Épanchement pulmonaire

Introduction L'hydronéphrose est généralement appelée épanchement pleural. Elle s'accumule à l'extérieur des poumons. Elle peut être causée par une infection ou une inflammation (comme la pneumonie, la tuberculose, etc.) et être associée à un épanchement pleural. : le lupus érythémateux et de nombreuses maladies pulmonaires peuvent être associés à un épanchement pleural. Les symptômes d'hydrops pulmonaire aigu peuvent consister simplement en une toux, surtout au milieu de la nuit, en toux, incapable de rester à plat, souvent confondu avec une inflammation de la trachée ou le froid et en faisant très attention. En fait, si vous avez des difficultés à respirer, un essoufflement, une paroxysmalnocturnaldyspnée (PND), de la thopnée ou même assis et endormi, ne négligez pas les symptômes, qui sont tous une hydronéphrose aiguë. L'un des symptômes cliniques.

Cause

Cause commune

Toux

C'est la cause la plus commune de l'hydronéphrose. La toux précoce peut être très légère, souvent une simple toux, ce qui est notre expression courante selon laquelle une toux à demi-bruit, pas de toux sèche, affectant la vie professionnelle n'est pas évidente. Lorsque la lésion évolue, la toux peut s'aggraver, s'accompagner d'une tuberculose endobronchique aggravée et parfois de la toux. Chez les patients atteints d'une maladie chronique, telle qu'un déplacement bronchique, la trachée est tirée en raison de l'adhérence de la lésion ou Lorsque la bronche est déformée par les ganglions lymphatiques environnants, une mauvaise ventilation peut provoquer une toux irritante, qui ressemble à de la toux et même de la difficulté à respirer en mangeant.

Toux

Au début de lapparition, la toux nest pas évidente ou il existe une petite quantité de crachats de mucus blanc, mais la quantité de crachats augmente lorsque la lésion est agrandie ou même sil existe une cavité dans les poumons. Dans le cas d'infections par d'autres bactéries pathogènes, la quantité d'expectorations augmentera et des expectorations purulentes jaunes pourraient se produire, ainsi que de la fièvre et des frissons pouvant accompagner les symptômes systémiques.

3. douleur à la poitrine

La douleur thoracique est également la principale cause de l'hydronéphrose, mais il est généralement nécessaire d'avoir une douleur thoracique lorsque la lésion se propage à la plèvre, en particulier à la plèvre pariétale. La plèvre de la paroi, la tuberculose du thorax antérieur et du poumon, est la plèvre pariétale. Parfois, une douleur cachée dans la partie indéfinie est provoquée par le réflexe nerveux et n'est pas affectée par le mouvement de respiration du poumon. Si le site est cicatrisé et aggravé par la respiration et la toux, cela indique que la plèvre est une inflammation. Certains patients ressentent souvent des douleurs à l'épaule ou dans la partie supérieure de l'abdomen, ce qui est susceptible de stimuler le diaphragme par le réflexe nerveux. À.

Cause principale

Le cur peut être divisé en deux côtés: gauche et droit, chacun responsable dun chemin de circulation différent. Le cur gauche est responsable du transport du sang par l'aorte vers la circulation du corps entier, puis retourne au cur droit par la veine cave supérieure et inférieure, appelée circulation systémique (également appelée grande circulation), et le cur droit est responsable du transport du sang vers les poumons via l'artère pulmonaire. Les veines pulmonaires remontent dans le cur gauche, appelées circulation pulmonaire (également appelée circulation réduite). En cas de défaillance du cur gauche, il en résultera une augmentation de la pression veineuse pulmonaire et une accumulation d'eau dans les poumons Si les facteurs induits sont rapides et urgents, cela provoquera une accumulation aiguë d'eau dans les poumons. Le traitement de l'hydronéphrose dépend principalement de la cause de la maladie, parmi laquelle figurent les cardiopathies hypertensives, les maladies coronariennes, les maladies de la valve aortique et la régurgitation mitrale. L'arythmie, l'anémie sévère et la perfusion L peuvent également provoquer une congestion pulmonaire et une accumulation d'eau.

Une hydronéphrose a de nombreuses causes, telles que l'hypertension, l'hypertension, l'insuffisance hépatique, l'insuffisance rénale, l'insuffisance cardiaque, etc., mais la proportion d'eau dans les poumons causée par une maladie cardiaque est plus élevée. Une maladie cardiaque provoque la stagnation du sang qui a été transporté dans tout le corps.Lorsque le sang dans les poumons veut refluer dans le cur, le reflux est bloqué en raison de la pression dans le cur, provoquant la pénétration de l'eau dans le sang dans l'interstice et provoquant le changement des poumons. Bloc de gaz, qui à son tour conduit à de l'eau dans les poumons. Le traitement doit bien sûr être traité pour la cause de l'hydronéphrose.

Chèque

Inspection connexe

Bronchographie thoracique par IRM thoracique par TDM thoracique

Tout d'abord, l'apparition

Le liquide de fuite est clair et limpide, et il ne se solidifie pas après une immersion, et la densité est <1.016 ~ 1.018. L'exsudat est principalement jaune paille et légèrement trouble, avec une densité> 1,018. Le liquide pleural purulent dégage souvent une odeur s'il est infecté par E. coli ou des bactéries anaérobies. Les épanchements pleuraux sanglants ont différents niveaux d'échantillons de viande lavée ou de sang veineux. L'épanchement pleural laiteux est le chylothorax. Si le liquide pleural est du chocolat, envisagez la possibilité que l'abcès amibien se cèdera dans la poitrine. Le liquide pleural noir peut être infecté par Aspergillus.

Deuxièmement, la cellule

Il existe un petit nombre de cellules mésothéliales ou de lymphocytes dans un épanchement pleural normal.En cas d'inflammation pleurale, diverses cellules inflammatoires et des cellules mésothéliales hyperplasiques et dégénérées peuvent être observées dans le liquide pleural. Le nombre de cellules qui fuient est souvent inférieur à 100 × 106 / L, principalement des lymphocytes et des cellules mésothéliales. Les leucocytes de l'exsudat dépassent souvent 500 × 106 / L. Au moment de l'empyème, le nombre de globules blancs atteint 1 000 × 106 / L ou plus. Les neutrophiles suggèrent une inflammation aiguë, les lymphocytes sont principalement tuberculeux ou malins, et les éosinophiles augmentent souvent lors d'infections parasitaires ou de maladies du tissu conjonctif. Lorsque le nombre de globules rouges dans le liquide pleural dépasse 5 × 109 / L, il peut apparaître en rouge clair, principalement dû à des tumeurs malignes ou à la tuberculose.

Les dommages causés par les vaisseaux sanguins aux perforations thoraciques peuvent également causer un liquide pleural sanguinolent, qui doit être soigneusement identifié. Un traumatisme, une tumeur ou un infarctus pulmonaire doit être envisagé lorsque le nombre de globules rouges dans le sang dépasse 100 × 109 / L. On trouve environ 60% du liquide pleural malin dans les cellules tumorales malignes et des examens répétés peuvent augmenter le taux de détection. Les cellules tumorales malignes dans le liquide pleural ont souvent une hypertrophie nucléaire et des tailles différentes, des aberrations nucléaires, une coloration nucléaire profonde, un rapport nucléoplasmique anormal et une division mitotique anormale, qui doivent être identifiées. Les cellules intermédiaires du liquide pleural sont souvent déformées et facilement diagnostiquées à tort comme des cellules tumorales. Les cellules intermédiaires du liquide pleural non tuberculeux représentent plus de 5% et le liquide pleural tuberculeux est souvent inférieur à 1%. Lorsque le lupus érythémateux systémique se complique d'épanchement pleural, le titre d'anticorps anti-nucléaire dans le liquide pleural peut dépasser 1: 160 et il est facile de trouver des cellules de lupus.

Troisièmement, l'épanchement pleural tuberculeux pH

Le pH est souvent inférieur à 7,30 et celui-ci nest visible que dans les cas dempyème et dépanchement pleural causé par une rupture de lsophage. Le pH du liquide pleural provoqué par une pancréatite aiguë est <7,30. Si le pH est <7,40, le liquide pleural malin doit être envisagé.

Quatrièmement, l'agent pathogène

Les frottis thoraciques pour les bactéries et la culture aident au diagnostic des agents pathogènes. La pleurésie tuberculeuse après dépôt de liquide pleural pour la culture de la tuberculose, le taux positif n'est que de 20%, le pus au chocolat devrait être un examen microscopique des trophozoïtes d'amibes.

Cinq protéines

La teneur en protéines de l'exsudat, rapport liquide pleural / sérum supérieur à 0,5. Lorsque la teneur en protéines est de 30 g / L, la densité du liquide pleural est d'environ 1,018 (1 g par protéine ajoutée et soustraite, de sorte qu'elle augmente ou diminue de 0,003). La teneur en protéines de fuite est faible (<30 g / L), principalement dalbumine, et le test de la mucine (test de Rivalta) est négatif. Antigène carcino-embryonnaire (ACE): les taux élevés d'ACE dans le liquide pleural malin semblent plus tôt et plus prononcés que le sérum. Si la valeur CEA du liquide pleural est supérieure à 15-15 µg / L ou si la valeur CEA du liquide pleural / sérum est supérieure à 1, on parle souvent d'épanchement pleural malin. L'augmentation de la teneur en ferritine dans l'épanchement pleural malin peut être une référence pour le diagnostic différentiel. La détection combinée de plusieurs marqueurs peut augmenter le taux de détection positif.

6. lipides

Dans le chylothorax, la teneur en graisse neutre et en triglycérides dans le liquide pleural est plus élevée (> 4,52 mmol / L), laiteuse et trouble. Soudan III est coloré en rouge, mais la teneur en cholestérol nest pas élevée, ce qui est visible lorsque le canal thoracique est rompu. Un épanchement pleural "semblable à un cigare" ou cholestérol (cholestérol> 2,59 mmol / L), associé à une accumulation de cholestérol ancien épanchement, peut être observé dans les cas de vieille pleurésie tuberculeuse, d'épanchement pleural malin ou de cirrhose, d'arthrite rhumatoïde. Le liquide pleural cholestérol contient des niveaux élevés de cholestérol, mais les triglycérides sont normaux, jaune pâle ou brun foncé, et contiennent des cristaux de cholestérol, des particules adipeuses et un grand nombre de cellules dégénératives (lymphocytes, globules rouges).

Sept, le glucose

La teneur en glucose dans le liquide pleural de l'homme normal est similaire à celle du sang et varie avec l'augmentation et la diminution de la glycémie. La détermination de la teneur en glucocorticol aide à identifier la cause de l'épanchement pleural. Le lixiviat et la plupart des exsudats ont une glycémie normale. La teneur en glucose de la polyarthrite rhumatoïde tuberculeuse, maligne, et de l'épanchement pleural suppuratif peut être <3,35 mmol / L. Si les lésions pleurales sont largement réparties, il est difficile pour le glucose et les métabolites acides de pénétrer dans la plèvre, ce qui peut entraîner une baisse de la teneur en glucose, ce qui suggère une infiltration importante de la tumeur, ainsi que le taux de cellules tumorales malignes dans le liquide pleural.

Huit, enzyme

La teneur en lactate déshydrogénase du liquide pleural (LDH) a augmenté de plus de 200 U / L et le rapport LDH du liquide pleural est supérieur à 0,6, ce qui suggère que lexsudat, lactivité de la LDH du liquide pleural peut refléter le degré dinflammation pleurale, plus la valeur est élevée. Cela montre que l'inflammation est plus évidente. LDH> 00 U / L est souvent indiqué, car une tumeur maligne ou un liquide pleural s'est compliqué d'infection bactérienne. L'amylase de liquide pleural élevée peut être trouvée dans la pancréatite aiguë, les tumeurs malignes, etc. Dans les cas de pancréatite aiguë avec épanchement pleural, la fuite d'amylase fait que l'enzyme est plus élevée dans le sérum que dans le sérum. Certains patients ont des douleurs thoraciques sévères et des difficultés respiratoires susceptibles de masquer leurs symptômes abdominaux.A ce stade, l'amylase du liquide pleural a augmenté et un diagnostic clinique doit être noté. L'adénosine désaminase (ADA) est riche en lymphocytes. Lors de la pleurésie tuberculeuse, la cytotoxicité est stimulée et les lymphocytes augmentent de manière significative, de sorte que l'ADA dans le liquide pleural peut dépasser 100 U / L (généralement pas plus de 45 U / L). Sa sensibilité dans le diagnostic de la pleurésie tuberculeuse est plus élevée.

Neuf, examen immunologique

Avec l'avancement de la biologie cellulaire et moléculaire, l'examen immunologique du liquide pleural a attiré l'attention: il joue un rôle dans l'identification des liquides pleuraux bénins et malins, l'étude de la pathogenèse de l'épanchement pleural et le développement futur de l'épanchement pleural. Dans les épanchements pleuraux tuberculeux et malins, les lymphocytes T ont augmenté, en particulier dans la pleurésie tuberculeuse, pouvant atteindre 90%, et principalement la T4 (CD + 4). La fonction des cellules T dans l'épanchement pleural malin est inhibée et son activité cytotoxique contre les cellules tumorales autologues est significativement plus basse que celle des lymphocytes du sang périphérique, ce qui suggère que la fonction immunitaire locale de la couche thoracique est inhibée chez les patients présentant un épanchement pleural malin. Chez les patients atteints de lupus érythémateux disséminé et de polyarthrite rhumatoïde, le contenu des compléments C3 et C4 dans l'épanchement pleural a diminué et le contenu en complexes immuns a augmenté.

Dix, biopsie pleurale

La biopsie pleurale percutanée peut aider à identifier la présence ou l'absence de tumeurs et à déterminer les lésions granulomateuses pleurales. Lorsque la tuberculose doit être diagnostiquée, le spécimen de biopsie peut être utilisé pour la culture de la tuberculose en plus de l'examen pathologique. Les patients présentant un empyème ou une tendance hémorragique ne doivent pas être utilisés pour la biopsie pleurale. Une biopsie peut être réalisée via un thoracoscope si nécessaire. L'échographie peut identifier un épanchement pleural, un épaississement pleural, un pneumothorax liquide, etc. L'épanchement kystique peut fournir un diagnostic de positionnement plus précis, ce qui est utile pour le drainage de la ponction thoracique.

Diagnostic différentiel

Premièrement, la pleurésie tuberculeuse

La plupart des patients ont des médicaments antituberculeux satisfaisants: une petite quantité de liquide pleural na généralement pas besoin dêtre pompée ou seulement pour une ponction diagnostique. La thoracentèse peut non seulement aider au diagnostic, mais également soulager les poumons et le cur et la pression des vaisseaux sanguins, améliorer la respiration et prévenir le dépôt de fibrine. La plèvre est épaissie pour protéger les poumons des dommages. Après le pompage, les symptômes de toxicité peuvent être atténués et la température corporelle baissée, ce qui permet une nouvelle expansion rapide des poumons compressés. Un grand nombre de liquides pleuraux sont pompés 2 à 3 fois par semaine jusqu'à ce que le liquide pleural soit complètement absorbé. Chaque fois que la quantité de liquide ne doit pas dépasser 1 000 ml, un pompage excessif peut provoquer une chute soudaine de la pression thoracique, un dème pulmonaire ou des troubles circulatoires. Ce type d'dème pulmonaire provoqué par une nouvelle expansion pulmonaire après un pompage thoracique se manifeste par une toux, un essoufflement, une toux, de nombreuses expectorations mousseuses, des doubles poumons pleins de son trouble, une PaO2 diminuée, une radiographie montrant un dème pulmonaire.

L'oxygène doit être pris immédiatement, les glucocorticoïdes et les diurétiques doivent être appliqués selon le cas pour contrôler la quantité d'eau, et l'état et l'équilibre acido-basique doivent être surveillés de près. Si une «réaction pleurale» se manifeste par des vertiges, des sueurs froides, des palpitations, un teint pâle, des veines fines et des extrémités froides lors du pompage, arrêtez immédiatement le liquide et laissez le patient à plat, injectez par voie sous-cutanée 0,1% d'adrénaline à 0,5%. Observez attentivement son état, faites attention à votre tension artérielle et évitez les chocs. Dans des circonstances normales, après le pompage du liquide thoracique, il n'est pas nécessaire de s'injecter des médicaments dans la cavité thoracique. Les glucocorticoïdes peuvent réduire les réactions allergiques et inflammatoires de l'organisme, améliorer les symptômes de toxicité, accélérer l'absorption du liquide pleural et réduire les séquelles d'adhérences pleurales ou d'épaississement de la plèvre. Cependant, certains effets indésirables ou disséminations de la tuberculose se manifestant, les indications doivent être soigneusement contrôlées. Pleurésie exsudative tuberculeuse aiguë avec symptômes de toxicité systémique sévère et plus de liquide pleural Dans le traitement des antituberculeux, des glucocorticoïdes peuvent être ajoutés, généralement avec de la prednisone ou de la prednisolone à raison de 25-30 mg / j. 3 fois oralement. Lorsque la température corporelle est normale, les symptômes de toxicité systémique sont soulagés et le liquide pleural est considérablement réduit. Il convient de la réduire progressivement voire de l'arrêter. La vitesse d'arrêt du médicament ne doit pas être trop rapide, sinon le phénomène est susceptible de rebondir. La durée du traitement est d'environ 4 à 6 semaines.

Deuxièmement, empyema

L'empyème fait référence à une infection inflammatoire de la cavité pleurale causée par divers microorganismes pathogènes, accompagnée d'un aspect opaque et d'un exsudat pleural présentant des caractéristiques analogues à celles du pus. Les bactéries sont les agents pathogènes les plus courants de l'empyème. La plupart des empyèmes bactériens sont associés à un contrôle insuffisant de la pleurésie bactérienne. Un petit nombre d'empyèmes peuvent être causés par la tuberculose ou les champignons, les actinomycètes, les nocardies, etc. Les agents pathogènes les plus courants dans les épanchements pleuraux infectieux sont les bacilles à Gram négatif, suivis du Staphylococcus aureus et des pneumocoques. Parmi les bacilles à Gram négatif, Pseudomonas aeruginosa et d'autres Escherichia coli sont plus courants. Les bactéries anaérobies ont également été largement confirmées en tant que pathogène commun de l'empyème. Un pus compliqué par une pneumonie est souvent une infection unique. S'il s'agit d'un abcès pulmonaire ou d'une bronchiectasie et d'un empyème, il s'agit principalement d'une infection bactérienne mixte.

Parmi les patients atteints d'immunosuppresseurs, les infections fongiques et bacilles à Gram négatif sont courantes. L'empyème aigu se manifeste souvent par une forte fièvre, un état de consommation, une douleur thoracique, etc. Le principe du traitement consiste à contrôler linfection, à drainer les épanchements pleuraux, à favoriser le recrutement pulmonaire et à restaurer la fonction pulmonaire. Appliquez des médicaments antibactériens efficaces aux agents pathogènes de l'empyème dès que possible, par voie systémique et intrathoracique. Le drainage est le traitement le plus fondamental pour l'empyème, le pus répété ou le drainage fermé. La cavité thoracique peut être lavée à plusieurs reprises avec du bicarbonate de sodium à 2% ou une solution saline normale, puis une quantité appropriée d'antibiotiques et de streptokinase peut être injectée pour fluidifier le pus et le drainer. Un petit nombre d'empyèmes peuvent être fermés par drainage avec de l'eau intercostal. Pour les patients atteints de paralysie broncho-pleurale, il n'est pas approprié de rincer la poitrine pour éviter la propagation bactérienne. Les empyèmes chroniques avec épaississement de la plèvre, collapsus thoracique, consommation chronique, clubbing (orteil), etc., doivent envisager un décapage chirurgical de la plèvre et dautres traitements. En outre, les soins de soutien en général sont également très importants, il convient de donner des aliments riches en énergie, en protéines et en vitamines. Corrigez les troubles liés à l'eau et aux électrolytes et maintenez l'équilibre acido-basique, si nécessaire, avec un petit nombre de transfusions sanguines multiples.

Troisièmement, l'épanchement pleural malin

L'épanchement pleural malin est principalement dû à la progression des tumeurs malignes, symptôme fréquent des tumeurs malignes avancées, comme le cancer du poumon avec épanchement pleural. Les études d'imagerie peuvent aider à comprendre l'étendue des lésions dans les poumons et les ganglions lymphatiques médiastinaux. Compte tenu de la croissance rapide et persistante du liquide pleural, il est souvent causé par une dyspnée sévère provoquée par la compression d'une grande quantité d'épanchement, voire par la mort, il est donc nécessaire de répéter la ponction thoracique, mais un pompage répété peut entraîner une perte excessive de protéines (1 L de liquide contenant le liquide pleural). 40g), donc le traitement est très délicat et leffet nest pas idéal. Par conséquent, un diagnostic correct des tumeurs malignes et des types de tissus, un traitement rapide et raisonnable, est important pour soulager les symptômes, soulager la douleur, améliorer la qualité de vie et prolonger la vie. La chimiothérapie systémique a un certain effet sur l'épanchement pleural causé par un cancer du poumon à petites cellules. La radiothérapie locale est réalisable chez les patients présentant des ganglions médiastinaux.

Après le pompage du liquide pleural, des médicaments antitumoraux comprenant la doxorubicine, le cisplatine, le fluorouracile, la mitomycine, la nitrocaïne, la bléomycine, etc. sont injectés dans la cavité thoracique, méthode de traitement couramment utilisée. Il tue les cellules tumorales, ralentit la production de liquide pleural et peut provoquer des adhérences pleurales. Linjection intrathoracique dimmunomodulateurs biologiques est une méthode efficace pour explorer les épanchements pleuraux malins au cours des dernières années, comme le vaccin Corynebacterium parvum (CP), lIL-2, linterféron bêta, linterféron gamma et les cellules tueuses activées par la lymphokine (LAK). Les cellules, les lymphocytes infiltrant les tumeurs (TIL), etc., peuvent inhiber les cellules tumorales malignes, améliorer l'infiltration locale et l'activité des lymphocytes et provoquer des adhérences pleurales. Afin de bloquer la cavité pleurale, le liquide pleural peut être drainé par une canule thoracique et des agents d'adhérence pleurale, tels que la tétracycline, l'érythromycine et le talc, peuvent être injectés pour provoquer l'adhérence des deux couches de la plèvre afin d'éviter une re-formation du liquide pleural. La lidocaïne et la dexaméthasone peuvent atténuer les effets indésirables tels que la douleur et la fièvre. Malgré les divers traitements susmentionnés, le pronostic de l'épanchement pleural malin est mauvais.

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