Maladie de l'arpenteuse

Introduction à tsutsugamushi L'ascariose est également connue sous le nom de typhus de type jungle, ou maladie du ver rouge. La principale cause de la maladie est une fièvre aiguë infectée par la piqûre de larves de pucerons porteurs de rickettsies. En général, les souris sont l'hôte le plus commun des pucerons. La période dincubation de la maladie à tsutsugamushi est denviron 9 à 12 jours, les principaux symptômes cliniques étant la formation dune escarre caverneuse indolore sur la joue, une forte fièvre (39 ° C ou même 40,5 ° C), une inflammation et un gonflement locaux des ganglions lymphatiques; Quatre à cinq jours après le début de la maladie, le tronc apparaît d'abord comme une éruption rouge, puis s'étend aux membres et au visage; environ 9 à 10 jours plus tard, la maladie s'estompe et s'accompagne souvent de maux de tête, transpiration, congestion conjonctivale, coma, insuffisance cardiaque terminale, choc. Et d'autres symptômes. est le vecteur de la maladie. En Chine, il a été prouvé qu'il peut propager des dizaines de blattes sur le terrain et l'utiliser comme principal moyen de transmission de la fibre rouge. vivent dans le champ vert chaud et humide de la jungle, la rive du lac, ces zones du rongeur se faufiler, larves larves infectées par des acariens dans le corps oriental du fluide corporel du rat, les agents pathogènes dans la reproduction des larves, crachats, enfantin Les insectes, les adultes et les ufs sont ensuite transmis à la deuxième génération de larves, qui piquent les rats et les teignent pour les faire circuler et former un foyer naturel, de sorte que les blattes ne sont pas seulement le vecteur de la maladie, mais également le stockage initial du corps oriental de tsutsugamushi. Hôte Les gens sont infectés en se faisant piquer par des larves qui pénètrent dans les bois. Les larves ne sont que des parasites et le reste de la vie est une activité indépendante.A la fin de l'année, seuls les fluides corporels des humains et des animaux sont aspirés une fois, mais comme les agents pathogènes peuvent faire passer les larves à travers les ufs, les acariens se transmettent après l'infection. Larves de deuxième génération. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0,0005% -0,0007% Personnes sensibles: pas de population spécifique Mode d'infection: contact propagé Complications: dème

La cause de la maladie de tsutsugamushi

Cause de la maladie

1. Source d'infection

Les rats sont la principale source d'infection. Dans le sud de la Chine, le rat à poil jaune et le rat brun sont les principaux, alors que dans le nord, la souris à lignée noire et l'écureuil sont les principaux. Le murin est asymptomatique après l'infection, mais l'agent pathogène peut exister longtemps dans ses organes internes et constitue donc le principal hôte de stockage de la maladie. En outre, les lapins, les porcs, les volailles, les oiseaux, etc. peuvent également être infectés ou être porteurs d'expectorations. Ils peuvent donc également être la source de l'infection et de l'hôte de stockage. Le fait quune personne soit mordue nest quun phénomène accidentel. Bien que lagent pathogène apparaisse dans le sang après avoir été infecté, il na guère dimportance en tant que source dinfection.

2, la voie de transmission

est le vecteur de la maladie. En Chine, il a été prouvé qu'il peut propager des dizaines de blattes sur le terrain et l'utiliser comme principal moyen de transmission de la fibre rouge. vivent dans le champ vert chaud et humide de la jungle, la rive du lac, ces zones du rongeur se faufiler, larves larves infectées par des acariens dans le corps oriental du fluide corporel du rat, les agents pathogènes dans la reproduction des larves, crachats, enfantin Les insectes, les adultes et les ufs sont ensuite transmis à la deuxième génération de larves, qui piquent les rats et les teignent pour les faire circuler et former un foyer naturel, de sorte que les blattes ne sont pas seulement le vecteur de la maladie, mais également le stockage initial du corps oriental de tsutsugamushi. Hôte Les gens sont infectés en se faisant piquer par des larves qui pénètrent dans les bois. Les larves ne sont que des parasites et le reste de la vie est une activité indépendante.A la fin de l'année, seuls les fluides corporels des humains et des animaux sont aspirés une fois, mais comme les agents pathogènes peuvent faire passer les larves à travers les ufs, les acariens se transmettent après l'infection. Larves de deuxième génération.

3, susceptibilité de la foule

Les gens sont généralement sensibles à cette maladie. Les personnes qui travaillent sur le terrain sont davantage exposées aux mauvaises herbes de la jungle et les jeunes adultes ont une incidence plus élevée en raison des possibilités dexposition plus nombreuses. Après la maladie, l'immunisation contre la même souche d'agent pathogène peut être obtenue et l'immunité contre les différentes souches ne peut être maintenue que pendant plusieurs mois, de sorte que l'infection puisse être réinfectée.

Physiopathologie

L'agent pathogène envahit le corps humain de la morsure, se propage d'abord dans le tissu local de la morsure, causant des dommages locaux, puis pénètre dans le sang par le système lymphatique, formant la maladie de tsutsugamushi, et l'agent pathogène dans le sang infiltre le noyau de la cellule endothéliale vasculaire. Et les cellules phagocytaires se développent et se multiplient, produisant des cathodes de toxine pour des symptômes profondément toxiques et des lésions d'organes multiples. La pathogénicité d'Orientia tsutsugamushi pour le corps humain est affectée par l'agent pathogène lui-même et par les deux méthodes de l'organisme, la première se référant principalement à la différence de la souche de l'agent pathogène envahissant (la virulence de différentes souches), tandis que la seconde concerne principalement la réactivité de l'organisme. Les patients avec une réponse immunitaire spécifique non spécifique et faible sont plus graves). Le principe de base de la maladie se transforme en une petite vascularite systémique, une inflammation autour du sang et une prolifération phagocytaire. La peau locale qui est mordue est d'abord congestionnée, l'dème, forme une petite papule et devient une petite cloque.Les cloques centrales sont nécrotiques et hémorragiques, formant un daim noir rond ou elliptique appelé escarre. On peut constater que les crachats sont ulcérés. Les ganglions lymphatiques situés près de l'escarre ou de l'ulcère sont gonflés et peuvent être accompagnés de ganglions lymphatiques enflés. Les organes internes sont généralement congestionnés et le foie et la rate sont gonflés en raison d'une hyperémie et d'une hyperplasie phagocytaire. Une myocardite focale ou diffuse, une pneumonie hémorragique, une néphrite interstitielle et une méningite lymphocytaire peuvent survenir.

Ascaria prévention

1. L'élimination des rongeurs d'origine infectieuse est la principale mesure à prendre, les patients ne doivent pas être isolés et les contacts ne sont pas mis en quarantaine.

2, couper la voie de transmission pour améliorer l'assainissement de l'environnement, en plus des mauvaises herbes, éliminer le terrain fertile. Pour les opérations sur le terrain, des insecticides peuvent être pulvérisés pour éliminer les cafards.

3, protection personnelle à la saison populaire pour éviter de sasseoir, de mentir, de faire sécher les vêtements sur lherbe. Dans la zone sauvage de la zone populaire, afin de prévenir les morsures, les manches et le pantalon doivent être resserrés, et le répulsif tel que l'acide phtalique à 5% peut être appliqué sur la peau exposée. Il nexiste actuellement aucune utilisation pratique du vaccin anti-tsutsugamushi.

Complications d'ascariose dème de complications

La peau locale qui est mordue est d'abord congestionnée, l'dème, forme une petite papule et devient une petite cloque.Les cloques centrales sont nécrotiques et hémorragiques, formant un daim noir rond ou elliptique appelé escarre. On peut constater que les crachats sont ulcérés. Les ganglions lymphatiques situés près de l'escarre ou de l'ulcère sont gonflés et peuvent être accompagnés de ganglions lymphatiques enflés. Les organes internes sont généralement congestionnés et le foie et la rate sont gonflés en raison d'une hyperémie et d'une hyperplasie phagocytaire. Une myocardite focale ou diffuse, une pneumonie hémorragique, une néphrite interstitielle et une méningite lymphocytaire peuvent survenir.

Symptômes de tsutsugamushi Symptômes communs Gonflement des ganglions lymphatiques, douleurs thoraciques, guerre froide, congestion conjonctivale

La période d'incubation est de 4 à 21 jours, généralement de 10 à 14 jours. L'apparition de l'apparition rapide, la température corporelle augmente rapidement, peut atteindre 39-40 en 1-2d, principalement de type chaleur de relaxation, parfois des frissons ou des frissons, souvent accompagnée de maux de tête, courbatures, perte d'appétit et autres symptômes. Les signes peuvent être des rougeurs au visage, au cou et à la poitrine, une hyperhémie conjonctivale, des ganglions lymphatiques escarres ou ulcéreux, une éruption cutanée, une hépatosplénomégalie, etc. Après la deuxième semaine de maladie, la condition est souvent aggravée et les manifestations du système nerveux peuvent être apathie nerveuse, ouïe, convulsions, voire convulsions ou coma, et peuvent provoquer une irritation méningée, le système circulatoire peut présenter un rythme cardiaque rapide, un son faible, un trouble du rythme cardiaque, etc. Manifestations de la myocardite; le système respiratoire peut avoir une toux, un essoufflement, une douleur à la poitrine, deux poumons et une autre pneumonie. Quelques-uns peuvent avoir un large éventail de saignements. Après la troisième semaine, la température corporelle du patient a progressivement diminué pour revenir à la normale, les symptômes ont disparu puis disparus progressivement. Cependant, si un traitement efficace contre les agents pathogènes nest pas obtenu à temps, certains patients décèdent sérieusement. La virulence des souches orientales de la maladie de tsutsugamushi dans le nord et le sud de la Chine est différente de celle du tsutsugamushi du type estival du sud, tandis que le type nordique de lautomne et de lhiver est plus clair.

La période d'incubation est de 6 à 18 jours avec une moyenne de 10 jours. Une apparition aiguë, des frissons, une forte fièvre, des maux de tête, une congestion de la conjonctive et des boutons rouges apparaissent dans nimporte quelle partie du corps. Les papules sont agrandies et la nécrose centrale est croustillante et anxieuse. Avec la maturité de l'escarre, le patient a soudainement mal à la tête, de la fièvre et des frissons, ainsi que des cloques sur le dessus du corps qui, au bout de quelques jours, sont secs et ne présentent aucun symptôme d'escarre noire. Le cinquième jour de la fièvre, des macules rouge foncé et une éruption maculo-papuleuse sont apparus dans le corps. Le foie et la rate sont également enflés et douloureux. Contrairement aux autres maladies à rickettsies, la fièvre augmente progressivement avec un pouls relativement lent et une pneumonie facile à développer. Au cours des prochains jours, ces symptômes sont encore plus aggravés et la température corporelle est également augmentée, ce qui est davantage dû à la grande variation de l'antigène rickettsial de la maladie de tsutsugamushi. Cette maladie est souvent sujette à la récidive.

Au cours des prochains jours, ces symptômes s'aggravent et la température corporelle augmente également. Si elle nest pas traitée, elle peut être piégée dans la stupeur ou lencéphalite méningée. L'éruption cutanée est apparue le premier week-end et consistait en une légère éruption cutanée rougeâtre, d'abord vue dans le tronc, puis sur les membres.

À la fin de la première semaine de l'examen, les ganglions lymphatiques systémiques étaient enflés et la rate était parfois atteinte du foie. Bien qu'une pneumonie interstitielle soit visible sur la radiographie pulmonaire, l'examen pulmonaire ne change souvent pas. Les patients atteints de myocardite peuvent entendre un galop, des bruits cardiaques et des murmures systoliques. Les cas non traités peuvent présenter différents signes de perte du nerf crânien, tels que la surdité et la difficulté à avaler, mais en plus de la surdité peut durer plusieurs mois, 87 cas (non immunisés) du typhus colique au Vietnam. Les soldats ont des symptômes de fièvre et de maux de tête, 46% ont un escarre et 35% ont une éruption cutanée. 85% des patients présentant une adénopathie généralisée. Beaucoup de gens sont diagnostiqués à tort comme une mononucléose infectieuse et ce n'est pas la même chose que les tests de laboratoire pour la leucopénie précoce, puis augmente à des niveaux normaux. Des troubles de la coagulation se produisent également, mais seulement un syndrome de coagulation intravasculaire disséminé occasionnel survient. Une augmentation des enzymes hépatiques reflète les dommages causés aux cellules du foie. La protéinurie est fréquente. Lhistoire de la chaleur chez les cas non traités est denviron 2 semaines, suivie de la période de récupération qui dure de 4 à 6 semaines. En raison du grand nombre dantigènes rickettsiaux de tsutsugamushi. Cette maladie est souvent sujette à la récidive.

Contrôle des criquets

Examen de laboratoire: tests de laboratoire visant à dépister la leucopénie précoce, puis à augmenter les taux de coagulopathie à un niveau normal, mais la survenue d'un syndrome de coagulation intravasculaire disséminé n'est qu'occasionnelle. Une augmentation des enzymes hépatiques reflète les dommages causés aux cellules du foie. La protéinurie est fréquente.

Autres examens auxiliaires: Tsutsugamushi pathologique Une invasion primordiale de cellules endothéliales par lOrient provoque une vasculite. Les lésions graves des cas non traités sont principalement la myocardite, la méningo-encéphalite et la pneumonie. La coagulopathie est également présente, mais pas aussi grave que le RMSF et le typhus. Des lésions papuleuses se produisent au niveau de la morsure et lulcération est accompagnée dune lymphadénopathie systémique suivie.

Diagnostic et identification de la maladie de tsutsugamushi

Diagnostic général : Le diagnostic est difficile en raison de différentes manifestations cliniques. Selon lescarre et les éruptions cutanées, il faut penser aux rickettsies, mais moins de la moitié des patients sont atteints de ce syndrome et lescarre et les éruptions cutanées peuvent également suggérer dautres infections à rickettsies, telles que le typhus et le typhus. La zone épidémique du typhus dans la jungle et le fait que le patient ait voyagé ou travaillé dans une zone infectée constituent une information épidémiologique importante.Les cas suspectés de typhus par la peste doivent être traités avec de la tétracycline ou du chloramphénicol. Après avoir pris le médicament, la fièvre doit être administrée dans les 48 heures. La maladie se caractérise par des lésions primaires à la morsure: le 5ème jour de la fièvre, une éruption cutanée sur tout le corps est facile à résoudre. Le cours de la maladie était d'environ 2 semaines et la réaction d'agglutination de la souche Proteus OX-K était positive au 2e week-end. L'immunofluorescence indirecte détecte des anticorps spécifiques et permet le diagnostic. Des tests sérologiques spécifiques ont révélé une augmentation significative de l'IFA (> 4 fois) à partir d'échantillons de sérum en double séparés de 2 semaines. Le test dantigène Proteus OX-K est simple et facile, et son coût est faible, il est donc souvent utilisé dans les zones infectées. Environ 50% des cas atteignent le titre diagnostique.Selon Malaya, la sensibilité et la spécificité des deux essais sont à peu près égales, mais les deux sont appliquées en même temps et la valeur pratique est plus grande. Le corpuscule oriental tsutsugamushi peut être isolé en inoculant le sang du patient dans la cavité abdominale de la souris. Les rickettsies peuvent être détectées à partir de tissus de souris.

Diagnostic différentiel : doit être différencié des autres typhus typhoïdes en fonction de son emplacement clinique spécifique et de sa réponse sérologique, il ne devrait pas être difficile à identifier.

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