Vitiligo

Introduction au vitiligo Le vitiligo est une maladie de la peau pigmentée fréquente et fréquente. La maladie se caractérise par une pigmentation locale ou généralisée formant une leucoplasie, un trouble acquis de la pigmentation cutanée localisée ou généralisée, une affection cutanée courante affectant la beauté, facile à diagnostiquer et difficile à traiter. La médecine traditionnelle chinoise s'appelle péniche blanche et vitiligo. Le vitiligo est une tache blanche confinée due à la pigmentation de la peau, rendant la peau locale maculée de blanc. Cette maladie est généralement appelée dépigmentation en médecine. La maladie est présente dans le monde entier, le taux d'incidence est le plus élevé en Inde. Il y a environ 10 000 habitants en Chine, ce qui peut affecter toutes les races. Il n'y a pas de différence significative entre hommes et femmes. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.005% Personnes sensibles: pas de personnes spéciales Mode d'infection: non infectieux Complications: diabète

Cause du vitiligo

Théorie génétique (20%):

Certaines études suggèrent que le vitiligo pourrait être une maladie cutanée héréditaire autosomique dominante: des auteurs étrangers ont des antécédents familiaux positifs chez 30% des patients, et deux des jumeaux monozygotes ont été découverts. Les antécédents familiaux de famille positive sont de 3% à 12%. , inférieur aux rapports étrangers.

Théorie auto-immune (15%):

La relation entre la théorie auto-immune et la pathogenèse du vitiligo a fait lobjet dune attention croissante. De nombreux chercheurs ont constaté un taux élevé de maladies auto-immunes chez les patients et les membres de leur famille. Thyroïdite, hyperthyroïdie ou diminution, diabète, insuffisance surrénalienne chronique, Anémie pernicieuse, polyarthrite rhumatoïde, mélanome malin, etc., et dans le sérum des patients atteints de vitiligo, des anticorps spécifiques tels que des anticorps anti-thyroïdiens, des anticorps anti-cellules thyroïdiennes, des anticorps anti-surrénaliens, des anticorps anti-parathyroïdiens sont détectés. Le taux de détection est nettement plus élevé que chez les patients atteints de maladies auto-immunes, lincidence du vitiligo est 10 à 15 fois plus élevée que celle de la population générale.Ces derniers ont récemment développé des anticorps anti-antigènes de surface des mélanocytes. Anticorps anti-vitiligo, le titre est lié au degré de pigmentation de la peau chez les patients. Ce titre augmente avec lextension de la zone lésée. On constate également que les animaux atteints de vitiligo présentent un phénomène similaire, ce qui suggère que la maladie est une maladie auto-immune des mélanocytes, Behl (Behl (Behl)). 1977) ont trouvé une agrégation de cellules mononucléées au bord de la tache blanche, envahissant l'épiderme du derme À la limite, la membrane basale endommagée pénètre dans lépiderme, entraînant labsence de mélanocytes et de mélanine (maladie auto-immune avec réaction dhypersensibilité retardée), ainsi que des corticostéroïdes oraux ou topiques, en particulier Les lésions cutanées non réparties selon le dermatome ont un meilleur effet curatif et prouvent indirectement le mécanisme immunitaire de la maladie.

Théorie spirituelle et neurochimique (20%):

De nombreux cliniciens ont découvert que les facteurs mentaux étaient étroitement liés à l'apparition du vitiligo: on estime qu'environ les deux tiers des patients souffrent de traumatisme mental, de tension excessive, d'humeur basse ou de dépression lors de l'apparition de la maladie ou de lésions cutanées, et que la tension peut entraîner une augmentation des catécholamines. L'adrénaline peut affecter directement la décoloration, le stress peut également augmenter la sécrétion d'ACTH, entraînant une augmentation de la sécrétion de corticostéroïdes, mobiliser le sucre et les acides gras libres, stimuler la sécrétion d'insuline, l'insuline stimule indirectement l'augmentation de L-tryptophane dans le cerveau, produisant la sérotonine dans le cerveau. La synthèse est accrue et le métabolite de la sérotonine est la mélatonine.L'hyperactivité du récepteur de la mélanine brune joue un rôle important dans la pathogénie du vitiligo.Une hyperactivité excessive du récepteur de la mélatonine peut augmenter l'activité de la théophylline.Ces enzymes inhibent le noir. Biochimique, mais a ensuite activé sa génération, provoquant l'accumulation du métabolisme de la mélanine des intermédiaires toxiques dans les mélanocytes, provoquant la mort des mélanocytes, conduisant finalement au vitiligo, des chercheurs ont observé que les terminaisons nerveuses de la leucoplasie présentaient des modifications dégénératives. Et le degré de changement semble être lié à l'évolution de la maladie, et ce phénomène soutient également la théorie de la neurochimie.

La théorie de l'autodestruction des mélanocytes (20%):

La condition pathologique de base du vitiligo est une perte partielle ou totale de la fonction des mélanocytes de l'épiderme. Cette théorie a été proposée par Lerner en 1971, suggérant que le vitiligo est dû à son hyperfonctionnement des mélanocytes de l'épiderme, ce qui favorise une perte d'appauvrissement précoce et peut être dû à la toxicité de la cellule elle-même. En raison de laccumulation de précurseurs de mélanine, des expériences ont montré que certaines substances chimiques ont des effets destructeurs sélectifs sur les mélanocytes et décolorent la peau, principalement des agents décolorants qui remplacent les produits phénoliques, tels que lhydroquinone monophényléther. L'hydroquinone, le succinol, le peroxyde d'hydrogène, etc. ont tous des effets de décoloration sur la peau et les cheveux.L'incidence du vitiligo a augmenté ces dernières années, ce qui pourrait être lié au développement de l'industrie et au risque accru d'exposition à ces produits chimiques.

Théorie de la carence en éléments traces (10%):

Il a été suggéré que la réduction de la teneur en cuivre dans le corps est liée à la pathogenèse du vitiligo, mais la détermination de la teneur en cuivre dans le sérum et les cheveux des patients ne semble pas présenter de différence significative par rapport à la population générale.

Autres facteurs (10%):

Les traumatismes, notamment les traumatismes, les interventions chirurgicales, les éraflures, etc., peuvent provoquer le vitiligo. Certaines maladies endocriniennes, telles que l'hyperthyroïdie, le diabète, etc., peuvent être associées au vitiligo, l'exposition au soleil étant sujette au vitiligo.

Il existe de nombreux épisodes de vitiligo, et ils ont tous une certaine base, mais ils ont tous une certaine partialité. À l'heure actuelle, on pense que la pathogénie est génétique et qu'elle dépend de divers facteurs internes et externes, notamment la fonction immunitaire, les systèmes nerveux et endocrinien et métabolique. À bien des égards, la fonction est désordonnée, ce qui entraîne une inhibition du système enzymatique ou la destruction des mélanocytes ou la formation de mélanine, entraînant une perte de pigmentation de la peau.

Lorsque l'esprit est trop serré, la consommation d'adrénaline augmente et Dopa synthétise principalement l'adrénaline, réduisant ainsi la synthèse de mélanine.

Le taux de cuivre ou de céruloplasmine dans le sang et la peau des patients atteints de vitiligo est réduit, ce qui entraîne une diminution de l'activité de la tyrosinase, ce qui affecte le métabolisme de la mélanine.

En outre, certains produits chimiques et médicaments de photosensibilité peuvent également induire la maladie.

Pathogenèse

La pathogenèse du vitiligo peut être la perte de la fonction tyrosinase dans les mélanocytes à la jonction cutanée épidermique locale, qui oxyde la tyrosine en dopa, ce qui empêche la formation de mélanine.

La médecine chinoise croit que les blessures émotionnelles internes, la stagnation du foie par le qi, une mauvaise circulation de l'air, le ressenti du vent, les combats dans la peau, entraînant une perte locale de sang et de qi ainsi que la survenue de cette maladie.

Prévention du vitiligo

Le vitiligo a toujours fait lobjet de toutes les attentions. Maintenant, avec lamélioration du niveau de vie de la population, lincidence du vitiligo augmente également. Si lincidence du vitiligo est réduite, il est nécessaire de prévenir le vitiligo. La prévention est très importante. Comment peut-on le faire? Bonne prévention des ouragans blancs. Accueil à faire ce qui suit:

1. Réduisez la consommation d'aliments contaminés, corrigez l'éclipse partielle, adhérez au dîner, formulez des recettes diététiques scientifiques et maintenez la réserve de nutriments est particulièrement importante pour les enfants.

Dans le même temps, les légumes et les fruits doivent être lavés et répétés et consommés. Laissez-les tremper pendant 15 à 30 minutes dans de leau propre, puis rincez-les et mangez-les. Les fruits pelés doivent être pelés.

2, réduisez l'inhalation de gaz nocifs, choisissez l'air frais dans l'exercice du matin ou dans l'exercice.

3. Faites attention à la protection du travail. Faites un bon travail en matière de protection du travail et réduisez le contact direct avec les matières premières chimiques, les peintures, les métaux lourds et les substances nocives.

4. Faites attention à la pollution causée par la décoration de la maison. Les matériaux de décoration contiennent du formaldéhyde, de l'ammoniac, du benzène et d'autres séries de substances toxiques. Les briques et marbres broyés contiennent également des substances radioactives, qui peuvent endommager de multiples organes et organes du corps humain. Une fois la maison rénovée, il convient de la reloger après trois mois de ventilation et de la maintenir constamment ventilée. Si les conditions le permettent, elle doit être surveillée par l'environnement.

Suivre le traitement, consolider pendant un certain temps pour prévenir les récidives, utiliser des médicaments irritants avec prudence, ne pas endommager la peau, éviter les frottements mécaniques, les vêtements doivent être larges et ajustés, faire attention au travail et au repos, se sentir à l'aise, coopérer activement avec le traitement, généralement Essayez de manger le moins possible de vitamine C, car celle-ci peut réduire la DOPA formée en DOPA, interrompant ainsi la biosynthèse de la mélanine, tandis que la vitamine C peut réduire l'absorption des ions de cuivre dans l'intestin et faire baisser le sang. L'activité de la cuivre oxydase sérique, qui affecte l'activité de la tyrosinase, consomme généralement plus de haricots et de leurs produits, faites attention aux exercices en plein air, prenez un bain de soleil modéré.

1 Améliorer la condition physique La relaxation mentale: anxiété à long terme, nervosité, humeur déplaisante, etc. peut tous stimuler la maladie, les patients doivent donc être gais et ouverts desprit.

2 Attention à l'environnement: l'humidité, la pluie, le froid, l'exposition, les frictions, etc. peuvent provoquer le vitiligo.

3 pour prévenir l'infection: les engelures, les brûlures et autres traumatismes peuvent provoquer le vitiligo.

4 Traitement de consolidation: Après la récupération clinique des patients atteints de vitiligo, leur capacité immunitaire et les troubles de la microcirculation ne sont pas revenus à la normale. Après la récupération clinique, cest-à-dire après la disparition complète des taches blanches, il convient de consolider un traitement.

Complications du vitiligo Complications du diabète

Souvent compliqué par le diabète, l'anémie pernicieuse, les maladies auto-immunes, les maladies de la thyroïde, l'insuffisance surrénalienne primaire, etc.

Au cours des manifestations cliniques, diverses maladies peuvent être compliquées ou secondaires.Il existe de nombreux cas de vitiligo associés à certaines maladies auto-immunes et endocriniennes, telles que l'hyperthyroïdie ou l'hypothyroïdie, le diabète, l'insuffisance surrénalienne chronique et Hépatite active, on signale en outre des cas de vitiligo et d'anémie pernicieuse, de syncope, d'alopécie areata ou d'alopécie areata, de psoriasis, de sclérodermie, de morphée, de tumeur maligne, d'éruption médicamenteuse, de zona herpétique, de zona, Dermatite localisée, polyarthrite rhumatoïde, myasthénie grave, candidose sous-cutanée chronique et maladie des yeux, associée à une dermatite de type herpès, acromégalie, parapsoriasis, érythème persistant chronique, Une dermatophytose capillaire, de la mousse atrophique sclérosante et dautres maladies ont récemment été signalées chez des personnes infectées par le VIH et atteintes du syndrome myélodysplasique.

Symptômes du vitiligo symptômes courants acouphènes facial leucoplasie faciale prurit alopécie areata stagnation du foie stagnation des petites ampoules pigmentées lésions pigmentées

[manifestations cliniques]

Les hommes et les femmes peuvent être touchés dans tous les groupes ethniques du monde, selon l'incidence de la maladie sur la région, en fonction de la couleur de l'espèce humaine. Par exemple, les États-Unis représentent moins de 1%, l'Inde 4%, le taux de prévalence variant de 0,1% à 2% en Chine. Il n'y a pas de différence significative de genre, tous les groupes d'âge peuvent être malades, mais les adolescents sont bons, l'âge de survenue est inférieur à 20 ans, la peau de toutes les parties du corps peut être affectée, les lésions cutanées sont des taches de pigmentation locales, souvent blanc laiteux. Elle peut également être rose pâle, lisse et sans éruption cutanée, tache blanche claire, pigment plus épais que la peau normale, cheveux blancs ou blancs tachetés de blanc, lésions provoquées par le soleil et parties endommagées par la friction, telles que visage, cuisse , cou, extension de l'avant-bras et dos de la main, taille et abdomen, aisselles et parties génitales, articulations du coude et du genou sont de bons sites, les lésions sont plus symétriques, les taches blanches correspondent souvent à des segments nerveux (ou dermatomes) La distribution et le bandage, ce type de maladie unilatérale, en plus des lésions de la peau, des lèvres, des lèvres, du gland et de la muqueuse interne du prépuce sont également souvent affectés, la leucoplasie peut être généralisée, mais les mélanocytes de la rétine, de la choroïde et de la pie-mère ne sont pas concernés. Affecté, il y a Après exposition au soleil, il peut y avoir une régénération des pigments dans la zone des taches blanches: en hiver, une hypopigmentation au centre ou au bord de la tache blanche et environ 20% de la tache blanche est très sensible à la lumière ultraviolette. Après l'exposition au soleil, les taches blanches se développent rapidement et une stimulation mécanique telle que l'acupuncture, le crachat La saisie, la pression sur la peau (collants, squats, etc.) et dautres stimuli locaux, tels que brûlures, infections, coups de soleil, engelures, radiations, etc., peuvent provoquer des taches blanches sur la peau normale du patient, ou agrandir les taches blanches La réponse homomorphique de tout le corps, le nombre de points blancs est incertain, peut rarement changer ou s'auto-résoudre, mais dans la plupart des cas, les points blancs augmentent et s'étendent progressivement, et les points blancs adjacents se fondent en grandes tranches irrégulières et même généralisent tout le corps.

Les symptômes de cette maladie sont nombreux: quelques patients ont des démangeaisons locales avant ou en même temps.Le vitiligo est souvent accompagné d'autres maladies auto-immunes telles que le diabète, les maladies de la thyroïde, l'insuffisance surrénalienne, l'anémie pernicieuse, la polyarthrite rhumatoïde et la peau dure. Maladie, dermatite atopique, alopécie areata, etc.

Selon la morphologie, l'emplacement, l'étendue et la réponse au traitement de la leucoplasie, celle-ci est cliniquement divisée en quatre types:

1 type limité, tache blanche unique ou groupée dans une certaine partie;

2 cheveux détachés, taches blanches dispersées, différentes tailles, répartition plus symétrique;

3 Coiffure générale, souvent développée à partir des deux types ci-dessus, la zone de la lésion est plus grande que la moitié de la surface du corps;

La leucoplasie est répartie selon le segment nerveux ou le dermatome sur 4 segments.Selon la perte de pigmentation au niveau de la lésion, la maladie peut être divisée en deux types: type complet et type incomplet, le premier étant négatif pour la dihydroxyphénylalanine (DOPA). Les mélanocytes ont disparu et la réponse au traitement a été médiocre: ce dernier a répondu positivement à la DOPA, le nombre de mélanocytes a diminué et les chances de guérison ont été grandes.

La maladie survient après-demain et peut être malade à tout âge. Des cas de morbidité néonatale ont également été signalés. Elle peut également se développer sexuellement après un certain retard.

La température de surface des lésions cutanées peut être augmentée, la transpiration augmentée, souvent compliquée par le diabète, une anémie pernicieuse, une maladie auto-immune, une maladie de la thyroïde, une insuffisance surrénalienne primaire, etc.

Examen de vitiligo

Inspection de laboratoire

Dans les nombreux travaux de recherche sur le vitiligo, il a été constaté que les patients atteints de vitiligo présentaient diverses anomalies de laboratoire, bien que la plupart de ces anomalies soient non spécifiques, mais ont une certaine signification de référence pour le diagnostic et le traitement de cette maladie et de sa pathogenèse.

1. Analyse sanguine Le vitiligo est nécessaire pour effectuer des analyses sanguines avant ou pendant le traitement.Il peut être trouvé anormal ou présenter des lésions viscérales potentielles.L'identification de la cause peut améliorer le taux de guérison et aider à la récupération du vitiligo.

(1) Analyse des gaz sanguins: La valeur du pH a été déterminée Comparativement à 100 sujets normaux, 100 patients atteints de vitiligo présentaient une moyenne de 7,3650 pour le vitiligo et 7,3888 pour les personnes normales, le pH sanguin des patients atteints de vitiligo étant légèrement inférieur à celui des personnes normales.

(2) Programme sanguin: La plupart des patients atteints de vitiligo ont une anémie, des globules blancs et une thrombocytopénie.

(3) anomalies immunitaires: il a été établi qu'il existe divers auto-anticorps dans le sérum de patients atteints de vitiligo, notamment la thyroglobuline, les microsomes anti-thyroïdiens, les cellules anti-estomac, les anti-muscles lisses, les anti-myocardiques, les anti-insulines, les anti-plaquettaires et les anti- Pour les anticorps nucléaires, le taux positif varie de 8,2% à 50% La détection des anticorps anti-protéines de surface des mélanocytes dans le sérum des patients atteints de vitiligo est importante pour cette maladie, mais le taux positif est déterminé par immunofluorescence indirecte en utilisant la peau normale comme substrat. Faible, utilisant des mélanocytes en culture comme substrat, utilisant une immunofluorescence indirecte améliorée ou une fixation du complément par immunofluorescence, une immunoprécipitation, le taux positif d'immunoempreinte est grandement amélioré, jusqu'à 50% à 80%, a rapporté Les taux d'immunoglobuline G, d'immunoglobuline M et d'immunoglobuline A dans le sérum des patients étaient supérieurs à la normale, le complément (C3), l'activité sérique du complément total (CH50) et les lymphocytes T auxiliaires (TH) diminués ou augmentés. Le rapport entre les lymphocytes T et les lymphocytes T inhibiteurs a été modifié.Les patients ont été testés pour le test intradermique à la tuberculine, et le test intradermique à la phytohémagglutinine (PHA) et le test de transformation lymphocytaire ont montré un phénomène faible. Les rapports faisant état de taux élevés de récepteurs solubles de l'interleukine-2 (SIL-2R) dans le sérum des patients indiquent qu'il est nécessaire d'effectuer des tests sanguins avant ou pendant le traitement pour détecter des lésions in vivo anormales ou potentielles. Une investigation plus poussée des causes possibles du traitement symptomatique peut améliorer le taux de guérison et aider au rétablissement du vitiligo.

2. Les oligo-éléments ont été comparés à 100 cas de cheveux et de cheveux élémentaires sur 100 cas de vitiligo: la valeur moyenne des patients atteints de vitiligo était de 8,6898 µg / g et la personne normale à 10,0703 µ / g. La valeur de p était inférieure à 0,05 au test t. Les patients atteints de vitiligo sont étroitement liés à une faible teneur en cuivre.Il n'y a pas de différence significative entre le zinc, l'étain et le manganèse chez l'homme normal.Les autres activités comprennent une diminution de l'activité de la cuivre oxydase sérique, une augmentation de la monoamine oxydase sérique, une augmentation de la céruloplasmine sérique et des aberrations chromosomiques. Rapport de patients atteints de troubles de la microcirculation.

3. Inspection de la lampe à bois La lampe à bois est très utile pour juger de la différence subtile de pigmentation: la mélanine absorbe toute la bande de lumière ultraviolette. Si la mélanine est réduite, la réfraction est forte et la couleur de la lumière est claire, tandis que la mélanine est augmentée, la lumière est faible et la couleur est sombre. Une lampe en bois peut être utilisée pour vérifier la profondeur de la mélanine dans la peau, par exemple pour vérifier les dommages causés par le pigment sur l'épiderme (comme les taches de rousseur), le pigment peut être approfondi lorsqu'il est irradié et le pigment dans le derme ne réagit pas de manière à déterminer la position de la mélanine. Sous la lampe Wood, le changement de pigmentation de l'épiderme de vitiligo est beaucoup plus prononcé sous la lumière visible, tandis que le changement de pigmentation dermique n'est pas apparent sous la lumière de Wood.

Inspection auxiliaire

Histopathologie du vitiligo en plus des mélanocytes de la couche basale et diminution ou disparition du nombre de particules de mélanine, généralement pas de réaction inflammatoire, vasosomes de la couche basale et mélanocytes chez les patients atteints de vitiligo diminués ou non, au cours de la période active de lésion, le centre Un mélanocyte anormalement hypertrophié autour de la densité de mélanocytes est 2 à 3 fois plus élevé que dans la zone normale de la zone marginale.Oedème de formation épidermique et formation d'éponges au bord du gonflement dit du vitiligo dans la phase inflammatoire précoce. On observe une infiltration de lymphocytes et dhistiocytes, dont le principal changement est labaissement, voire la disparition, des mélanocytes dans les mélanocytes.Il est rapporté que les cellules de Langerhans peuvent être augmentées, normalisées ou redistribuées. Lunité entière de lépiderme et de la mélanine est endommagée et il nya pas de mélanocytes dans les lésions cutanées décolorées tardivement, elle est également traitée avec une coloration spéciale et une microscopie électronique. On peut observer une hyperplasie kératinique réactive dans la peau irradiée par ultraviolets et des cellules phagocytaires dans le derme initial. Augmentation des mélanosomes dans les mélanocytes de l'épiderme au niveau du bord pigmenté de la lésion, coloration à l'argent et observation des lésions au microscope électronique. modifications dégénératives nerveuses, l'examen dopa-, blanc complet mélanocytes de type presque invisible, sans totalement quelques mélanocytes de type, et la réaction est faible, les points suivants seront décrits plus tard des circonstances pertinentes.

1. Histopathologie En l'absence d'inflammation cutanée concurrente, aucune biopsie pathologique n'est généralement requise et peut être considérée comme appropriée dans les cas suivants.

(1) Lépilepsie pigmentée suspectée de vitiligo ne peut pas être diagnostiquée après une observation de suivi à long terme ou en cas de changement malin.

(2) Pour les leucoplasies inefficaces depuis longtemps, il nest pas clair quil sagisse dune leucoplasie complète. Lorsque les patients sont désireux de traiter, ils peuvent procéder à un examen histopathologique pour déterminer la présence de mélanocytes, en particulier pour la dihydroxyphénylalanine (dopa). Les mélanocytes réactifs sont utilisés comme référence pour l'estimation de l'efficacité.

2. Immunopathologie À l'heure actuelle, il existe peu de matériel dans cette région, dont la plupart sont positifs, seuls quelques individus ont constaté que certains patients avaient des dépôts d'immunoglobuline G ou (C3) dans la membrane basale et d'immunoglobuline dans les kératinocytes par immunofluorescence directe. Dépôt de protéine G ou de complément (C3).

3. Les modifications microscopiques électroniques ultrastructurales ressemblent beaucoup à celles de la microscopie optique, c'est-à-dire que les modifications ultrastructurales du bord de la tache blanche sont les plus significatives.Les trois cellules principales de l'épiderme: les kératinocytes, les mélanocytes et les cellules de Langerhans (LC) sont anormales. Il y a un manque de mélanocytes dans la leucoplasie, des vacuoles apparaissent dans le cytoplasme des mélanocytes au bord de la leucoplasie, le noyau est pycnotique, le réticulum endoplasmique rugueux est fortement dilaté ou même rompu, le ribosome membranaire peut être partiellement pelé et le bassin de dilatation contient des flocs, des mitochondries. Atrophie ou gonflement, les corps de mélanine sont considérablement réduits, les grades III et IV sont moins importants, il peut y avoir une petite agrégation de mélanine, l'intérieur est finement granulaire et le dépôt de mélanine est irrégulier, des particules de mélanine résiduelles peuvent être vues dans les lysosomes, une tache blanche Un petit nombre de kératinocytes peuvent présenter une légère expansion du réticulum endoplasmique rugueux, la structure mitochondriale est floue, un dème intracellulaire, des kératinocytes situés en marge de la leucoplasie sont désordonnés, un dème à l'intérieur et à l'extérieur de la cellule, un trouble du microfilament en tension, une rupture du desmosome, une rupture desmosome, une diminution ou même une disparition En particulier, les kératinocytes situés à proximité des mélanocytes sont visiblement changés: les mélanosomes des kératinocytes sont anormalement structurés, les mitochondries et le réticulum endoplasmique rugueux sont dégénérés et les cellules de Langerhans de la leucoplasie sont manifestement dégradées. Changement, lencoche nucléaire sapprofondit, le noyau est énorme, lespace périnucléaire est agrandi de manière inégale, le réticulum endoplasmique rugueux augmente, lexpansion, le gonflement des mitochondries, les vacuoles intracellulaires augmentent, les particules caractéristiques de Birbeck diminuent de manière significative, le corps cellulaire se arrondit et les processus cellulaires disparaissent en grande partie. Les modifications cellulaires de Langerhans au bord de la tache blanche sont plus claires et il convient de noter que la peau d'aspect clinique normal, loin de la leucoplasie, présente également des modifications ultrastructurales:

(1) Les mélanocytes présentent des modifications inflammatoires, mais sont plus légers que les marges des taches blanches.

(2) Il existe également de légères anomalies dans les organites des kératinocytes, telles qu'une expansion grossière du réticulum endoplasmique et un gonflement mitochondrial.

(3) Seules les cellules de Langhans (LC) sont normales.

Outre les trois types de modifications cellulaires susmentionnés, les modifications de la membrane basale sont également importantes, en particulier au bord de la tache blanche, la plaque de base est floue et épaissie, et il peut se produire une rupture de la plaque basale, une réplication multicouche visible de la membrane basale et une prolifération de cellules endothéliales capillaires superficielles. , dème interstitiel, lymphocytes autour des vaisseaux sanguins, infiltration de cellules tissulaires, structure nerveuse anormale au bord de la leucoplasie, incluant gonflement axonal, rupture axonale, réplication de la membrane basale de la cellule de Schwann ou réplication multicouche, granules de glycoprotéine de la protéine de Schwann à cellules de Schwann réticulum endoplasmique rugueux et les mitochondries ont considérablement augmenté.

4. Il existe peu de données sur les modifications immunologiques au microscope électronique. Certains médecins ont observé un dépôt de particules claires et positives sous la membrane basale et des fibres de collagène de la leucoplasie. L'immunoglobuline G et le complément (C3) sont représentés par la méthode PAP au microscope optique. Les sites de dépôt étaient cohérents et l'immunofluorescence représentait environ la moitié de la membrane basale du patient avec le dépôt d'immunoglobuline G.

Diagnostic de vitiligo

Diagnostic

Le vitiligo typique est facile à diagnostiquer.

Pathogénie de la MTC et différenciation du syndrome

1. La médecine chinoise croit que les lésions émotionnelles internes, la stagnation du foie, l'état de l'air est médiocre, la résistance du vent et du mal, les combats dans la peau, entraînant une perte locale de qi et de sang, la survenue de cette maladie, ou une insuffisance hépatique ou rénale du yin, un manque de sang, etc. Causée

2. Différenciation du syndrome MTC

(1) type de stagnation:

Carte principale: taches blanches sur la tête et le torse, forme irrégulière, pas d'inflammation ni de squames. Dépression mentale ou impatience, langue pâle ou contusions, mince fourrure blanche, pouls lent.

Dialectique: le vent mal attaqué, le sang et le sang perdu.

(2) type de carence en rein yin:

Carte principale: pas de partie fixe des cheveux, peut être limitée ou généralisée, la tache blanche est nette, les cheveux blancs à l'intérieur de la tache blanche, les cheveux blancs, le vertige, les acouphènes, la taille et les genoux, sans visage, langue mince, langue mince, marques de dents, pouls faible.

Syndrome dialectique: insuffisance hépatique et rénale en yin, vent du chaos dans la peau.

Diagnostic différentiel

Pour une décoloration précoce incomplète, les dommages dus aux contours flous doivent être identifiés aux maladies suivantes:

1. L'anémie survient depuis l'enfance, plus fréquemment au visage, pour les taches claires, le frottement irritant ne rougit pas et la peau environnante est rouge.

2. La pitié blanche est causée par une infection fongique: des taches blanches peuvent apparaître après le traitement, mais leur nombre est petit, de forme réduite et non blanc pur.

3. L'éruption corporelle est principalement constituée de taches squameuses et il n'y a pas de halo autour du pigment.

4 La lésion de tinea versicolor sest produite dans la racine des cheveux, le cerveau antérieur, le dos, les membres supérieurs, des taches blanc pâle ou elliptiques, des bords flous, des écailles fines à la surface, positifs pour lexamen fongique.

5. L'albinisme est une maladie congénitale non évolutive, souvent avec des antécédents familiaux, la peau autour du corps, les cheveux manquent de pigmentation, l'iris des deux yeux est transparent et le pigment choroïde disparaît facilement.

6. La leucoplasie de la lèpre n'est pas déformée, il s'agit d'une hypopigmentation incomplète, la frontière n'est pas claire, la sensation disparaît et d'autres symptômes de la lèpre.

7. La deuxième phase de la syphilis leucoplasie survient dans le cou, sa couleur n'est pas blanche et le sérum de la syphilis est positif.

8. Il faut également différencier les autres groupes de la teigne versée, du lupus érythémateux discoïde et de la leucoplasie des membranes muqueuses.

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