lune de ses fonctions biologiques les plus importantes est dinhiber la réaction de peroxydation et qui peut favoriser la cancérogénicité en acide désoxyribonucléique. Plusieurs études à grande échelle ont montré que la mortalité due à plusieurs cancers, notamment les nodules et le cancer du rectum, est inversement liée à la consommation de sélénium dans les régimes locaux. Cependant, l'influence d'éléments inorganiques tels que le sélénium sur l'étiologie des tumeurs humaines peut être affectée par d'autres composants alimentaires (ou interactions, ou mélangées, biaisées, etc.), de sorte que certaines personnes pensent que ces facteurs peuvent n'être que certains facteurs, mais pas directement Affecter le risque de cancer colorectal dans la population.

2 Calcium: des expériences sur des animaux ont montré que le calcium pouvait améliorer les effets toxiques de l'acide désoxycholique sur l'épithélium intestinal. Certains chercheurs pensent que l'augmentation de la concentration d'acides biliaires et d'acides gras libres dans l'intestin peut favoriser l'apparition d'un cancer colorectal et que le calcium peut être combiné avec eux pour former des composés saponifiés insolubles, de sorte que leur stimulation et leurs effets toxiques sur l'épithélium intestinal soient atténués. De nombreuses études épidémiologiques ont également suggéré qu'un apport élevé en calcium protège contre le développement du cancer colorectal. Yang Gong et d'autres études épidémiologiques nutritionnelles de 1994 ont montré que l'effet protecteur du calcium alimentaire sur le cancer colorectal n'est pas seulement lié à l'apport, mais également à la source alimentaire de calcium. Parmi eux, le calcium alimentaire d'origine animale est lié au risque de réduction de l'incidence du cancer colorectal, alors que le calcium alimentaire d'origine végétale n'y est pas associé. On suppose que les ions calcium de différentes sources de nourriture peuvent être différents des composants organiques des aliments et peuvent entraîner des différences dans les effets du calcium provenant de différentes sources de nourriture.

3 Autres éléments inorganiques: Des études ont montré que le risque de cancer colorectal est corrélé négativement entre le potassium, le fer, le phosphore et les reins. Le zinc, le magnésium et le cuivre peuvent affecter le métabolisme des carcinogènes ou dégrader certaines enzymes, ce qui est lié à l'inhibition du cancer. . Mais il manque toujours plus de preuves à l'appui. Certains auteurs estiment que ces éléments inorganiques peuvent avoir un effet mixte sur certains facteurs alimentaires «végétaux» (tels que les fibres alimentaires, la vitamine C, etc.) ou simplement sur certains facteurs connexes. Par conséquent, l'impact de ces éléments inorganiques sur la pathogenèse du cancer colorectal doit faire l'objet de recherches supplémentaires.

2. Facteurs professionnels: Bien que lon pense généralement que le cancer colorectal nest pas une maladie professionnelle, la relation entre les facteurs professionnels et lincidence du cancer colorectal mérite toujours notre attention. Tel que rapporté par Donham et al., 1980, les travailleurs qui fabriquent des isolants en amiante chez les patients atteints d'un cancer colorectal sont plus courants et des expériences sur les animaux ont confirmé que les fibres d'amiante avalées peuvent pénétrer dans la muqueuse intestinale. En outre, dans lindustrie métallurgique, lindustrie du fil ou du coton et lindustrie du cuir, la mortalité normalisée et la mortalité par cancer colorectal sont également plus élevées. Gao Yutang (national) a passé avec succès l'étude de la relation entre occupation et incidence tumorale à Shanghai en 1990 et a souligné que le ratio d'incidence normalisée du cancer du côlon (SIR) de divers professionnels et techniciens était considérablement plus élevé (homme = 135, p <0,01; femme = 147, p <0,01). Les travailleuses du commerce avaient un cancer du côlon SIR = 132, p <0,05. Cancer du colon des ouvriers de la production, des travailleurs des transports, etc. SIR = 90, P <0,05.

3. Activité physique: en plus de l'exposition professionnelle et de facteurs socio-économiques liés à la profession, l'activité physique est également étroitement liée à l'apparition du cancer colorectal. Gerhardsson et al. Ont rapporté un suivi de 14 ans sur 16477 personnes en 1988, ce qui suggère que le risque relatif de cancer du côlon dans le groupe faiblement physitatif (moins actif au travail et aux loisirs) était significativement plus élevé (RR = 3,6, IC 95% = 1,3). , 9,8); le risque relatif de faible activité physique était plus faible au travail (RR = 1,6, IC à 95% = 0,8, 2,9); le risque relatif était également faible dans le groupe des activités de loisirs uniquement (RR = 1,6, IC à 95% = 1,0, 2,7). Dans lanalyse de lactivité physique au travail, il a été constaté que le risque de cancer du côlon dans la catégorie professionnelle en position assise de longue durée ou fréquente était 1,4 fois plus élevé que dans certaines professions à activité physique intense (IC à 95% = 1,0, 1,9), et que le lien avec le cancer cæcal était plus important. Fermer (OR = 2,1, IC 95% = 1,1, 4,0). Il existe une perception selon laquelle une réduction de l'activité physique peut prolonger le passage des matières fécales dans l'intestin, augmentant ainsi le risque de contact de cancérogènes avec la muqueuse intestinale. Un autre point de vue est que les prostaglandines affectent les mouvements de l'intestin et que l'activité physique peut stimuler la production et la sécrétion de prostaglandines, de sorte que le manque d'activité physique peut augmenter le risque de cancer du côlon. Les résultats de létude cas-témoins confirment également leffet protecteur de lactivité physique sur la prévention du cancer colorectal, en particulier du cancer du côlon.

4. Facteurs génétiques: on estime que les facteurs génétiques pourraient jouer un rôle important chez au moins 20% des patients atteints de cancer colorectal. L'étude de Lovett a révélé que la population générale à Londres présentait un risque de cancer colorectal de 1 sur 50 au cours de sa vie, mais que le risque de cancer colorectal chez les membres de la famille au premier degré (parents, frères et surs, enfants) s'élevait à 1/17; Un parent au premier degré, un parent au deuxième degré (y compris les grands-parents, les tantes, les tantes, les tantes, les tantes, les tantes, les petits-enfants, les petits-enfants) souffrent d'un cancer colorectal, le risque est de 1/12; Les parents au premier degré courent un risque de cancer colorectal sur 1/10 avant l'âge de 45 ans, le risque de cancer colorectal chez deux parents au premier degré pouvant atteindre 1/6. Depuis lors, la recherche sur la prédisposition génétique au cancer colorectal est devenue un sujet brûlant. Il existe actuellement deux syndromes héréditaires prédisposés au cancer colorectal.

(1) "Polypose adénomateuse familiale" qui représente 1% du nombre total de cancers du rectum. Il sagit dune maladie héréditaire autosomique dominante. Si elle nest pas traitée, elle transformera le cancer en cancer colorectal.

(2) "Cancer colorectal héréditaire sans polypose (HNPCC)", qui représente 5% à 10% du nombre total de cancers du rectum.

Il s'agit également d'un syndrome héréditaire autosomique dominant caractérisé par l'apparition précoce d'un cancer colorectal, de lésions fréquentes au niveau du côlon proximal et de multiples cancers colorectaux primaires. Environ 80% des parents au premier degré du patient vont développer la maladie. Ce syndrome est associé à des mutations germinales de cinq gènes de réparation de mésappariement de l'ADN connus (hMSH2, hMLH1, hPMS1, hPMS2, hMSH6) et présente un phénotype caractéristique d'instabilité des microsatellites. L'étude épidémiologique génétique du cancer colorectal a également révélé que le fond génétique affectant la pathogenèse du cancer colorectal peut être différent: le lien entre le cancer du côlon et l'hérédité est plus étroit que celui du cancer du rectum et différents groupes d'âge (tels que les groupes de 40 ans et plus et de 40 ans). La relation entre le cancer colorectal et les facteurs génétiques est différente, parmi lesquels les jeunes ( 40 ans) atteints de cancer colorectal sont étroitement liés à l'hérédité. Ces études fournissent une base pour identifier les populations à haut risque de cancer colorectal, et les membres de la famille ayant des antécédents familiaux de cancer colorectal, en particulier ceux atteints d'un cancer colorectal âgé de 40 ans ou moins (en particulier les parents au premier degré), devraient être concernés. Très apprécié.

5. Facteurs de maladie

(1) Adénome colorectal: L'adénome colorectal est une lésion précancéreuse. La plupart des études suggèrent que plus de 80% des cancers colorectaux surviennent sur des adénomes préexistants. Par conséquent, les adénomes trouvés lors de l'examen doivent être supprimés afin de prévenir l'apparition future d'un cancer colorectal. Cependant, plus de 30% des patients atteints d'adénomes colorectaux auront de nouveaux adénomes, un suivi strict est donc nécessaire.

(2) Colite ulcéreuse: cette maladie est plus courante en Europe et aux États-Unis, mais son incidence a également augmenté au cours des 20 dernières années. Ekbom et ses collaborateurs ont étudié 3117 patients atteints de colite ulcéreuse diagnostiqués entre 1922 et 1983 et ont découvert que l'incidence du cancer colorectal chez eux était 5,7 fois (risque relatif). Ce risque relatif est lié à la lésion. Les lésions inflammatoires ulcéreuses étaient limitées au rectum, la plus basse, seulement 1,7 fois, 2,8 fois dans le côlon gauche et 14,8 fois dans le côlon total. Le risque de cancer colorectal est également associé au début de l'âge de la colite ulcéreuse. 40% des moins de 15 ans développeront un cancer colorectal, contre 30% de ceux qui débutent après 35 ans. Heimann et al. Ont rapporté 52 cas de colite ulcéreuse en cours de résection chirurgicale et le patient était atteint de colite ulcéreuse depuis 21 ans en moyenne (8 à 46 ans). Le cancer colorectal multi-primaire est courant dans la colite ulcéreuse et 10 des 52 cas de Heimann ont 2 cancers colorectaux, 5 sur 3 cancers et 1 cas sur 5, soit 31% de cas de tumeurs primitives multiples et primitives simultanées. Cancer colorectal. En outre, dans 52 cas, le cancer colorectal peu différencié représentait 42%, soit beaucoup plus que dans le cancer colorectal général. Certains auteurs ont signalé que les patients atteints de colite ulcéreuse présentant un large éventail de lésions étaient malades depuis plus de 10 ans et que le risque de cancer colorectal était plusieurs fois supérieur à celui de la population générale. Au cours des 10 premières années suivant le début de la maladie, le risque de cancer colorectal est estimé entre 0% et 3%, le risque de cancer colorectal augmente de 12% à 15% après la deuxième décennie, le troisième Après 10 ans, il passera à 50%. Rosen et al. Estiment que les patients ayant des antécédents de colite ulcéreuse 7 ans courent un risque élevé de cancer colorectal et devraient subir une coloscopie complète chaque année. S'il n'y a pas d'hyperplasie atypique à l'examen pathologique pendant 2 années consécutives, il est possible de la remplacer par une coloscopie complète tous les 2 ans. Les patients atteints de colonite gauche ulcéreuse peuvent subir une coloscopie complète à partir de la 15e année de la maladie et effectuer un contrôle tous les 2 ans. Les patients ayant un côlon rectal et sigmoïde ulcératif peuvent être recensés comme dans la population générale. Choi et ses collaborateurs ont signalé que 41 des 2050 cas de colite ulcéreuse étaient atteints d'un cancer colorectal et que 19 d'entre eux étaient régulièrement examinés pour un cancer colorectal, la plupart d'entre eux présentant un cancer précoce, avec un taux de survie à 5 ans de 77,2%. Lexamen a montré que les tumeurs étaient pour la plupart avancées et que le taux de survie à 5 ans était de 36,3%. Cependant, il convient de souligner que le but de l'inspection régulière est non seulement de détecter le cancer à un stade précoce, mais également de prévenir l'apparition du cancer colorectal par une colectomie précoce en présence d'une tendance à un cancer. Langholz et al. Ont rapporté qu'après suivi et colectomie chez les patients atteints de colite totale ulcéreuse, il n'y avait aucune différence entre la probabilité de cancer colorectal au cours de la vie et la probabilité de cancer colorectal dans toutes les populations locales (3,5% et 3,7%, respectivement). ), un traitement médical positif, une surveillance et un examen raisonnables et une intervention chirurgicale rapide après la découverte des lésions peuvent réduire le risque de cancer colorectal chez ces patients.

(3) Maladie de Crohn: La maladie de Crohn est une maladie inflammatoire chronique qui envahit principalement l'intestin grêle et affecte parfois le gros intestin. Le risque de cancer colorectal chez les patients atteints de la maladie de Crohn pendant une longue période et avant l'âge de 30 ans est estimé entre 4 et 40 fois supérieur à celui de la population en général. De la maladie au cancer, la moyenne est de 20 ans. Le cancer a tendance à se produire dans les intestins de la sténose inflammatoire. La différence entre le cancer du côlon et le cancer du côlon en général chez ces patients est que l'âge moyen du cancer est de 49 ans, 10 ans plus tôt que la population générale atteinte de cancer colorectal; plus de 10% sont des cancers colorectaux primaires multiples; l'adénocarcinome mucineux représente 50% ( L'adénocarcinome mucineux n'est que de 9% des cancers colorectaux dans la population générale. Rosen et ses collaborateurs ont préconisé que la coloscopie et la biopsie soient pratiquées tous les deux ans à compter de la 15e année d'apparition de la maladie et soient vérifiées une fois par an à partir de la 20e année.

4) Schistosomiase: une enquête nationale sur les décès par tumeur maligne publiée en 1980 a confirmé que la distribution de la mortalité par cancer colorectal était associée de manière significative à la distribution des décès par schistosomiase. En 1980, Huang Yujian et ses collaborateurs ont dénombré la mortalité par cancer colorectal dans diverses zones en fonction de la prévalence de la schistosomiase dans l'une des zones épidémiques de la schistosomiase, comté de Shanghai Qingpu, et ont découvert que la zone d'épidémie de surpoids de schistosomiase (taux d'infection par la schistosomiase> 50%), plusieurs zones endémiques (Taux d'infection de 30% à 49%), zone d'endémie modérée (taux d'infection de 10% à 29%) et zone légèrement endémique (taux d'infection <10%), le taux de mortalité par cancer colorectal était de 19,16 / 100 000, 16,55 / 10 10 000, 12,44 / 100 000 et 9,73 / 100 000, une analyse statistique a montré que linfection par la schistosomiase était significativement associée au cancer colorectal (p <0,05). En 1988, Li Ying sappuie sur lenquête rétrospective sur les décès par cancer du Zhejiang de 1974-1976, sur les données de lenquête sur les tumeurs malignes chinoises de 1975-1978 et sur lAtlas de la schistosomiase chinoise, corrélation entre zones endémiques de schistosomiase et morbidité et mortalité liées au cancer colorectal. La relation entre la schistosomiase et la mortalité par cancer colorectal dans 12 provinces et régions autonomes du sud de la Chine et 10 comtés de Jiaxing, dans la province du Zhejiang a été établie à 0,706 et 0,903, respectivement, ce qui suggère que la schistosomiase pourrait être associée à Forte incidence de cancer colorectal. Mais ce point de vue reste controversé. Les preuves relatives au cancer colorectal et à la schistosomiase sont insuffisantes dans plusieurs études épidémiologiques menées sur le cancer colorectal en Chine. Des études épidémiologiques et pathologiques sur la schistosomiase et les polypes colorectaux à Haining, dans la province du Zhejiang, suggèrent également que la carcinogenèse des polypes n'a rien à voir avec la présence ou l'absence d'ufs de schistosomiase dans les polypes. En outre, les résultats du dépistage du cancer colorectal mené à Jiashan et à Haining, dans la province du Zhejiang, ne soutiennent pas la schistosomiase en tant que facteur de risque de cancer colorectal.

(5) cholécystectomie: certains auteurs ont signalé que le risque de cancer du côlon peut être augmenté après une cholécystectomie, en particulier un cancer colorectal proximal. L'étude de Caprilli (1988) sur 318 cas de cancer colorectal a montré un risque accru de cancer du côlon chez les hommes après une cholécystectomie (RR = 2,75, P <0,05), alors que le risque chez les femmes diminuait (RR). = 9,18, p <0,02). Cependant, certaines études n'ont pas observé le même phénomène.

6. Autres facteurs cancérogènes

(1) Obésité: Certaines études cas-témoins et de cohortes suggèrent que l'obésité est positivement associée au risque de cancer du côlon, mais l'association avec le cancer du rectum n'est pas encore certaine. Par exemple, Nomura et al. Ont rapporté une étude de cohorte de 8006 hommes japonais âgés de 45 à 68 ans et ont constaté que l'indice de masse corporelle [IMC, poids / taille (kg / m), également connu sous le nom d'indice de Quetelet] 26, souffrant d'un cancer du côlon. Le risque était significativement accru (RR = 3,0), mais la même association n'a pas été observée pour le cancer du rectum. Graharm a également signalé que l'obésité peut augmenter de manière significative le risque de cancer du côlon (OR = 2,2, 95%, IC = 1,2, 4,1; OR = 1,8, 95%, IC = 1,0, 3,4). Cependant, certaines études n'ont pas trouvé de lien entre un IMC élevé et le cancer colorectal, et même l'inverse.

Du point de vue de l'étiologie, l'obésité est peut-être une forme concomitante de statut à risque élevé de cancer du côlon et le lien entre l'obésité et le cancer dépend de nombreux facteurs, tels que le régime alimentaire, la consommation d'alcool, le tabagisme, l'activité physique, l'hypertension, le diabète et l'équilibre hormonal sexuel. La situation, etc., devrait être prise en compte dans l'évaluation du rôle de l'obésité dans la pathogenèse du cancer.

(2) radiothérapie pelvienne: certains patients pensent que le risque de cancer colorectal après une radiothérapie du cancer du col utérin est 4 fois plus élevé que celui d'une personne moyenne. Par exemple, Martins a rapporté que l'intervalle moyen entre la radiothérapie et le cancer colorectal était de 15,2 ans, 32% dans les 10 ans suivant la radiothérapie et 28% 20 ans après la radiothérapie. L'hôpital des tumeurs affilié à l'Université de Fudan a montré que l'intervalle médian entre la radiothérapie et le cancer colorectal était de 19 ans, 36% dans les 10 ans suivant la radiothérapie et 36% après 20 ans. Le cancer se situe dans le gros intestin, à proximité du champ de rayonnement initial, et concerne principalement le cancer du rectum. Comme le cancer du col utérin est un cancer courant en Chine, la radiothérapie est le traitement le plus couramment utilisé et, en raison de son effet curatif efficace, la plupart des patients peuvent survivre longtemps (le taux de survie à 10 ans peut atteindre environ 65%), ce qui leur permet de former un rayonnement. Cancer colorectal. À cet égard, les femmes et les chirurgiens doivent comprendre parfaitement afin de faciliter le diagnostic et le traitement rapides.

(3) Autres facteurs: En plus de ce qui précède, pour les fumeurs, ceux qui ont des antécédents de cancer du sein ou de germes féminins, ceux qui ont des antécédents de cancer du rein ou de la vessie, ceux qui ont subi une anastomose uretère-sigmoïde, ceux qui présentent une immunodéficience, et ceux qui souffrent de diabète Les patients doivent également savoir quils courent un risque plus élevé de cancer colorectal que la population en général.

(B) la pathogenèse: données nationales complètes, la localisation du cancer colorectal dans le rectum représentait 56% à 70%, le côlon sigmoïde 12% à 14%, le côlon descendant 3%, la flexion splénique de 0,6% à 3%, le côlon transverse 2% à 4% Courbure du foie 0,7% à 3%, colon ascendant 2% à 13%, caecum 4% à 10%. Slater a signalé une diminution progressive de l'incidence des cancers du côlon gauche et du rectum au fil du temps, tandis que l'incidence des cancers du côlon transverse et droit a augmenté.

Pathologie générale

(1) Classification globale du cancer colorectal précoce: Le cancer colorectal précoce fait référence à des lésions cancéreuses confinées à la muqueuse et à la sous-muqueuse du gros intestin, généralement sans métastase ganglionnaire, mais 5 à 10% des cas peuvent présenter une métastase ganglionnaire locale.

Le cancer colorectal précoce est divisé en 3 types:

1 type de gonflement de polype (type I): peut être divisé en type de pédicule (Ip), type de base large yati (Ips), type de type sans pédicule (Is). Ce type est principalement le cancer intramucosal.

2 type de renflement plat (type IIa): généralement sous la forme de centimes. Ce type est principalement le cancer sous-muqueux.

3 renflement plat de type ulcère (type IIa + IIc): également appelé type III, généralement petit en forme de disque, renflement latéral, dépression centrale, ce type est rare, seulement observé dans le cancer de la sous-muqueuse.

(2) Classification du cancer colorectal au stade moyen et avancé: Le cancer colorectal au stade intermédiaire et avancé est divisé en 4 types.

1 type de gonflement: la tumeur fait saillie dans la lumière intestinale et est un renflement nodulaire, polypoïde ou semblable à un chou-fleur. La limite est nette et il existe un pédicule ou une base large. L'infiltration est plus superficielle et limitée et la couche musculaire superficielle présente une infiltration du cancer.

2 type dulcère: la surface de la tumeur forme un ulcère profond et lulcère est généralement plus profond que la couche musculaire. En fonction de la forme et de la croissance de l'ulcère, il est divisé en:

A. Type d'ulcère localisé: La tumeur ressemble à un cratère, avec une formation irrégulière d'ulcère profond et de taille variable, et le tissu tumoral au bord de l'ulcère est entouré d'une levée.

B. Type d'ulcère infiltrant: la tumeur se développe principalement dans la couche profonde de la paroi intestinale, et la nécrose centrale de la tumeur forme un ulcère profond avec un fond large.

3 type infiltrant: la tumeur se diffuse dans les différentes couches de la paroi intestinale, de sorte que la paroi intestinale s'épaississe et se durcit et que le pourtour de l'intestin se réduit de manière évidente en formant une sténose en anneau.

4 de type gel: la forme de la tumeur est différente, elle peut être bombée, ulcéreuse ou infiltrée diffuse, mais laspect et la surface de coupe sont en gelée translucide.

2. Type d'histologie

(1) Adénocarcinome papillaire: les cellules cancéreuses sont composées d'une structure papillaire d'épaisseur variable, le mamelon est mince et les cellules cancéreuses sont cylindriques et peuvent avoir différents degrés de différenciation.

(2) adénocarcinome tubulaire: le tissu cancéreux est principalement composé de structures tubulaires glandulaires et peut être classé en adénocarcinome hautement différencié, moyennement différencié et peu différencié selon le degré de différenciation.

(3) Adénocarcinome mucineux: Ce type se caractérise par l'apparition d'une grande quantité de mucus dans le tissu cancéreux, qui forme un grand "lac mucus" ou une structure d'adénocarcinome cystique remplie de mucus.

(4) carcinome à anneaux de cicatrices: les cellules cancéreuses sont généralement des cellules rondes de taille moyenne à moyenne, le cytoplasme est rempli de mucus, le noyau est d'un côté et la cellule entière a la forme d'un anneau.

(5) Carcinome indifférencié: Les cellules cancéreuses de la tumeur sont diffuses en morceaux ou en masse et ne forment pas de structure glandulaire ou autre structure tissulaire.Les cellules cancéreuses indifférenciées ont un rapport nucléoplasmique important et une anomalie nucléaire.

(6) Carcinome adénosquameux (carcinome adénospermique): un adénocarcinome dans la tumeur apparaît mélangé à un carcinome épidermoïde, lequel présente une structure partiellement adénoïde, alors que le carcinome épidermoïde présente une différenciation et une kératinisation médiocres.

Les types de tissus ci-dessus peuvent coexister dans deux ou plusieurs types histologiques au sein de la même tumeur. Parmi ceux-ci, l'adénocarcinome tubulaire est le compte le plus courant (66% à 80%), suivi de l'adénocarcinome mucineux, du carcinome à cellules chevaliculaires et de l'adénocarcinome papillaire, respectivement, 16%, 3% à 7,5%, 5%. Les carcinomes adénosquameux et les carcinomes non différenciés sont rares.

3. Méthode de dispersion

(1) Dissémination hématogène: La dissémination hématogène dépend généralement de plusieurs facteurs:

1 degré de différenciation du cancer.

2 Anatomie locale de la lésion primaire.

Plus les cellules cancéreuses envahissent la paroi intestinale, plus le risque de transfert sanguin est grand. La propagation hématogène se produit généralement aux derniers stades. Les cellules cancéreuses sont d'abord transférées au foie via la veine porte. Il y a très peu de métastases hépatiques (<1%) au stade précoce du cancer colorectal, principalement dans les cancers du stade moyen et avancé. L'Association japonaise de recherche sur le cancer colorectal (1990) a collecté 5 826 cas de chirurgie du cancer colorectal dans le pays, et 406 cas (7%) avaient des métastases au foie. Latteinte veineuse du cancer colorectal est étroitement liée à la localisation de la lésion. 42,6% des cancers du rectum présentant des lésions situées à 6 cm au-dessous de l'anus avaient une atteinte veineuse, ce qui était supérieur à l'incidence du cancer du rectum dans les segments moyen et supérieur. En outre, le risque d'invasion veineuse du cancer du rectum est supérieur à celui du cancer du côlon; son pronostic est donc généralement pire que celui du cancer du côlon.

(2) Propagation d'organes adjacents: le cancer du côlon peut envahir l'espace rétropéritonéal, tel que l'utérus, les ovaires et les reins, mais le duodénum et le pancréas invasifs sont rares. Le cancer du rectum envahit l'intestin grêle, le côlon sigmoïde, la vessie, l'utérus et le vagin.

(3) la dissémination des ganglions lymphatiques (tube): la forme la plus répandue de dissémination du cancer colorectal. Le taux de métastases ganglionnaires est étroitement lié au type pathologique et au degré de différenciation du cancer colorectal. Les Dukes ont rapporté que les taux de métastases ganglionnaires des cancers élevés, modérés et peu différenciés sur 2238 cancers colorectaux étaient de 30%, 47,1% et 81,3%, respectivement. Puisqu'il n'y a pas de vaisseau lymphatique dans la muqueuse, il n'y a pas de métastase lymphatique dans le cancer de la muqueuse. Les vaisseaux lymphatiques sont distribués à partir de la couche sous-muqueuse, ce qui signifie que des métastases lymphatiques peuvent survenir. Le cancer du côlon métastase généralement au ganglion para-lymphatique. Les figures 2 et 3 montrent les ganglions lymphatiques du côlon et du rectum.

Cela montre que le drainage du rectum a un canal potentiel. Miles a signalé une augmentation de la diffusion des vaisseaux lymphatiques le long des vaisseaux supraorbitaux et mésentériques inférieurs et transférée à l'artère rectale supérieure et aux ganglions lymphatiques mésentériques inférieurs, la dissémination latérale se terminant dans les ganglions lymphatiques intra-orbitaires et la terminaison descendante aux ganglions inguinaux. Spratt a indiqué que les patients atteints de cancer colorectal avaient un taux de survie à 5 ans de 24% avec 1 à 5 métastases des ganglions lymphatiques et un taux de survie à 5 ans de seulement 9% avec 6 à 10 métastases des ganglions lymphatiques (Fig. 4, 5).

(4) Dissémination péritonéale: le cancer colorectal est moins disséminé et la cavité abdominale. Lorsque les cellules tumorales pénètrent dans la paroi intestinale et atteignent la séreuse, il est facile de se propager à la totalité de la cavité abdominale. Il est plus fréquent chez les patients atteints du cancer du côlon droit et de la dissémination péritonéale. Le taux est d'environ 10%.

(5) la dissémination de la membrane du faisceau nerveux: les cellules du cancer colorectal envahissent facilement les nerfs myométriaux de la paroi intestinale, en infiltrant les petits canaux entre la membrane périneurale locale et le neuroendothelium. Cette infiltration est associée à une récidive locale. Une récidive locale a été observée chez 81% des patients présentant une infiltration nerveuse, alors que seulement 30% de ceux sans infiltration nerveuse avaient une récidive locale. À Shanghai Cancer Hospital, on comptait 398 cas de cancer colorectal sans neuroinvasion: le taux de survie à 5 ans était de 60,55% et l'infiltration nerveuse dans 125 cas, le taux de survie à 5 ans était de 22,4% (p <0,005).

4. Stadification clinique pathologique

(1) Mise en scène de Dukes: cette mise en scène a été fondée par Dukes, célèbre expert britannique du cancer du côlon. En 1935, Dukes divisa le cancer colorectal en trois phases A, B et C en fonction de la profondeur maximale d'infiltration tumorale.

Stade A: La tumeur se limite au mur intestinal.

Stade B: la tumeur a envahi la paroi intestinale.

Stade C: Quelle que soit la couche envahie par la tumeur, il sagit du stade C dans la mesure où il est accompagné dune métastase ganglionnaire.

Les dukes ont ensuite divisé la phase C en phases C1 et C2, dont C1: pas de métastase ganglionnaire élevée; C2: métastase ganglionnaire élevée. La méthode de mise en scène est simple et facile à maîtriser et est utilisée depuis de nombreuses années.

Après Dukes, de nombreuses personnes ont revu leur mise en scène et proposé diverses "mises en scène améliorées de Dukes". En 1967, Turnbull a ajouté une phase D reflétant le transfert distant basé sur la mise en scène de Dukes. La méthode de mise en scène proposée par Astler et Coller en 1954 et révisée en 1978 est plus citée à ce jour. Cette méthode de bilan implique des facteurs plus détaillés tels que la profondeur d'infiltration de la tumeur, les métastases ganglionnaires et les métastases distantes. Dans le système de stadification Astler-Coller modifié, le stade A correspond à l'invasion de la tumeur et aux muqueuses et sous-muqueuses, tandis que le stade B1 envahit la muscularis propria et qu'au stade B2, il envahit la couche séreuse et pénètre dans la structure séreuse. B3. Tumeurs avec métastases ganglionnaires, en fonction de la profondeur d'invasion de la tumeur primitive, classées en stade C1 (invasion tumorale de la totalité de l'épaisseur de la couche musculaire ou impliquant une partie de la muscularis propria, avec métastase ganglionnaire), C2 (invasion tumorale de la totalité de l'épaisseur du muscle Couche et impliquant la séreuse, avec métastase ganglionnaire), C3 (tumeur envahissant la séreuse ou impliquant des structures adjacentes, avec métastase ganglionnaire). Il y a un transfert à distance pour la phase D.

(2) La stadification du cancer colorectal en Chine: elle avait été proposée lors du premier séminaire national sur le cancer colorectal tenu à Hangzhou en 1978. En 1990, elle était recommandée dans les "Spécifications pour le diagnostic et le traitement des tumeurs malignes communes en Chine" par le Bureau national de prévention du cancer et l'Association chinoise contre le cancer. La stadification pathologique clinique du cancer colorectal en Chine est la suivante: Stade I (stade de Dukes A): la profondeur du cancer invasif ne pénètre pas dans la couche musculaire et il nya pas de métastase ganglionnaire.

Stade I0 (A0) - les lésions se limitent à la muqueuse.

Stade I1 (A1) - le cancer envahit la sous-muqueuse.

Stade I2 (A2) - le cancer envahit la couche musculaire de la paroi intestinale.

Stade II (Dukes B): le cancer a atteint le tissu adjacent séreux ou parentéral, mais aucune métastase ganglionnaire.

Stade III (Dukes C): Des métastases ganglionnaires ont été observées.

Stade III1 (C1) - métastases des ganglions mésentériques mésentériques ou proches de l'intestin.

Stade III2 (C2) - métastases ganglionnaires au niveau de l'artère mésentérique.

Stade IV (Dukes D): comprend toutes les lésions invasives, ou métastases d'organes distants (foie, poumon, os, etc.), ou de ganglions lymphatiques distants (tels que les ganglions lymphatiques supraclaviculaires), ou une dissémination péritonéale étendue. Complètement enlevé ou inamovible.

(3) Stadification clinique du TNM: La stadification du TNM proposée par l'Alliance internationale contre le cancer en 1997 est la suivante:

T (objectif principal):

Tx - l'état d'origine ne peut pas être évalué.

To - aucune preuve de tumeur primitive.

Ce carcinome in situ: le cancer intraépithélial ou intramuqueux ne pénètre pas dans la couche musculaire muqueuse et atteint la sous - muqueuse.

T1 - le cancer envahit la sous-muqueuse.

Le cancer T2 envahit la couche musculaire de la paroi intestinale.

T3 - Le cancer a pénétré dans la couche musculaire intrinsèque du sous-sérum ou la lésion primaire est située dans le côlon et le rectum sans couche séreuse et le cancer a envahi le côlon ou le tissu rectal.

T4 - Le cancer a pénétré dans le péritoine ou a envahi directement d'autres organes (la T4 est également impliquée dans l'autre gros intestin après avoir pénétré la séreuse, par exemple lorsque le caecum envahit le côlon sigmoïde).

N (ganglion régional): Nx - les ganglions régionaux ne peuvent pas être évalués. Non - pas de métastases ganglionnaires. N1 - 1 à 3 métastases régionales des ganglions lymphatiques. N2 - 4 métastases régionales des ganglions lymphatiques. Remarque: Il existe des nodules de cancer> 3 mm de diamètre dans le tissu adipeux des ganglions lymphatiques para-rectaux ou para-coloniaux, mais la métastase des ganglions lymphatiques est classée lorsqu'il n'existe pas de structure ganglionnaire résiduelle dans l'examen histologique. Cependant, si le nodule cancéreux est 3 mm, il est classé comme une extension de la discontinuité de la lésion primaire et appartient à T3.

M (transfert distant): Mx - impossible d'évaluer s'il existe un transfert distant. Mo - pas de transfert à distance. Ml - il y a un transfert lointain.

Staging: Phase 0 - TisNoMo. Phase I - T1 ~ 2 NoMo. Phase II - T3 ~ 4 NoMo. Phase III - T quelconque, N1 ~ 2Mo. Phase IV tout T, tout N, Ml. Remarque: La phase 0 et la phase I sont équivalentes à Dukes A. La phase II est équivalente à Dukes B, dans laquelle T3NoMo a un meilleur pronostic, tandis que T4NoMo a un pronostic plus sombre, la phase III est équivalente à Dukes C, dans lequel N1 a un meilleur pronostic que N2.

Chèque

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Angiographie par gonflement pelvien

Symptômes dus à une infiltration locale: cancer rectal s'étendant hors de la paroi intestinale en cas d'infiltration importante dans la cavité pelvienne (ou de récidive dans la cavité pelvienne après une intervention chirurgicale), ce qui peut provoquer des douleurs à la taille et à la cheville, lorsque la tumeur s'infiltre ou comprime le nerf sciatique ou en ferme la peau. Une douleur du nerf sciatique ou une névralgie obturatrice peuvent également survenir à la racine du nerf sacré (plexus lombo-sacré), ainsi que des saignements vaginaux ou une hématurie lorsque la tumeur envahit le vagin et la muqueuse de la vessie; le cancer du côlon peut envahir et entrer en contact avec l'intestin grêle Après la formation d'hémorroïdes internes, il peut y avoir une diarrhée post-prandiale, ce qui élimine les symptômes de digestion incomplète de la nourriture; si la tumeur implique l'uretère, une hydronéphrose peut se produire.Si l'uretère bilatéral est impliqué, il peut causer une fermeture de l'urine et une récurrence du pelvis après une opération de cancer du rectum. Et la cause commune de la mort.

Diagnostic différentiel

Douleur ou douleur à la taille lorsque vous êtes fatigué: La douleur dans le bas du dos est causée par la maladie de la tension du muscle lombaire. Lorsque vous êtes fatigué, la douleur augmente. C'est une manifestation clinique de la fatigue musculaire lombaire. La fatigue musculaire chronique au niveau des lombaires est une maladie clinique courante, une maladie fréquente et des facteurs plus pathogènes.Les principaux symptômes sont la douleur à la taille, une fatigue accrue pendant la journée et peuvent être soulagés après le repos.Au fil du temps, la dégénérescence des fibres musculaires, même une petite quantité de déchirure, la formation de cicatrices ou de fibres Suspension ou adhésion laissant des douleurs lombaires chroniques à long terme. Le traitement repose principalement sur un traitement non chirurgical. Si divers traitements non chirurgicaux sont inefficaces, une intervention chirurgicale peut être effectuée.

Douleur dans la région lombo-sacrée: Les adhérences de cicatrice causées par une inflammation pelvienne chronique et une congestion pelvienne peuvent provoquer un gonflement abdominal inférieur, des douleurs et une douleur lombo-sacrée. Souvent exacerbé après l'effort, après un rapport sexuel et avant et après la menstruation.

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