Surinfection VHB et VHC

Introduction L'hépatite virale (hépatite virale) est un groupe de lésions hépatiques causées par une variété de virus de l'hépatite, ce qui peut accélérer la progression de la maladie hépatique, notamment la double infection par le VHB et le VHC. Selon le diagnostic de l'agent pathogène, au moins cinq types de virus de l'hépatite, à savoir l'hépatite A, B, C, D et E, provoquent respectivement les virus de l'hépatite A, B, C, D et E. L'hépatite A, l'hépatite B, l'hépatite C, l'hépatite D et l'hépatite E. Un autre type s'appelle le virus de l'hépatite G, qui est rare.

Cause

La pathogenèse de l'hépatite virale n'est pas encore complètement élucidée.

Le virus de l'hépatite A ne cause que de légers dommages au foie et à la poitrine lors de la réplication dans les hépatocytes.Après l'apparition d'une série de réponses immunitaires (y compris l'immunité cellulaire et l'immunité humorale), le foie présente des lésions évidentes qui se manifestent par une nécrose des hépatocytes et une réaction inflammatoire. . Le VHA est éliminé par la réponse immunitaire du corps et ne se développe donc généralement pas en hépatite chronique, cirrhose ou portabilité virale.

Le virus de l'hépatite B infecte et se réplique dans les hépatocytes et est généralement considéré comme ne provoquant pas directement de lésions hépatocytaires, mais le gène du VHB est intégré au chromosome des cellules hépatiques de l'hôte, ce qui peut avoir des conséquences à long terme. Les lésions hépatocytaires de l'hépatite B sont principalement causées par une série de réponses immunitaires, notamment l'immunité cellulaire. (HBcAg) et la lipoprotéine spécifique du foie exprimée sur la membrane cellulaire hépatique sont les principaux antigènes cibles.Leffet cytotoxique des lymphocytes T sensibilisés est le principal mécanisme de lésion des hépatocytes, alors que la cytotoxicité dépendante des anticorps et les lymphokines sont uniques. Les effets combinés des facteurs nucléaires et analogues sont également importants, en particulier dans le mécanisme pathologique de l'hépatite active chronique, et les dommages subis par les cellules T auxiliaires spécifiques jouent un rôle important. L'anticorps spécifique se lie à l'antigène et aux particules virales correspondants dans la circulation pour former un complexe immun et est éliminé par phagocytose phagocytaire. Certains complexes immuns dans la circulation peuvent se déposer dans la membrane basale de petits vaisseaux sanguins, dans la cavité articulaire et dans la paroi des petits vaisseaux sanguins de divers organes, provoquant une éclampsie, une glomérulonéphrite arthritique, une polyartérite nodulaire et d'autres lésions extrahépatiques. . La destruction des hépatocytes infectés et l'élimination du VHB par des anticorps protecteurs (anti-HBs, en particulier anti-pré-S2) peuvent entraîner la fin de l'infection.

La force de la réponse immunitaire du corps et le fait de savoir si la fonction de régulation immunitaire est normale sont étroitement liés au type clinique et à l'évolution de l'hépatite B. Dans le corps où la réponse immunitaire et la fonction de régulation immunitaire sont normales, les cellules effectrices détruisent les cellules hépatiques infectées, ce qui provoque la fin de l'infection. Les manifestations cliniques sont une hépatite aiguë lisse et les cellules hépatiques sont causées par la quantité de virus et la virulence. Le degré de dommage varie en cas de jaunisse aiguë ou d'hépatite aiguë sans jaunisse. Si l'immunité humorale spécifique du corps et la fonction immunitaire cellulaire contre le VHB punissent sévèrement le défaut, l'immunotolérance ou la paralysie immunitaire, les cellules hépatiques infectées ne sont pas sujettes à des dommages immunologiques ou à des dommages mineurs, et si le virus ne disparaît pas, il se manifeste par une zone chronique asymptomatique. Poison Si la fonction immunitaire de l'organisme (principalement la fonction de balayage) est faible, que le virus n'a pas été complètement éliminé et que les cellules hépatiques subissent en permanence des dommages légers, il se caractérise par une hépatite persistante chronique et une hépatite active chronique. La pathogénie de l'hépatite chronique active est compliquée, la fonction immunitaire spécifique de l'organisme est faible et le virus présent dans les cellules hépatiques circulantes infectées ne peut pas être complètement éliminé. Le virus continue à se répliquer dans les cellules hépatiques, ce qui provoque une atteinte immunitaire de celles-ci. Insuffisance de la quantité ou de la fonction des lymphocytes T suppresseurs et modification de la qualité et de la quantité des molécules immunorégulatrices formées dans le foie, provoquée par un métabolisme anormal des cellules hépatiques, conduisant à un dysfonctionnement immunorégulateur, entraînant l'apparition de cellules TB et entre les sous-populations de lymphocytes T Dysfonctionnement de la coordination, augmentation de la production d'auto-anticorps, lésions auto-immunes du foie dues à des effets cytotoxiques dépendants des anticorps ou à une cytolyse dépendante du complément induite par les anticorps, ou formation de grands complexes antigène-anticorps entraînant la formation d'hépatocytes et d'autres organes Dommages graves et durables. La nécrose de masse des hépatocytes est provoquée par la réaction immunitaire spécifique est renforcée et la réponse auto-immune est évidente.La nécrose de masse des hépatocytes est provoquée par la réaction du complexe immunitaire intrahépatique et la cytotoxicité dépendante des anticorps. Au cours des dernières années, il a été considéré qu'une grande quantité de facteur de nécrose tumorale (TNF) est libérée par endotoxémie, provoquant une perturbation de la microcirculation locale, pouvant entraîner une nécrose hémorragique aiguë et une nécrose hépatique massive, ainsi que des modifications radicales des lésions hépatiques et hépatiques. Il est lié à l'apparition d'une encéphalopathie.

La pathogenèse de l'hépatite C et de l'hépatite E. est mal connue. Certaines études suggèrent que la pathogenèse de l'hépatite C et de l'hépatite E est impliquée dans le système immunitaire et que les dommages aux cellules hépatiques sont principalement médiés par l'immunité.

Des études animales sur l'hépatite D ont montré que le chevauchement de l'infection par le HDV et le VHB entraîne un grand nombre de réplications du VHD, bien plus que la combinaison des infections à HDV et à VHB. Le HDV a une pathogénicité directe pour les hépatocytes et l'hépatite B est associée à une infection par le HDV, en particulier chez les patients présentant des infections qui se chevauchent, les dommages aux cellules hépatiques étant considérablement aggravés.

Il n'y a pas d'immunisation croisée entre les différents types d'hépatite virale. Une infection combinée du HDV et du VHB peut aggraver la maladie et se transformer facilement en hépatite chronique et en hépatite sévère, en particulier celles avec chevauchement du HDV dans l'hépatite B chronique. Le chevauchement des infections par le VHA ou le VHB exacerbe également la maladie et peut même évoluer vers une hépatite sévère.

Chèque

Inspection connexe

Hépatite C ARN examen de la fonction hépatique par échographie diagnostic d'une maladie du foie

(1) diagnostic clinique

Hépatite aiguë

(1) Hépatite aiguë sans jaunisse: les symptômes et les dommages à la fonction hépatique sont relativement légers, et une analyse complète des données épidémiologiques, des symptômes, des signes et des examens chimiques doit être effectuée. Le diagnostic est basé sur ce qui suit.

1 Données épidémiologiques: Qu'il y ait un contact étroit avec les patients présentant une hépatite virale confirmée dans les six mois, en particulier la présence ou l'absence d'hépatite dans la famille a une valeur de référence importante. Qu'il y ait des antécédents de transfusion sanguine ou de produits sanguins, ou des antécédents d'injection ou d'acupuncture qui ne sont pas strictement désinfectés dans un délai de six mois. Il n'y a pas de sources d'eau, antécédents de contamination des aliments, etc.

2 Symptômes: fatigue, perte dappétit, anesthésie, ballonnements, crachats et douleurs hépatiques apparus depuis plus de quelques jours dans un avenir proche.

3 signes: dans un avenir proche, le foie est enflé et tendre, et ça fait mal. Peut être accompagné d'un léger gonflement de la rate.

4 dosage: principalement pour l'activité de l'ALT a augmenté. Test de pathogène positif (voir diagnostic de pathogène pour plus de détails).

Tout test positif, et deux des trois autres étant positifs, ou bien le test et ses symptômes ou signes physiques et de laboratoire sont significativement positifs et peuvent exclure d'autres maladies, peuvent être diagnostiqués comme une hépatite aiguë sans ictère.

Toute augmentation unique ou tout symptôme, signes physiques ou uniquement des données épidémiologiques sur les ALT, et lun des trois autres sont des patients suspectés. Les patients suspectés peuvent être diagnostiqués si le diagnostic de l'agent pathogène est positif et si d'autres maladies sont exclues.

(2) hépatite de jaunisse aiguë

Selon l'apparition précoce des symptômes de l'hépatite aiguë, un examen physique anormal et une bilirubine sérique supérieure à 17 mol / L, une bilirubine urinaire positive et l'exclusion des autres causes d'ictère peuvent permettre d'établir un diagnostic.

2. hépatite chronique

(1) hépatite persistante chronique

Il existe des antécédents d'hépatite aiguë confirmée ou présumée et des symptômes bénins persistent plus de six mois, accompagnés d'une élévation du taux sérique d'ALAT ou d'autres lésions hépatiques légères. Ou la biopsie du foie est compatible avec le diagnostic d'hépatite prolongée.

(2) hépatite chronique active

Il y a des antécédents d'hépatite, ou l'évolution de l'hépatite aiguë est différée de plus de six mois, mais les symptômes d'hépatite sont plus évidents à l'heure actuelle; Augmentation continue ou fluctuations répétées, augmentation à long terme ou répétée de la bilirubine sérique, accompagnée d'une réduction d'albumine, d'une élévation de la globuline, d'un ratio anormal de globules blancs et de globuline, ou d'une augmentation de la gamma globuline, ainsi que de lésions auto-anticorps ou extra-hépatiques. Ou la biopsie du foie répond aux changements histologiques de l'hépatite chronique.

3. Hépatite sévère

Les patients présentant une hépatite aiguë ou une cirrhose chronique présentent une forte fièvre, une fatigue extrême, des symptômes gastro-intestinaux graves, une aggravation de la jaunisse, une tendance hémorragique, des symptômes neuropsychiatriques, un rétrécissement progressif du foie, des lésions hépatiques marquées et un temps de prothrombine prolongé. Les deux doivent être considérés comme une hépatite sévère.

4. Hépatite cholestatique

Apparition aiguë, symptômes et signes d'ictère obstructif intrahépatique d'une durée supérieure à 3 semaines, symptômes de l'hépatite bénins, hypertrophie du foie plus évidente, tests de la fonction hépatique se manifestant principalement par des résultats d'ictère obstructif et d'autres foies pouvant être exclus , jaunisse obstructive externe, peut être diagnostiquée comme une hépatite cholestatique aiguë. Ceux qui présentent les manifestations susmentionnées liées à une hépatite chronique peuvent être diagnostiqués comme une hépatite cholestatique chronique.

(2) diagnostic pathogène

1. Hépatite A: 1 sérum anti-HAVIgM positif en phase aiguë. 2 Le titre en anticorps sériques totaux anti-VHA dans la phase aiguë et la phase de récupération a augmenté de plus de 4 fois. 3 Microscopie immunoélectronique précoce et fécale aiguë de particules de VHA. 4 HAAg ont été trouvés dans les selles précoces aiguës. Tout cas positif de ce qui précède peut être diagnostiqué comme une infection récente par le VHA. 5 ARN du VHA a été détecté dans le sérum ou les fèces.

2. Hépatite B:

(1) Infection par le VHB en cours: Le diagnostic peut être posé de lune des manières suivantes. 1 sérum HBsAg positif. 2 sérum ADN VHB positif ou ADN polymérase VHB positif. 3 sérum anti-HBc-IgM positif. 4 HVhAg intrahépatique positif et / ou HBsAg positif, ou ADN du VHB positif.

(2) Hépatite B aiguë: elle peut être diagnostiquée si elle présente lun des indicateurs dynamiques suivants. Le titre 1HBsAg allait de haut en bas, et les anti-HBs sont devenus positifs après avoir disparu. 2 La sérum anti-HBc-IgM sérique en phase aiguë présentait un titre élevé, alors que l'IgG anti-Hbc (a) ou un titre faible.

(3) Hépatite B chronique: cliniquement cohérente avec l'hépatite chronique, et il existe plus d'un indicateur positif de l'infection par le VHB.

(4) Porteurs chroniques d'HBsAg: aucun symptôme ou signe clinique, fonction hépatique normale, test sérique du HBsAg maintenu positif pendant plus de 6 mois.

3. Hépatite C

(1) Diagnostic dexclusion: toute personne ne répondant pas aux critères de diagnostic des hépatites virales A, B et E et excluant le virus Epstein-Barr, une infection aiguë à cytomégalovirus (anticorps IgM négatifs négatifs) et dautres causes connues de lhépatite, telles que L'hépatite d'origine médicamenteuse, l'hépatite alcoolique, etc., des indications épidémiologiques en cas d'infection non orale, peuvent être diagnostiquées comme une hépatite C.

(2) Diagnostic spécifique: sérum anti-HCV ou ARN-VHC positif.

4. Hépatite D: infection simultanée ou chevauchante par le VHB.

(1) Les anticorps anti-HD-IgM sont positifs en sérum, ou anti-HD-positifs ou HDAg-positifs.

(2) ARN HDV positif dans le sérum.

(3) HDAg positif dans le tissu hépatique.

5. Hépatite E

(1) Diagnostic dexclusion: Toute hépatite répondant aux infections aiguës des types A, B, C, D, cytomégalovirus, VEB et dautres causes connues, preuve épidémiologique selon laquelle une infection orale peut être diagnostiquée comme suit: L'hépatite.

(2) Diagnostic spécifique: IgM anti-VHE aigu aigu positif en phase aiguë, ou granules de VHE en phase aiguë de microscopie immunoélectronique fécale, ou anti-VHE négatif en phase aiguë et récupération positive en phase de récupération.

Diagnostic différentiel

(1) hépatite jaunisse aiguë

1. Stade précoce de la jaunisse: il convient de distinguer linfection des voies respiratoires supérieures, la mononucléose infectieuse, le rhumatisme articulaire aigu et la gastro-entérite.

2. Stade astragale: doit être différencié des autres maladies pouvant provoquer un ictère, telles que l'hépatite d'origine médicamenteuse, la leptospirose, la mononucléose infectieuse, la cholécystite, la cholélithiase.

(2) Pas de jaunisse Hépatite et hépatite chronique: il convient de distinguer les autres maladies pouvant causer une hypertrophie du foie (rate) et des lésions de la fonction hépatique, telles que la schistosomiase chronique, la clonorchiase, l'hépatite d'origine médicamenteuse ou toxique, la graisse. Foie et ainsi de suite.

(C) l'hépatite chronique, la jaunisse dure plus longtemps: elle doit être différenciée du cancer du foie, du cholangiocarcinome, du cancer de la tête pancréatique.

(4) Hépatite sévère: elle doit être différenciée des lésions hépatiques graves causées par dautres causes, telles que lintoxication médicamenteuse et la stéatose hépatique fulminante. En outre, dans le cas de l'hépatite aiguë sévère, l'ictère clinique n'est pas évident, vous devez faire attention aux autres causes de saignements gastro-intestinaux, coma, symptômes neuropsychiatriques.

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