Fièvre hémorragique épidémique

Introduction à la fièvre hémorragique épidémique La fièvre hémorragique épidémique (Epidemichemorragic Fever, EHF) est une maladie épidémique naturelle causée par des virus. En 1982, lOrganisation mondiale de la santé (OMS) a désigné le syndrome de la fièvre hémorragique avec syndrome de friction génital (HFRS). Etc. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.0035% Personnes sensibles: pas de population spécifique Mode d'infection: transmission du tractus respiratoire, transmission du tube digestif, transmission par contact Complications: choc méningite état de conscience dème pulmonaire épanchement pleural septicémie arythmie déshydratation

Fièvre hémorragique épidémique

Infection à virus (90%)

L'agent pathogène de la fièvre hémorragique épidémique est le virus Hanta (Bunyav'iridae), qui provoque la fièvre hémorragique du syndrome rénal, notamment l'hantavirus du hantavirus (Hantaan). Virus, HTNV), virus de Séoul (SEOV), virus de Puumala (PUUV) et virus Belgrade-Dobrava (BDOV), fièvre hémorragique épidémique en Chine Principalement causé par le hantavirus et le virus de Séoul, le virus Pumara est à l'origine d'épidémies néphropathiques (NE) en Europe et le virus Belgrade-Dobrava est à l'origine d'une FHSR plus grave dans le sud-est de l'Europe.

Le virus de la fièvre hémorragique épidémique est un virus à ARN simple brin, de forme ronde ou ovale, avec une enveloppe à double couche et une fibre sur la membrane externe. Le diamètre moyen est de 120 nm. Le gène ARN peut être divisé en gros et moyen. Les trois petits fragments, L, M et S, ont des poids moléculaires respectifs de 2,7 × 106, 1,2 × 106 et 0,6 × 106. Lanalyse par empreinte digitale montre que les trois fragments dARN viral sont des souches uniques et différentes, parmi lesquelles S Le gène contient 1696 nucléotides et code pour une protéine de nucléocapside (contenant la protéine nucléaire NP) .Le gène M contient 3.616 nucléotides et code pour une glycoprotéine d'enveloppe, qui peut être divisée en G1 et G2. Le gène 1 code pour une polymérase avec 6533 Le nucléotide, protéine de la nucléocapside (contenant la protéine nucléaire NP), est lune des principales protéines structurales du virus, qui encapsule divers fragments géniques du virus, et les glycoprotéines G1 et G2 constituent lenveloppe du virus.

La séquence nucléotidique des fragments de gènes M et S de la souche isolée Hantavirus A9 en Chine est homologue à 84,57% de la souche représentative 76-118 et l'homologie des acides aminés est à 96,83%., Virus de Séoul R22, HB55 L'homologie nucléotidique entre la souche et la souche représentative Séoul, 80-39 souches représentaient respectivement 95,3% et 95,6% et l'homologie des acides aminés était respectivement de 98,9% et 99,4% Au cours des dernières années, au moins huit sous-types de HTNV ont été découverts en Chine. SEOV a six sous-types et a même trouvé de nouveaux virus génotypiques, qui pourraient être liés à un réarrangement de gènes entre les hantavirus.Des expériences ont confirmé que des réarrangements de gènes peuvent se produire entre le hantavirus et le virus de Séoul.

La protéine nucléaire du virus de la fièvre hémorragique épidémique a une forte immunogénicité et un déterminant antigénique stable. On considère généralement que la protéine nucléaire contient un antigène se liant au complément mais ne contient pas dantigène neutralisant.La protéine de lhôte possède le premier anticorps anti-nucléoprotéine, et le début de la maladie. La protéine membranaire contient l'antigène neutralisant et l'antigène d'hémagglutination, mais l'antigène neutralisant spécifique au groupe et l'antigène d'hémagglutination sont principalement présents sur la protéine G2, car la protéine membranaire contient du sang. Lactivité de coagulation produit une fusion cellulaire dépendant du pH, qui peut jouer un rôle important dans ladhérence des particules virales à la surface cellulaire de lhôte infecté, puis dans le cytoplasme de la coque nucléante du virus.

La pathogénicité des virus véhiculés par différents hôtes varie considérablement en fonction du type danimal hôte. Ces dernières années, de plus en plus de données indiquent que chaque hantavirus connu est principalement associé à une seule espèce de souris. En tant qu '"hôte principal", il existe une relation de co-évolution à long terme entre divers hantavirus et leurs hôtes originaux uniques.Jeor et ses collaborateurs ont capturé et relâché à plusieurs reprises le même rongeur vacciné avec le hantavirus et observé le poison naturel dans le corps. Dans le cas présent, il a été constaté que la même souche de virus dans le même type de rongeur, pendant tout le processus de capture et de libération de deux ou plus, le gène viral isolé, fragment M, fragment S ou fragment de région non codante, est complètement identique, mais La même souche de virus a été inoculée à différentes espèces de rongeurs et la séquence des fragments de gènes ci-dessus a été modifiée.Kariwa et ses collaborateurs ont également constaté que la souche de virus de Séoul isolée chez le rat brun était retrouvée à différents âges et que l'homologie des acides aminés G1 et G2 était supérieure à 99,7%. Les hantavirus ont une dépendance particulière vis-à-vis des animaux hôtes et, deuxièmement, leur virulence est également liée au gène du virus lui-même, principalement le produit codé par le fragment M., le sucre. Protéine I (G1) et glycoprotéine 2 (G2), sérotypes différents dHantavirus, homologie de la région codante G1 inférieure à G2, réaction croisée entre McAb contre G1 et chaque virus de sérotype significativement inférieure à G2, indiquant La région G1 est un déterminant antigénique de type codant, tandis que G2 est un déterminant antigénique spécifique du groupe.Le virus Bunia est le principal facteur déterminant la virulence et l'infectivité virales, et le fragment du gène de l'homo-virus est réarrangé (réarrangement). La formation de mutations virales, des modifications des profils de glycosylation des protéines virales et des mutations géniques peuvent entraîner des modifications de la virulence virale et les gènes humains jouent également un rôle important dans linteraction entre virus et organismes (Mustonen et al. Le typage HLA a révélé que le taux de détection des allèles HLA-B8 et DRBI0301 chez les patients sévères était significativement supérieur à celui du groupe témoin, dans lequel le taux de détection des patients en état de choc était de 100% (7/7), et chez ceux qui nécessitaient une dialyse pour insuffisance rénale aiguë 13 Par exemple, 9 cas (69%) étaient positifs pour HLA-B8, 8 cas pour DRBI0301 (62% pour le groupe témoin et 15% pour le groupe témoin) .Les allèles à hantavirus peuvent provoquer une infection par Hantavirus pour renforcer ou provoquer une réponse immunitaire anormale. Connexes.

Le virus de la fièvre hémorragique épidémique est sensible aux solvants à base d'éther tels que l'éther, le chloroforme, l'acétone et le désoxycholate.Il est relativement stable à 4 20 ° C, facile à inactiver à une température supérieure à 37 ° C et inférieure à un pH de 5,0, 56 ° C, 30min ou 100 ° C 1min. Inactivé, sensible aux UV, à l'éthanol et à l'iode.

Pathogenèse

1. Pathogénie La pathogénie de cette maladie nest pas encore bien comprise.La plupart des études suggèrent que lhantavirus est à lorigine de la maladie: dune part, linfection virale peut endommager la fonction et la structure des cellules infectées; Il induit la réponse immunitaire du corps humain et la libération de diverses cytokines, ce qui non seulement élimine le virus infecté, protège le corps, mais endommage également les tissus corporels.

On pense généralement que le hantavirus pénètre dans le corps humain et atteint tout le corps avec la circulation sanguine.Le virus se combine d'abord avec l'intégrine du récepteur p3 exprimé à la surface des plaquettes, des cellules endothéliales et des monocytes, puis pénètre dans les cellules ainsi que le foie, la rate, le poumon, le rein, etc. Le tissu, après une réplication ultérieure, est libéré dans la circulation sanguine, provoquant une virémie, entraînant une dégénérescence cellulaire, une nécrose ou une apoptose due à une infection virale et une réponse immunitaire induite par une infection, ainsi que la libération de diverses cytokines, altérant de ce fait la fonction organique. L'infection à hantavirus étant une infection pan-tropique chez l'homme, elle peut provoquer des lésions multiples parmi les organes, notamment les suivants:

(1) Action directe du virus: la base principale est:

1 Cliniquement, les patients ont une virémie et présentent des symptômes correspondants dempoisonnement.

2 Différents sérotypes du virus, les symptômes cliniques causés par un poids différent, sa virulence est différente de celle des souris qui allaitent, ce qui indique que la gravité des symptômes cliniques chez les patients EHF est étroitement liée à la différence d'antigènes viraux et de virulence.

Les patients 3EHF peuvent détecter les antigènes de l'hantavirus dans presque tous les tissus d'organes, en particulier dans les cellules endothéliales vasculaires des lésions basiques de l'EHF, et les cellules avec distribution d'antigène développent souvent des lésions.

4 Dans les cellules de moelle osseuse humaine et les cellules endothéliales vasculaires normales en culture, en l'absence d'immunité cellulaire et humorale, des lésions de la membrane cellulaire et des organites sont survenues après l'infection par le virus EHF, ce qui indique que les dommages cellulaires sont l'effet direct de l'hantavirus.

(2) immunisation:

1 Blessure provoquée par un complexe immunitaire (allergie de type III): le complément sérique du patient est diminué au début et il existe un complexe immun spécifique dans la circulation sanguine.Ces dernières années, la paroi des petits vaisseaux sanguins, la membrane basale glomérulaire, le tubule rénal et le La méthode immunohistochimique prouve que lantigène est un antigène du virus EHF et quil existe un fragment de clivage du complément, de sorte que le complexe immunitaire est considéré comme la cause des dommages vasculaires et rénaux provoqués par cette maladie.

2 Autres réactions immunitaires: après linvasion du corps humain par le virus EHF, il peut provoquer une série de réponses immunitaires.

A. L'anticorps IgG spécifique a augmenté au début de la maladie et son niveau croissant était en corrélation positive avec le taux positif de dégranulation des mastocytes, suggérant la présence d'une réaction allergique de type I.

B. Observations au microscope électronique du tissu rénal en plus du dépôt granulaire d'IgG, il existe un dépôt linéaire d'IgG dans la membrane basale des tubules rénaux, ce qui suggère que la réduction clinique des plaquettes et les dommages tubulaires sont liés à une réaction allergique de type II.

C. Une observation au microscope électronique a montré que les lymphocytes attaquaient les cellules épithéliales des tubes rénaux et que le virus pouvait endommager les cellules du corps par le biais des cellules T cytotoxiques, suggérant la présence d'une réaction allergique de type IV, tout comme les réactions allergiques I, II, IV susmentionnées. Le statut dans la pathogenèse reste à approfondir.

(3) Rôle de diverses cytokines et médiateurs: Les hantavirus peuvent induire la libération de diverses cytokines et médiateurs tels que les cytokines interleukine-1 (IL-1) et TH1 des macrophages et des lymphocytes du corps. IFN-r, IL-2, facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-), cytokine TH2 IL-10, etc., provoquent des symptômes cliniques et des lésions tissulaires, tels que IL-1 et le TNF peuvent provoquer de la fièvre, une certaine quantité de TNF peut En outre, les niveaux élevés d'endothéliolysine, de thromboxane B2 et d'angiotensine II peuvent réduire considérablement le débit sanguin rénal et le débit de filtration glomérulaire, ainsi que favoriser l'insuffisance rénale.

2. Pathologie et physiologie Les changements pathologiques de cette maladie sont plus évidents dans les petits vaisseaux sanguins et les reins, suivis des organes tels que le cur, le foie et le cerveau.

La lésion basique de l'EHF est un gonflement, une dégénérescence et une nécrose des cellules endothéliales dans les petits vaisseaux sanguins (y compris les petites artères, les veines et les capillaires) .La paroi du vaisseau est irrégulièrement contractée et dilatée. Thrombose, due à une maladie étendue des petits vaisseaux et à une extravasation plasmatique, à un dème et à une hémorragie des tissus environnants, à un dème vésiculaire adipeux rénal, à une hémorragie, à une ischémie du cortex rénal et à une pâle, à une hyperémie de la médullaire rénale et à une hémorragie et à un dème, miroir La congestion glomérulaire, l'épaississement de la membrane basale, la dégénérescence des tubules proximaux rénaux et la compression tubulaire ont été rétrécis ou occlus, les cellules interstitielles rénales ont été infiltrées et une observation au microscope électronique a montré que les cellules endothéliales capillaires glomérulaires avaient un degré de gonflement différent. En oligurie, les glomérules individuels voient une nécrose des cellules endothéliales capillaires, des neutrophiles et des plaquettes, les cellules endothéliales et la membrane basale sont remplis de faible densité électronique, et les maladies cardiaques sont principalement situées dans l'oreillette droite. Hémorragie étendue sous la membrane, les fibres myocardiques présentent différents degrés de dégénérescence, nécrose, rupture partielle, hyperémie marquée de la glande pituitaire, hémorragie et nécrose coagulante, aucun changement significatif de la glande pituitaire .

(1) choc: le choc hypotension est souvent appelé choc primaire, le choc suivant la période oligurie est appelé choc secondaire, la principale cause du choc primaire est due à la présence de petits vaisseaux sanguins systémiques. Largement altérée, perméabilité vasculaire accrue, extravasation importante du plasma dans les tissus mous, tels que les tissus mous rétropéritonéaux et des organes, ce qui réduit le volume sanguin.En outre, en raison de l'extravasation plasmatique, le sang est concentré et la viscosité du sang augmentée pour favoriser la diffusion. Lapparition de la coagulation intravasculaire (CID) provoque une stase de la circulation sanguine et une obstruction de la circulation sanguine, ce qui réduit encore le volume sanguin efficace. La cause principale du choc secondaire est un saignement important, une infection secondaire et un apport insuffisant en eau et en électrolytes pendant la polyurie, entraînant Volume sanguin insuffisant.

(2) Saignements: Les facteurs de saignements chez les patients EHF sont compliqués et impliquent parfois plusieurs facteurs: on pense généralement que la peau de la phase fébrile, le petit point de saignement de la membrane muqueuse est causée par des dommages capillaires, une thrombocytopénie et une fonction plaquettaire anormale, et que la période de choc hypotenseur est au maximum. Dans la période pré-urinaire, le DIC provoque principalement un mécanisme anormal de coagulation du sang. En outre, une thrombocytopénie et un dysfonctionnement, une augmentation de l'héparine et de l'urémie peuvent également provoquer des saignements.

1 lésion des petits vaisseaux sanguins: lésions des petits vaisseaux sanguins chez les patients EH se manifestant principalement par un gonflement et une dégénérescence des cellules endothéliales, une nécrose de type fibrine dans les cas graves, et même une désintégration de la paroi des vaisseaux sanguins, pouvant entraîner une exsudation sanguine massive et une hémorragie. Il y a trois raisons pour le dommage:

A. Le hantavirus agit directement sur les cellules endothéliales vasculaires et les endommage.

B. Les complexes antigènes et anticorps anti-hantavirus sont déposés dans de petits vaisseaux sanguins, attirent les neutrophiles pour phagocyter les complexes antigène-anticorps avec la participation du complément et libèrent des enzymes protéolytiques dans les lysosomes, endommageant ainsi les cellules endothéliales.

C. Troubles de la microcirculation dus à un choc et à dautres causes, entraînant une hypoxie et des cellules endothéliales vasculaires provoquant une dégénérescence et une nécrose.

2 Thrombocytopénie et dysfonctionnement: dans des conditions normales, les plaquettes sont disposées le long de la paroi du vaisseau, ce qui a pour fonction de maintenir lintégrité capillaire, de réduire la fragilité et la perméabilité des capillaires et que la diminution des plaquettes entraîne une augmentation de la fragilité et de la perméabilité des capillaires. En outre, en raison de troubles de ladhésion, de lagrégation et de la libération des plaquettes, qui affectent la coagulation sanguine, la thrombocytopénie chez les patients atteints dEHF est associée à des troubles de la maturation de la moelle osseuse, une consommation accrue de plaquettes et une destruction accrue.

Mécanisme de coagulation sanguine anormal: Étant donné que le CID consomme un grand nombre de facteurs de coagulation du sang, le CID provoque une fibrinolyse secondaire, une augmentation des produits de dégradation du fibrinogène et une augmentation du nombre de substances contenant de l'héparine peuvent provoquer des anomalies de la coagulation.

Raisons de A.DIC: Lincidence de la CID chez les patients EHF peut atteindre 35% à 70%, sauf pendant la période de récupération, en particulier la phase de choc hypotenseur et la phase oligurie, quil sagisse du virus EHF ou du complexe immun. Blessure de capillaires ou de petites cellules endothéliales vasculaires, entraînant l'exposition du collagène de la membrane basale vasculaire, activant ainsi le facteur XII, conduisant à une réaction en chaîne qui provoque la coagulation endogène, en plus de l'extravasation des patients EHF, de l'augmentation de la concentration sanguine et de la viscosité, et du choc L'acidose pendant l'oligurie joue un rôle dans la promotion du CID.

B. Augmentation de l'héparine: 80% des patients atteints d'EHF ont augmenté les niveaux d'héparine dans le sang dès l'apparition de la fièvre, en plus d'une libération accrue de mastocytes dans le corps, d'une réduction de l'inactivation de l'héparine due à une atteinte hépatique, d'une réduction de l'excrétion d'héparine et d'une insuffisance plasmatique de l'insuffisance rénale. Une grande quantité d'extravasation de protéines et une diminution de la liaison de l'héparine ont favorisé une augmentation de l'héparine libre.

(3) insuffisance rénale aiguë: les raisons en sont les suivantes:

1 trouble du flux sanguin rénal: en raison de lextravasation plasmatique, de la réduction du volume sanguin et de la concentration sanguine, le débit sanguin est insuffisant, ce qui entraîne une baisse marquée du taux de filtration glomérulaire.

2 Dommages immunologiques du rein: le dépôt de complexes immuns dans la membrane basale glomérulaire et dans la membrane basale du tubule rénal a été confirmé. Après activation du complément, la membrane basale glomérulaire et les cellules épithéliales des tubes rénaux peuvent être endommagées et les cellules T cytotoxiques peuvent également être endommagées. Cause des dommages aux tubules rénaux.

3 dème et hémorragie interstitiels: l'dème rénal interstitiel causé par une extravasation plasmatique, ainsi que la congestion médullaire rénale, la pression artérielle pour forcer les tubules rénaux, peuvent réduire le débit urinaire.

Le choc hypotension de la nécrose ischémique rénale et la CID entraînent la formation de microthrombus vasculaires rénaux pouvant entraîner une nécrose ischémique des cellules du parenchyme rénal.

5 rénine, activation de l'angiotensine II: la contraction de l'artère rénale, donc le débit sanguin cortical rénal diminué, le débit de filtration glomérulaire diminué.

6 obstruction tubulaire rénale: la lumière du tube tubulaire rénal peut être bloquée par une protéine, le type de tube, etc., la décharge de l'urine est bloquée.

Prévention de la fièvre hémorragique épidémique

(1) La lutte contre les rongeurs et la lutte contre les rongeurs sont la clé de la prévention de lépidémie: dans les zones populaires, les masses doivent être organisées avec vigueur et la lutte contre les rongeurs doit être effectuée simultanément dans le délai imparti, le moment de la lutte contre les rongeurs étant déterminé au plus fort de la maladie (5-6). Avant le mois et doctobre à décembre, le printemps devrait se concentrer sur la souris domestique et le début de lhiver, sur les campagnols.

Il existe actuellement des méthodes mécaniques et des méthodes d'appâts, qui peuvent utiliser des rongeurs et des cages pour rats pour tuer les rongeurs, ainsi que des aliments que les rats adorent manger comme appât, et le rodenticide est incorporé dans un appât empoisonné dans une certaine proportion. À l'endroit où le trou de souris ou la souris apparaît souvent, la souris commune est couramment utilisée chez la souris, le sodium, la destruction de la souris, les campagnols, le phosphure de zinc, le phosphore de rat toxique, le venin de sodium, le chlorpyrifos, etc. L'effet est important, mais l'inconvénient est que le manque de vigilance peut entraîner une intoxication chez l'homme et les animaux. Par conséquent, la personne doit être gardée dans les 3 jours suivant la mise en place de l'appât empoisonné.L'appât en excès doit être repris et détruit au bout de 3 jours et placé dans la famille avant de dormir la nuit. La capacité de reproduction des rongeurs étant extrêmement forte, le travail de contrôle des rongeurs devrait être persévérant et il devrait être assoupli.

En même temps que le contrôle des rongeurs, le travail de prévention des rongeurs doit être effectué simultanément: le lit ne doit pas être contre le mur, dormir haut et l'extérieur de la maison doit être creusé pour empêcher les rats d'entrer dans la maison et la cour.Afin de construire et de rénover la maison, des installations anti-rongeurs doivent être installées.

(2) Lors de la défécation, les anti-acariens doivent maintenir la maison propre, ventilée et sèche, souvent aspergée de pesticides organophosphorés tels que le DDT, pour éliminer les meules de foin intérieures et extérieures.

(3) Renforcer l'hygiène des aliments Pour empêcher les excréments de rongeurs de contaminer les aliments et les ustensiles afin de garantir l'hygiène, la désinfection des ustensiles, leur conservation, etc., les restes de rongeurs doivent être chauffés ou cuits avant d'être consommés.

(4) Faites un bon travail de désinfection: désinfectez les carcasses de sang, d'urine et d'animaux hôtes et leurs excrétions afin d'éviter toute pollution de l'environnement.

(5) Faites attention à votre protection personnelle: ne touchez pas directement les rongeurs et leurs excréments dans la zone touchée, ne vous asseyez pas sur la botte de foin, prévenez les dommages de la peau pendant le travail, désinfectez et habillez-vous après la blessure, et ne portez pas de chaussettes pour travailler sur le terrain. Serrer les jambes et les poignets du pantalon pour éviter les morsures.

Complications de la fièvre hémorragique épidémique Complications, méningite de choc, dysfonctionnement, dème pulmonaire, épanchement pleural, arythmie, déshydratation

1. Les saignements dans la cavité, l'hématémèse, la présence de sang dans les selles sont les plus fréquents, peuvent provoquer un choc secondaire, les saignements abdominaux, les saignements nasal et vaginal sont plus fréquents.

2. Les complications du système nerveux central comprennent lencéphalite et la méningite causées par une invasion virale du système nerveux central, un dème cérébral causé par un choc, un dysfonctionnement de la coagulation, un déséquilibre électrolytique et un syndrome de volume élevé de sang lors dun choc et dune oligurie. Une encéphalopathie hypertensive et une hémorragie intracrânienne peuvent provoquer des maux de tête, des vomissements, des troubles de la conscience, des convulsions, des modifications du rythme respiratoire ou une hémiplégie. Un scanner est utile pour le diagnostic ci-dessus.

3. L'dème pulmonaire est une complication fréquente de cette maladie et il existe deux cas cliniques.

(1) Syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA): Il sagit dune lésion capillaire pulmonaire dont laccroissement de la perméabilité entraîne une exsudation massive de linterstitiel pulmonaire, ainsi que la thrombose de microvaisseaux dans les poumons et la réduction de la production de surfactant alvéolaire peuvent contribuer au SDRA. Les manifestations cliniques sont: essoufflement, 30 à 40 battements / minute, il nya pas de cyanose évidente et de voix pulmonaire à un stade précoce, les cheveux peuvent être trouvés au stade intermédiaire, les poumons peuvent sentir les sons de la respiration bronchique et les voix sèches et humides. La pression partielle de l'oxygène artériel (Pa02) de l'analyse des gaz sanguins est réduite à moins de 8,0 kPa (60 mmHg) et la réduction progressive de la pression artérielle alvéolaire est évidente. Augmentation, jusqu'à 4,0 kPa (30 mmHg) ou plus, fréquente en état de choc et en oligurie, de récents cas de syndrome pulmonaire à hantavirus au Nouveau-Mexique et ailleurs, avec le SDRA comme principale performance, souvent dans les 2 à 6 jours suivant l'apparition du syndrome Décès dû à une détresse respiratoire entraînant une insuffisance respiratoire aiguë.

(2) Insuffisance cardiaque: peut être causée par des lésions des capillaires pulmonaires, par une grande quantité d'exsudat dans les alvéoles ou par des lésions volumineuses ou du myocarde se manifestant principalement par une respiration accrue, une expectoration rose ressemblant à une mousse, une cyanose et une sensation de satiété. Le poumon sonne.

4. La fièvre hémorragique causée par un épanchement pleural et une atélectasie est courante Kanerva a examiné 125 patients atteints de FHSR induite par PUUV et a révélé que 28% des patients présentaient un épanchement pleural ou une atélectasie, alors que l'dème pulmonaire était rare. Lhypoprotéinémie est plus évidente chez ces patients; on pense donc que les fuites capillaires et linflammation peuvent être à lorigine de poumons anormaux.

5. Les infections secondaires sont plus fréquentes en oligurie et en polyurie précoce, de même que les infections pulmonaires et urinaires et la septicémie, causées par une diminution de la fonction immunitaire et le cathétérisme, susceptibles de provoquer un choc secondaire et daggraver la situation.

6. Les ruptures rénales spontanées surviennent principalement pendant la période oligurie, en raison d'une hémorragie médullaire rénale sévère, souvent due à des nausées, des vomissements ou une toux, etc., provoquant une augmentation soudaine de la pression abdominale ou thoracique, une augmentation de la pression artérielle rénale et la formation de saignements Soudainement assis ou en se retournant, provoquant une forte contraction du muscle psoas, le rein est comprimé et provoque facilement une rupture rénale. La manifestation clinique est que le patient ressent une douleur à la taille ou à l'abdomen, de fortes baisses de pression sanguine, des sueurs froides ruisselantes, si du sang s'infiltre dans la cavité abdominale, Il y a un signe d'irritation péritonéale et il y a du sang dans l'abdomen.La B-échographie peut détecter un niveau de liquide dans les masses péri-rénale et abdominale, si elle peut être opérée à temps pour réduire le taux de mortalité.

7. Dommages cardiaques et insuffisance cardiaque Les hantavirus peuvent envahir le myocarde et provoquer des lésions myocardiques. Sur le plan clinique, il s'agit souvent d'une bradycardie ou d'arythmie. En raison d'un syndrome de volume excessif, d'dème pulmonaire, etc., le fardeau myocardique est trop important pour permettre une insuffisance cardiaque. .

8. Lésions hépatiques 4% à 60% des patients présentant une élévation du taux d'ALAT, un petit nombre de patients présentant un ictère ou une lésion hépatique importante. Les lésions hépatiques sont plus fréquentes en présence d'une infection par le VAR. Elles sont causées par des lésions virales du foie.

9. Coma non cétotique hyperosmolaire Très peu de patients HFRS présentent une apathie, une réponse lente, une léthargie ou même un coma pendant une oligurie ou une polyurie.Le contrôle de la glycémie est significativement supérieur, souvent supérieur à 22.9-33.6mmol / L, 145 mmol / L, cétone urinaire négative, pression plasmatique osmotique> 350 mmol / L, il s'agit des cellules HFRS pancréatiques infectées par le virus afin de réduire la sécrétion d'insuline, ou l'utilisation excessive de glucocorticoïdes, de sucre par voie intraveineuse, de sodium excessif et de diurétiques excessifs conduisant à la déshydratation Causée

Symptômes de la fièvre hémorragique épidémique Symptômes communs Douleur à la paupière Perte d'appétit des joues et congestion thoracique supérieure, vertiges, nausée, polyurie, somnolence, ulcères de la bouche, douleurs abdominales, ascite

La période d'incubation est de 5 à 46 jours, généralement de 1 à 2 semaines. La maladie se caractérise par un début aigu, de la fièvre (38 ~ 40 ° C), trois douleurs (maux de tête, maux de dos, douleurs aux paupières) et des nausées, des vomissements, une oppression thoracique, des douleurs abdominales, une diarrhée, des douleurs articulaires générales et d'autres symptômes, la peau et les muqueuses Le visage, le cou et le haut de la poitrine sont rouges), la conjonctive est congestionnée et la plus lourde ressemble à de l'ivresse. Des taches saignantes ou des ecchymoses de différentes tailles apparaissent dans la muqueuse buccale, à la poitrine et au dos, sous les aisselles ou sous la forme de bandes et de rayures. Au fur et à mesure que la maladie progresse, le patient fait de la fièvre, mais les symptômes s'aggravent, suivis de symptômes tels qu'hypotension, choc, oligurie, anurie et saignements abondants. La fièvre hémorragique typique est généralement caractérisée par de la fièvre, une hypotension, une oligurie, une polyurie et une récupération de la cinquième phase. S'il n'est pas traité correctement, le taux de mortalité est élevé. Par conséquent, le patient doit avoir «quatre heures tôt le matin», cest-à-dire une détection précoce, un diagnostic précoce, un repos précoce, un traitement précoce, une période proche du traitement et une manipulation réduite.

Les premiers symptômes de la fièvre hémorragique sont principalement la fièvre, les maux de tête, les douleurs au bas du dos, les maux de gorge, la toux, le nez qui coule, etc., qui peuvent facilement être confondus avec les rhumes, provoquant un diagnostic erroné et retardant la maladie. De nombreux patients souffrent de fièvre, de maux de tête, d'oligurie, d'dèmes et d'autres symptômes. Diagnostic erroné de néphrite aiguë ou d'infection des voies urinaires; certains patients peuvent être diagnostiqués à tort de gastro-entérite aiguë avec nausées, vomissements ou diarrhée; quelques patients ont de la fièvre, des frissons, des céphalées, des symptômes de fatigue, des saignements sur la peau et les muqueuses, ou des globules blancs Le nombre est augmenté, ce qui est très similaire à la septicémie.

(A) période de fièvre: se manifeste principalement par une virémie infectieuse et des symptômes causés par une lésion capillaire systémique.

La plupart d'entre eux ont soudainement des frissons et de la fièvre, et la température corporelle peut atteindre 39 à 40 ° C en 1 à 2 jours.Le type de chaleur est principalement constitué de chaleur de relaxation et de rétention de chaleur, qui dure de 3 à 7 jours. Symptômes d'intoxication systémique, de forte fatigue, de courbatures, de maux de tête et de douleurs lombaires graves, de douleurs dans les paupières, appelées «trois douleurs».

(B) période d'hypotension : principalement pour la performance de la perte de choc hypovolémique dans le plasma. En règle générale, le 4e au 6e jour de la fièvre, lorsque la température corporelle commence à baisser ou peu de temps après la fièvre, le patient présente une hypotension et la personne grave en état de choc.

(C) oligurie : il n'y a souvent pas de frontière claire entre oligurie et hypotension.

(D) polyurie: les lésions du tissu rénal sont progressivement réparées, mais la fonction de résorption dorsale des tubules rénaux nest pas complètement rétablie, ce qui entraîne une augmentation significative du débit urinaire.

(5) Période de récupération : avec la récupération progressive de la fonction rénale, lorsque le volume d'urine est réduit à moins de 3 000 ml, il entre dans la période de récupération. La fonction de dilution et de concentration de l'urine s'est progressivement rétablie, l'esprit et l'appétit se sont progressivement améliorés, et la force physique s'est progressivement rétablie.

Fièvre hémorragique épidémique

[Inspection de laboratoire]

Routine de sang

(1) Dénombrement des globules blancs: la plupart des premier au deuxième jours de maladie sont normaux et augmentent progressivement après le troisième jour de maladie, jusqu'à (15 ~ 30) × 109 / L, un petit nombre de patients gravement malades pouvant atteindre (50 ~ 100) × 109 / L .

(2) Classification des globules blancs: début d'hypertrophie des neutrophiles, décalage du noyau vers la gauche, granules empoisonnants, cas graves de leucémie immature dans les cellules naïves, augmentation du nombre de lymphocytes après les 4e et 5e jours de maladie, et apparition de lymphoïdes plus atypiques. Les cellules, étant donné que les lymphocytes atypiques peuvent également se produire dans d'autres maladies virales, ne peuvent pas être utilisées comme base principale pour le diagnostic de la maladie.

(3) Hémoglobine et globules rouges: lextravasation du sang conduisant à une concentration sanguine, le nombre de globules rouges et dhémoglobine augmente de la fin de la fièvre à la période de choc hypotenseur, atteignant 150 g / L et 5,0 × 10 12 / L ou plus.

(4) Les plaquettes sont réduites à partir du deuxième jour de maladie, généralement autour de (50 ~ 80) × 109 / L, et les plaquettes visibles.

2. routine d'urine

(1) Protéine d'urine: elle peut apparaître le deuxième jour de la maladie, elle est souvent atteinte du quatrième au sixième jour et une grande quantité de protéine d'urine apparaît soudainement, ce qui est utile pour le diagnostic. Dans certains cas, il existe une membrane dans l'urine, qui est très importante. Agglomérats de protéines urinaires mélangés à des globules rouges et des cellules épithéliales exfoliées.

(2) Examen microscopique: on observe des globules rouges, des globules blancs et des plâtres, ainsi que d'énormes cellules de fusion dans les sédiments urinaires: fusion des cellules exfoliées urinaires de la glycoprotéine d'enveloppe du virus EHF dans des conditions acides. L'antigène du virus EHF peut être détecté.

3. Examen biochimique du sang

(1) Azote uréique sanguin et créatinine: la plupart des patients en phase de choc hypotenseur, un petit nombre de patients en fin de fièvre, l'azote uréique et la créatinine ont commencé à augmenter; ils ont culminé à la fin de la période de transition et ont commencé à diminuer à la fin de la polyurie.

(2) Acidité et alcalinité du sang: Lanalgésie respiratoire, liée à la fièvre et à lhyperventilation, est plus fréquente dans le traitement des gaz sanguins pendant la fièvre. Lacidose métabolique est la principale étape du choc et de loligurie.

(3) Electrolytes: le sodium sanguin, le chlore et le calcium sont principalement diminués à tous les stades de la maladie, alors que le phosphore et le magnésium sont augmentés.Le potassium sanguin est en phase fébrile, la phase de choc est faible, la phase oligurie est élevée et la phase polyurie est augmentée. Plus faible, mais un petit nombre de patients souffrent toujours d'hypokaliémie pendant l'oligurie.

(4) Fonction de coagulation: la thrombocytopénie débute pendant la phase fébrile et ses fonctions d'adhérence, d'agrégation et de libération sont réduites.Si la plaquette de CID est souvent réduite à moins de 50 × 109 / L, le temps de coagulation est raccourci pendant la période d'hypercoagulabilité du CID et la période de faible coagulation de consommation est observée. Le fibrinogène est réduit, la prothrombine est prolongée et la thrombine est prolongée et les fibrinolytiques (FDP) sont élevés pendant la phase de fibrinolyse.

4. inspection spéciale

(1) Isolement du virus: l'hantavirus peut être isolé à partir d'échantillons de sérum, de cellules sanguines et d'urine provenant de patients présentant une fièvre lors de l'inoculation de cellules Vero-E6 ou A549.

(2) Examen des antigènes: le sérum des patients précoces, les neutrophiles du sang périphérique, les lymphocytes et les monocytes, ainsi que les cellules d'urine et de sédiment urinaire, utilisant des anticorps polyclonaux ou monoclonaux anti-hantavirus, peuvent détecter Hantan. Les antigènes viraux, couramment utilisés en immunofluorescence ou ELISA, lor colloïdal sont plus sensibles.

(3) Détection d'anticorps spécifiques: comprenant la détection d'anticorps IgM ou IgG spécifiques dans le sérum, l'anticorps IgM est positif à 1:20, peut être détecté le deuxième jour du début, l'IgG 1:40 est positif et le titre augmente après 1 semaine 4. On pense que la détection des anticorps nucléoprotéiques est propice au diagnostic précoce, tandis que la détection des anticorps anti-G2 est bénéfique pour le pronostic.Limmunoanalyse rapide par immunochromatographie a récemment utilisé la nucléoprotéine (NP) recombinante comme antigène pour détecter les patients. Les anticorps IgM peuvent produire des résultats en 5 minutes avec une sensibilité et une spécificité de 100%.

(4) Technologie PCR: méthode RT-PCR pour la détection de l'ARN du hantavirus, haute sensibilité, pour un diagnostic précoce.

[Examen de l'image]

1. Fonction hépatique: L'alanine aminotransférase (ALT) sérique est élevée chez environ 50% des patients et la bilirubine sérique chez un petit nombre de patients.

2. Électrocardiogramme: une bradycardie sinusale, un blocage de la conduction et d'autres arythmies et lésions du myocarde, ainsi qu'un taux élevé de potassium dans le sang, une pointe T élevée et une vague U sanguine apparaissent en cas d'hypokaliémie.

3. Pression intra-oculaire et fond d'il: Chez certains patients, la pression intra-oculaire est augmentée et la pression intra-oculaire est évidemment augmentée.Il est souvent indiqué comme sévère.Les patients présentant un dème cérébral peuvent voir un dème du disque optique et une congestion et une dilatation veineuses.

4. Radiographie pulmonaire: environ 30% des patients présentent un dème pulmonaire et une congestion, et environ 20% des patients présentent un épanchement pleural et une réaction pleurale.

Diagnostic de la fièvre hémorragique épidémique

Diagnostic

Sur la base de données épidémiologiques, les résultats cliniques et les résultats de laboratoire peuvent être diagnostiqués.

(1) L'épidémiologie comprend les zones épidémiques, les saisons épidémiques, le contact direct et indirect avec les rongeurs et l'entrée dans les zones épidémiques ou dans les deux mois suivant leur apparition.

(B) manifestations cliniques d'apparition aiguë, fièvre, mal de tête, douleur dans les paupières, douleur dans le bas du dos, soif, vomissements, ivresse, dème conjonctival, congestion, saignements, voile du palais, saignements sous les aisselles, douleur des côtes à l'angle des côtes .

(3) inspection de laboratoire

1. Examen général en laboratoire du nombre total de globules blancs, de la classification des lymphocytes, et du nombre de lymphocytes anormaux, du nombre de plaquettes, de la teneur en protéines testées dans l'urine, des globules rouges, des globules blancs, etc.

2. Diagnostic expérimental spécifique Ces dernières années, lapplication de méthodes sérologiques sest révélée utile pour le diagnostic précoce des patients, notamment pour le diagnostic des patients présentant une atypie clinique, notamment le test dimmunofluorescence indirecte, le dosage par immunosorbant lié à une enzyme et le groupe SPA marqué par une enzyme. Test chimique, test d'inhibition de l'hémagglutination, test de coagulation sanguine immunoadhésif, test d'adsorption d'immunoglobuline en phase solide et dosage radio-immunologique en phase solide, etc., IgM spécifique positif ou stade précoce et période de récupération de l'augmentation du titre en anticorps IgG spécifiques du sérum 4 Plus du double, il existe une valeur diagnostique, le virus peut être isolé du sang ou de l'urine du patient ou l'antigène du virus peut être détecté.Avant, l'antigène polymère est directement détecté par réaction en chaîne de la polymérase (PCR), ce qui est utile pour le diagnostic de l'agent pathogène.

Diagnostic différentiel

La période de fièvre doit être différenciée de linfection des voies respiratoires supérieures, de la grippe, de la sepsie, de la fièvre typhoïde, de la leptospirose, de la gastro-entérite aiguë et de la dysenterie. Les patients présentant une hémorragie cutanée doivent être distingués du purpura thrombocytopénique. La néphrite, la glomérulonéphrite aiguë, les douleurs abdominales doivent être distinguées de l'appendicite aiguë, la cholécystite aiguë, les saignements gastro-intestinaux doivent être différents des saignements ulcéreux, l'hémoptysie doit être différenciée de la bronchectasie, l'hémoptysie de la tuberculose, le choc et d'autres Identification du choc sexuel, l'oligurie est différenciée de la néphrite aiguë et d'autres causes d'insuffisance rénale aiguë, le saignement est évident avec un saignement d'ulcère peptique, le purpura thrombocytopénique et d'autres causes d'identification par le DIC, la maladie présente des manifestations cliniques typiques Il est également utile d'identifier une période de temps unique, ainsi que des tests sérologiques, etc.

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