Dommages extrapyramidaux

Introduction aux dommages extrapyramidaux La maladie extrapyramidale est un mouvement involontaire et une tension musculaire non contrôlée par la volonté humaine, aggravée par les émotions, par la tension, qui soulage lorsqu'elle est calme et disparaît pendant son sommeil. Ce type de phénomène est appelé maladie extrapyramidale. Les dommages au système conique se traduisent par une paralysie spasmodique, tandis que les dommages extrapyramidaux se traduisent principalement par un mouvement involontaire, une rigidité musculaire et un mouvement lent, plutôt que par une véritable paralysie. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.005% Personnes sensibles: pas de personnes spéciales. Mode d'infection: non infectieux Complications:

Dommages extrapyramidaux

Une partie intégrante du système de mouvement. Le genre se trouve dans la partie ancienne du système nerveux. La fonction principale est de réguler la tension musculaire sous le contrôle du cortex cérébral, de maintenir et d'ajuster la posture du corps et de contrôler les mouvements habituels et rythmiques (tels que balancements de bras, imitations, gestes, expressions faciales, certains mouvements de réaction de défense, etc.). . Lorsque les fonctions motrices complexes sont remplies, le système extrapyramidal et le système cône sont des continuums inséparables. Ce n'est que lorsque le système extrapyramidal maintient une certaine stabilité et une tension musculaire appropriée ainsi que la coordination des membres que le système cône peut dominer la position exacte. N'hésitez pas à faire de l'exercice. Les dommages au système conique se traduisent par une paralysie spasmodique, tandis que les dommages extrapyramidaux se traduisent principalement par un mouvement involontaire, une rigidité musculaire et un mouvement lent, plutôt que par une véritable paralysie.

Maladies extrapyralidales

Une maladie qui survient dans le système extrapyramidal du système nerveux. Dystonie (hypertension ou trop basse) et dyskinésie principalement (tremblements, mains et pieds, mouvements semblables à la danse, crachats tordus, etc.). Les maladies associées incluent principalement:

(1) Maladie de Parkinson et divers types de syndrome de Parkinson.

(2) petite maladie de la danse.

(3) Chorée progressive chronique ou Huntington.

(4) Dégénérescence hépatolenticulaire, également appelée maladie de Wilson.

(5) Tension musculaire anormale.

(6) Syndrome d'argot.

(7) dyskinésie retardée.

(8) Lancer une danse.

(9) Lévitation paroxystique des mains et des pieds Xu ou levée de Xu par les sports paroxysmaux issus de la danse sportive, torsion des expectorations, etc.

Prévention des dommages extrapyramidaux

La prévention de la dyskinésie d'origine génétique est encore plus importante. Les mesures préventives consistent notamment à éviter le mariage de parents proches, à mener des consultations génétiques, à effectuer des tests génétiques sur les porteurs, au diagnostic prénatal et à l'avortement sélectif afin de prévenir la naissance d'enfants. Un diagnostic précoce, un traitement précoce et des soins cliniques intensifs sont importants pour améliorer la qualité de vie des patients atteints de dyskinésie.

Complication extrapyramidale Complication

Pas de complications.

Symptômes des lésions extrapyramidales Symptômes communs Mykthénie grave dyskinésie du muscle pharyngé

Il comprend principalement deux aspects, à savoir la dystonie et la dyskinésie. La dystonie se manifeste par une augmentation ou une diminution du tonus musculaire; la dyskinésie comprend les tremblements, les mouvements des mains et des pieds, les mouvements semblables à la danse et les crachats en torsion. La diminution du tonus musculaire causée par les maladies extrapyramidales coexiste souvent avec des mouvements involontaires (exercice excessif). Le patient présentait une activité continue irrégulière et arythmique et des mouvements involontaires lents et complexes. Ce type d'action se produit lorsque vous êtes éveillé, augmente lorsque vous êtes excité, diminue lorsque vous êtes calme et disparaît lorsque vous dormez. Un cas typique est la chorée. L'autre groupe est caractérisé par une augmentation du tonus musculaire et une bradykinésie. Le syndrome de Parkinson est un cas typique. Les causes de la dyskinésie et de la dystonie sont: une variété de neurotransmetteurs dans le striatum du cerveau humain, dans lesquels la dopamine et ses métabolites ont la plus forte teneur en acide vanillinique (HVA) et contiennent également de fortes concentrations d'acétylcholine. Acide-aminobutyrique, sérotonine et noradrénaline. Il existe deux voies dopaminergiques ascendantes principales dans le cerveau. Le plus important est le faisceau nigrostriatal, dont les neurones sont situés dans la partie dense de la substantia nigra et dont la fonction principale est liée à linitiation et au contrôle du mouvement. L'autre est la voie du cerveau dans le cerveau moyen. La dopamine est le milieu inhibiteur du système acétylcholine du striatum, alors que l'acétylcholine est un milieu excitateur de striatum et que les deux milieux sont en équilibre dynamique. Si la substance noire apparaît, la voie neuronale ascendante dopaminergique est bloquée et la réduction ou la perte de dopamine fait perdre au striatum son effet inhibiteur.L'effet excitateur de l'acétylcholine est relativement renforcé ainsi que les manifestations cliniques du tremblement. Des expériences ont montré que la stimulation électrique de globus pallidus ou de thalamus peut provoquer des tremblements au repos caractéristiques chez les patients atteints du syndrome de Parkinson. Par conséquent, le syndrome de Parkinson peut être traité avec la lévodopa plus un inhibiteur de la décarboxylase et des anticholinergiques. La chirurgie détruit le noyau ventral latéral du thalamus et le cortex moteur ou le globus pallidus peut également interrompre les tremblements au repos.

Les nouvelles lésions du striatum entraînent un autre groupe de réduction de la tension musculaire, le syndrome d'hyperactivité. Par exemple, dans la maladie de Huntington, le nerf striatum est significativement dégénéré, tandis que l'acide -aminobutyrique (GABA) des noyaux caudés et caudés et de la substantia nigra est considérablement réduit, de même que la glutamate décarboxylase qui catalyse la synthèse de GABA dans les ganglions de la base. Le GABA est un milieu inhibiteur, son absence d'hyperactivité, sa teneur en dopamine dans les ganglions de la base, sa réduction en acétylcholine peuvent induire des symptômes d'hyperactivité, de sorte que la maladie de Huntington peut bloquer les récepteurs de la dopamine (tels que l'halopéridol, la trifluopérazine) , perphénazine), les médicaments qui augmentent le GABA central (comme lisoniazide) et les médicaments qui renforcent lacétylcholine (comme le chlorure de choline).

Examen des dommages extrapyramidaux

Imagerie Doppler couleur transcrânienne: à travers la fenêtre d'expectoration, la fenêtre d'oreiller, l'exploration de la fenêtre d'expectoration, peut explorer l'artère cérébrale, en fonction du débit de vaisseau sanguin intracrânien, de la largeur de bande, d'un flux anormal ou auditif, etc., appliquée aux maladies cérébrovasculaires Diagnostic et classification des causes.

L'électroencéphalographie est un graphe obtenu en amplifiant et en enregistrant les biopotentiels spontanés du cerveau à partir du cuir chevelu au moyen d'un instrument.

Les examens CT ou IRM, tels que les patients atteints de la maladie de Wilson, peuvent révéler des lésions de faible densité dans le noyau lenticulaire bilatéral ou des signaux IRM anormaux.

Diagnostic et diagnostic des dommages extrapyramidaux

La stimulation électrique du globus pallidus ou du thalamus peut provoquer des tremblements au repos caractéristiques chez les patients atteints du syndrome de Parkinson. Par conséquent, le syndrome de Parkinson peut être traité avec la lévodopa plus un inhibiteur de la décarboxylase et des anticholinergiques. La chirurgie détruit le noyau ventral latéral du thalamus et le cortex moteur ou le globus pallidus peut également interrompre les tremblements au repos.

Âge d'apparition: peut souvent en indiquer la cause, par exemple, l'hypoxie cérébrale, des lésions à la naissance, une encéphalopathie à la bilirubine ou des facteurs génétiques, comme l'apparition précoce peut être une dégénérescence hépato-lenticulaire, aider également à déterminer le pronostic, comme Les acariens de torsion primaires de l'apparition de l'enfance sont beaucoup plus graves que ceux de l'adulte, au contraire, l'apparition de la dyskinésie d'apparition tardive est plus têtue que les jeunes.

Apparition: peut souvent en être la cause, comme l'apparition aiguë d'enfants ou d'adolescents, la dystonie peut suggérer des réactions indésirables aux médicaments, l'apparition lente consiste principalement en un spasme de torsion primaire, une dégénérescence hépatolenticulaire, etc., l'apparition grave d'une danse grave Les symptômes ou les excentricités de projection peuvent être des causes vasculaires, et l'apparition lente et insidieuse peut être une maladie neurodégénérative.

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