Difficulté à se retourner

Introduction La dyskinésie centrale est lun des symptômes cliniques de la paralysie cérébrale chez lenfant qui se caractérise par un retard dans lexercice physique qui retarde considérablement les enfants du même âge, qui a des difficultés à élever, à tourner et à sasseoir. Au cours des dernières années, les causes de la paralysie cérébrale ont été explorées plus avant chez nous et à létranger.Il est convenu que le développement anormal du stade embryonnaire précoce serait probablement une cause importante de prématurité, de faible poids à la naissance et dhypoxie-ischémie périnatale. . Cette anomalie de développement au début de l'embryon provient principalement des effets environnementaux internes et externes des femmes enceintes avant et après la conception, de facteurs génétiques et de maladies induites par la grossesse, qui provoquent une inflammation de l'amnion placentaire en début de grossesse.

Cause

Au fil des ans, de nombreux facteurs de risque périnatals ont été impliqués dans le développement de la paralysie cérébrale, notamment: naissance prématurée et faible poids à la naissance, hypoxie-ischémie cérébrale, traumatisme de la naissance, développement cérébral congénital, ictère nucléaire et infections congénitales.

Certaines publications résument les causes de la paralysie cérébrale, notamment: tabagisme parental, alcoolisme, toxicomanie, psychose maternelle, diabète pendant la grossesse, saignements vaginaux, syndrome d'hypertension induite par la grossesse, placenta previa, menace d'avortement ou contraceptif , traitement des médicaments contre l'infertilité, des médicaments préservant la grossesse, etc. Dysfonctionnement placentaire, réponse grave de la grossesse, cordon ombilical autour du cou, production urgente, accouchement forcé, accouchement forcé, accouchement par la culasse, accouchement prématuré ou expiré, insuffisance pondérale à la naissance, naissance, asphyxie postnatale, pneumonie d'aspiration, manque Encéphalopathie oxygéno-ischémique, jaunisse ou jaunisse cérébrale retardée, hémorragie intracrânienne, traumatisme crânien, convulsions, infection, empoisonnement et malnutrition.

Chèque

Inspection connexe

Essai EEG du dosage de lalpha-fétoprotéine dans le liquide amniotique (AFP)

Tout d'abord, l'examen physique

Cliniquement caractérisé par une posture et un tonus musculaires anormaux, une faiblesse musculaire, des mouvements involontaires et une ataxie, souvent accompagné de sensations, de la cognition, de la communication, du comportement et d'autres troubles et d'anomalies secondaires du muscle squelettique, pouvant également provoquer des convulsions.

Deuxièmement, inspection auxiliaire

Les études d'imagerie peuvent fournir des preuves de changements pathologiques cérébraux et contribuer au diagnostic et au pronostic de la paralysie cérébrale. Une échographie du crâne B néonatal peut être réalisée au chevet du patient et permet de détecter facilement des lésions telles qu'un ramollissement de la substance blanche et une hémorragie intracrânienne. L'IRM de la tête est supérieure à la TDM du crâne pour ce qui est des anomalies structurelles du cerveau, mais la TDM de la tête montre plus clairement la calcification.

Les auteurs épileptiques doivent faire un examen EEG. Les potentiels évoqués visuels et auditifs et des tests d'audition peuvent être réalisés pour les personnes soupçonnées de déficience visuelle et auditive.

Nécessité d'exclure les anomalies métaboliques innées; nécessité d'analyser le sang / l'urine en acides aminés et en acides organiques. L'enzymologie et les tests génétiques peuvent exclure les maladies dégénératives du cerveau correspondantes.

Diagnostic différentiel

Le syndrome d'infirmité motrice cérébrale doit souvent être différencié des maladies suivantes:

1. Autisme: Certains enfants autistes utilisent la pointe des pieds pour marcher, parfois confondus avec la paralysie cérébrale. Cependant, lexamen physique montre que le tendon dAchille ne se contracte pas, que la dorsiflexion nest pas obstruée, que le réflexe des expectorations nest pas une hyperthyroïdie et quil nexiste aucun réflexe pathologique. Ces caractéristiques peuvent être distinguées de la paralysie cérébrale.

2, relaxation des ligaments congénitaux: la manifestation principale de cette maladie est le développement de grands sports, en particulier la marche en solitaire, le retard, la chute facile, la chute facile, la montée et la descente des escaliers. Parfois confondue avec l'infirmité motrice cérébrale, mais la maladie se caractérise principalement par une augmentation marquée du domaine d'activité articulaire, une extension excessive, une flexion, une rotation interne ou externe, une force musculaire normale, un réflexe de crachats normal, aucun réflexe pathologique, sans retard mental ni convulsions . Parfois, il y a une histoire de famille. Les symptômes saméliorent progressivement avec lâge.

3, syndrome de trisomie 21: le syndrome de trisomie, également appelé syndrome de Down congénital, est la maladie autosomique la plus répandue. Selon son visage particulier et ses signes anormaux, il nest pas difficile à diagnostiquer. Cependant, dans certains cas, les symptômes ne sont pas évidents pendant la période néonatale, seule l'activité est réduite, le visage est inexpressif, il n'y a aucun intérêt pour l'environnement, la tension musculaire est évidemment faible, la force musculaire est affaiblie et parfois, la tension musculaire de la paralysie cérébrale est faible, mais le réflexe du genou est faible. Ou difficile à mener, ceci est une différence distincte de la paralysie cérébrale, et la réflexion de Moro est faible ou inconsistible. Le chromosome peut être vérifié en confirmant la maladie.

4, leucodystrophie métachromatique: la maladie est également connue sous le nom de maladie des dépôts de sulfate de cérébroside. À la naissance, le tonus musculaire du patient est évident: développement de la maladie, tétraplégie, augmentation du tonus musculaire, convulsions, ataxie et baisse progressive de l'intelligence. Le principal point didentification entre la paralysie basale et la paralysie cérébrale est le développement progressif de la maladie, ce qui permet de confirmer la détection de lactivité du sulfate aromatique A dans le sérum, lurine ou les leucocytes du sang périphérique.

5, maladie des gangliosides GM1: la maladie est divisée en trois types, le type I (type infantile) est une maladie systémique à déposition de GM1, après la naissance, un faible tonus musculaire, une faiblesse de succion, un développement moteur médiocre, une tension musculaire tardive, montrant Le cerveau est raide et parfois mêlé à la paralysie cérébrale. Cependant, la maladie progresse rapidement et a un aspect particulier, caractérisé par un front proéminent, une dépression du pont nasal, une oreille basse, une langue large, un milieu long, un visage velu, un développement lent des enfants malades, une incapacité de regarder, un nystagmus, une hypersensibilité, une peur Le reflet est évident. Des convulsions sévères sont survenues à un stade précoce et les enfants malades présentaient des taches rouge cerise sur la macula de la rétine au bout d'un à deux mois. L'hépatosplénomégalie est apparue après 6 mois, la colonne vertébrale était courbée et l'articulation s'est contractée. À un stade avancé, le cerveau est devenu très rigide et la réaction à l'extérieur a disparu. La plupart d'entre eux sont morts avant l'âge de 2 ans.

Le ganglioside de type II GM1 envahit seulement le système nerveux et peut présenter un développement moteur arrière, une marche instable, une hyperréflexie et doit parfois être différencié de la paralysie cérébrale. Cependant, la maladie débute chez les nourrissons et les enfants et se développe normalement avant la maladie, ce qui est très différent de l'évolution de la paralysie cérébrale. La maladie présente souvent une hypersensibilité, une augmentation du réflexe d'effarouchement, ainsi qu'un retard mental et des convulsions, mais ce type n'a pas d'apparence particulière, le foie et la rate ne sont pas gonflés et la macula rétinienne ne présente pas de taches rouge cerise.

6, atrophie musculaire spinale progressive du nourrisson: atrophie musculaire progressive de la colonne vertébrale chez les nourrissons débutant, faiblesse musculaire progressivement aggravée, atrophie musculaire évidente, diminution ou disparition du réflexe tendineux, dysfonctionnement des muscles respiratoires usés et infections respiratoires répétées La biopsie musculaire peut aider à diagnostiquer le diagnostic.

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