Dents vertes ou bronzées

Introduction C'est-à-dire que la couleur des dents est anormalement verte ou brune, souvent causée par une encéphalopathie néonatale à la bilirubine. Les séquelles de l'encéphalopathie néonatale à la bilirubine surviennent généralement 2 mois à 3 ans après la naissance: mains et pieds bougeant, globe oculaire difficile à tourner, strabisme, troubles de l'audition et hypoplasie de l'émail aux dents vertes ou brunes. Le soi-disant syndrome quadruple dominé par les dommages du système. Sur les 835 cas de maladie hémolytique à Shanghai, 48 cas dencéphalopathie à la bilirubine ont été constatés avec un retard mental, des convulsions ou des convulsions, de la fatigue et de la salivation.

Cause

Le début est lié aux propriétés chimiques de la bilirubine.

La bilirubine non liée, qui n'est pas associée à l'albumine, est à l'état libre et de petit poids moléculaire.Elle peut passer à travers la barrière hémato-encéphalique et pénétrer dans les cellules du cerveau pour dissocier la phosphorylation oxydative mitochondriale dans les cellules du cerveau. c'est-à-dire découpler. Par conséquent, la production d'énergie des cellules cérébrales est inhibée et les cellules cérébrales sont endommagées. La perméabilité de Mirra et al., BBB augmente avec laugmentation de la bilirubine sérique, ce qui peut réduire la tension superficielle des cellules et les effets toxiques sur la paroi cellulaire endothéliale du capillaire cérébral, et augmenter la perméabilité de la BBB.

La bilirubine non liée liée à l'albumine, complexe de lipolysine albumine de poids moléculaire élevé, est incapable de dépasser la BBB et la membrane cellulaire, mais depuis quelques années, elle est considérée comme une hypoxie, une infection, une déshydratation, une hypoglycémie, une acidose et une perfusion hypertonique. Sous l'influence de BBB, BBB peut être temporairement ouvert, de sorte que la bilirubine non conjuguée, qui lie les macromolécules à l'albumine, puisse également pénétrer dans les tissus cérébraux et impliquer un large éventail de sites. Lorsqu'il y a augmentation de l'anion dans le sang ou baisse du pH, elle peut également devenir de la bilirubine libre et traverser la membrane cellulaire pour pénétrer dans les cellules nerveuses riches en phospholipides pour former une encéphalopathie à la bilirubine.

Combinée à l'acide glucuronique contenu dans les hépatocytes, la bilirubine liée est soluble dans l'eau, excrétée par le foie et les reins et ne provoque pas d'encéphalopathie à la bilirubine. L'encéphalopathie à bilirubine survient presque exclusivement au cours de la période néonatale, principalement en raison des facteurs suivants:

1. Le système enzymatique est immature: les hépatocytes ne peuvent pas se lier efficacement à la bilirubine non liée pour se lier à la bilirubine.

2, hyperbilirubinémie sévère: plus fréquente, telle que la maladie hémolytique néonatale, l'ictère congénital non hémolytique (syndrome de K-Nan) et l'intoxication médicamenteuse (vitamine K3), etc., peuvent rendre non lié Augmentation de la bilirubine.

3, la fonction de barrière hémato-encéphalique est médiocre: la bilirubine non conjuguée est facile à transmettre et associée au tissu cérébral, les prématurés sont pires, diverses infections, des facteurs d'asphyxie et d'hypoxie peuvent affecter l'intégrité de la fonction de barrière de BBB.

4. Faible contenu en albumine plasmatique: capacité limitée à attacher de la bilirubine non conjuguée.

5, acidose: maladie néonatale est sujette à l'acidose, peut favoriser l'ouverture de BBB, de sorte que la consommation de cellules a augmenté.

6, saisissez le lien albumine pour rendre la bilirubine libre: les bovins dagriculture externes ont le sulfaméthoxazole, le salicylate, le benzoate de sodium, la novobiocine, la céphalosporine, la nouvelle pénicilline II, lindométacine, etc., endogène Héparine, acide cholique et faim, hypoglycémie ou augmentation des acides gras libres dans l'organisme pendant la stimulation par le froid.

Chèque

Inspection connexe

Examen oral endoscopique par rayons X de la température de la pulpe (diagnostic à froid et à chaud)

La gravité des symptômes est liée à des facteurs tels que la concentration sérique de bilirubine non conjuguée et l'âge. Généralement divisé en quatre phases:

Période davertissement: lâge est petit, la bilirubine sérique est douce à 256,5 µmol (15 mg / dl), se manifestant principalement par léthargie, antécédance, hypotonie, diminution ou disparition et autres symptômes de lapnée. Battement de coeur lent, environ la moitié à un jour de la saison des inondations.

Stade: expectorations, fièvre, augmentation de la tension musculaire, cris, gentillesse, nystagmus, difficultés respiratoires, convulsions ou angulation, et autres symptômes tels que convulsions chez le prématuré.Les survivants entreront après 1 ou 2 jours. Période de récupération.

Période de récupération: D'abord, la succion et la réaction se rétablissent progressivement, puis la respiration est améliorée et le flegme est réduit ou a disparu. Cette période dure environ 2 semaines.

La période des séquelles: survient généralement 2 mois à 3 ans après la naissance, les mains et les pieds bougent, le globe oculaire est difficile à tourner ou strabisme, trouble de l'audition, l'hypoplasie de l'émail a les dents vertes ou brunes, principalement en raison de lésions du système extracorporel. Le soi-disant syndrome quadruple. Sur les 835 cas de maladie hémolytique à Shanghai, 48 cas dencéphalopathie à la bilirubine ont été constatés avec un retard mental, des convulsions ou des convulsions, de la fatigue et de la salivation.

La bilirubine sérique diminue parfois lorsque les symptômes apparaissent, ce qui peut être dû à l'absorption de tissus tels que le système nerveux central de la bilirubine, de sorte que vous ne pouvez pas relâcher votre vigilance. Au cours des dernières années, le test du potentiel évoqué auditif du tronc cérébral a montré que certains patients atteints de bilirubine sérique 171 ~ 342mol / L (10 ~ 20 mg / dl) ne présentaient aucun symptôme neurologique, mais que les formes d'onde IV et V de la courbe potentielle disparaissaient et que le temps de transit du nerf cérébral était prolongé. , indiquant que le nerf auditif présente un dysfonctionnement, ces modifications disparaissent après le déclin de la bilirubine. Perlman (1988) appelle cela la neurotoxicité subclinique transitoire de la lilirubine et pense que l'effet de cet empoisonnement à la bilirubine peut être inversé et rétabli progressivement.

Diagnostic différentiel

1. JE:

Les principaux symptômes et signes sont une forte fièvre, des maux de tête, des vomissements et une léthargie aiguë. Les patients sévères présentent des symptômes tels que coma, convulsions, difficulté à avaler, toux et insuffisance respiratoire. Signes d'irritation méningée, de disparition des réflexes superficiels, d'hyperthyroïdie réflexe profonde, de paralysie tonique et de réflexes de maladie positifs.

2, le tétanos:

Les symptômes du tétanos commencent généralement à apparaître 1 à 2 semaines après linvasion bactérienne (très peu de personnes présentent des symptômes aussi brefs que 24 heures ou plusieurs mois).

Il survient généralement 6 à 10 jours après une blessure et 24 heures ou plusieurs semaines après la blessure. Le délai d'apparition est court, plus les symptômes sont graves, plus le risque pour le patient est grand. Au début, il existe des symptômes préexistants tels que fatigue, vertiges, maux de tête, irritabilité et bâillement. De fortes contractions musculaires peuvent alors se produire. Le premier est le début des muscles du visage, la difficulté à ouvrir la bouche, la contraction des mâchoires, lexpression des tendons, le patient a un visage souriant, les muscles du dos sont paralysés et la soi-disant «inversion de la voûte angulaire» apparaît à larrière de la tête, si des muscles respiratoires ou des éternuements se produisent. La respiration s'arrête et le patient suffoque et meurt.

Ce spasme musculaire systémique dure quelques minutes et se reproduit par intervalles. Tous les légers stimuli tels que la lumière, le son, la parole et les cheveux peuvent être induits.

La gravité des symptômes est liée à des facteurs tels que la concentration sérique de bilirubine non conjuguée et l'âge. Généralement divisé en quatre phases:

Période davertissement: lâge est petit, la bilirubine sérique est douce à 256,5 µmol (15 mg / dl), se manifestant principalement par léthargie, antécédance, hypotonie, diminution ou disparition et autres symptômes de lapnée. Battement de coeur lent, environ la moitié à un jour de la saison des inondations.

Stade: expectorations, fièvre, augmentation de la tension musculaire, cris, gentillesse, nystagmus, difficultés respiratoires, convulsions ou angulation, et autres symptômes tels que convulsions chez le prématuré.Les survivants entreront après 1 ou 2 jours. Période de récupération. Au cours de la période de récupération, la succion et la réaction se sont rétablies progressivement, puis la respiration s'est améliorée et les expectorations ont été soulagées ou ont disparu. Cette période a duré environ deux semaines.

La période des séquelles: survient généralement 2 mois à 3 ans après la naissance, les mains et les pieds bougent, le globe oculaire est difficile à tourner ou strabisme, trouble de l'audition, l'hypoplasie de l'émail a les dents vertes ou brunes, principalement en raison de lésions du système extracorporel. Le soi-disant syndrome quadruple. Sur les 835 cas de maladie hémolytique à Shanghai, 48 cas dencéphalopathie à la bilirubine ont été constatés avec un retard mental, des convulsions ou des convulsions, de la fatigue et de la salivation.

La bilirubine sérique diminue parfois lorsque les symptômes apparaissent, ce qui peut être dû à l'absorption de tissus tels que le système nerveux central de la bilirubine, de sorte que vous ne pouvez pas relâcher votre vigilance. Au cours des dernières années, le test du potentiel évoqué auditif du tronc cérébral a montré que certains patients atteints de bilirubine sérique 171 ~ 342mol / L (10 ~ 20 mg / dl) ne présentaient aucun symptôme neurologique, mais que les formes d'onde IV et V de la courbe potentielle disparaissaient et que le temps de transit du nerf cérébral était prolongé. , indiquant que le nerf auditif est dysfonctionnel, ces modifications disparaissent après le déclin de la bilirubine. Perlman (1988) appelle cela la neurotoxicité subclinique transitoire de la lilirubine et pense que l'effet de cet empoisonnement à la bilirubine peut être inversé et rétabli progressivement.

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