L'encéphalite japonaise

Introduction à l'encéphalite épidémique L'encéphalite épidémique (abrégée JE) est une infection du système nerveux central causée par un JEV neurotrope. La maladie est principalement répandue en Extrême-Orient et en Asie du Sud-Est et est transmise par les moustiques, mais plus fréquemment en été et en automne. Effets secondaires. Le taux de mortalité et d'invalidité de l'EJ est élevé et il s'agit de l'une des principales maladies infectieuses menaçant la santé des enfants. L'été et l'automne sont les saisons de pointe de l'EJ et la distribution des zones épidémiques est étroitement liée à la distribution des moustiques vecteurs. Certains patients ont des séquelles graves et le taux de mortalité des patients gravement malades est plus élevé. L'encéphalite pathogène japonaise a été découverte au Japon en 1934. D'où le nom d'encéphalite japonaise, elle a également été isolée en Chine en 1939. Après la libération, de nombreux travaux de recherche et recherches ont été effectués et il a été renommé encéphalite épidémique. Connaissances de base Ratio de maladie: 0,05% Personnes sensibles: pas de personnes spéciales Mode de transmission: transmission de vecteur d'insecte Complications: septicémie entérite dème cérébral paralysie cérébrale

Cause de l'encéphalite B épidémique

Infection à JEV (35%):

JE appartient à la famille des Flaviviridae. Son virus a un diamètre de 40 nm et un noyau de 30 nm. Il présente une structure icosaédrique et est sphérique. Reproduction intraplasma, sensible à la température, à l'éther, au chloroforme, à la protéase, à la bile et aux acides.Inactivé à température élevée de 100 ° C pendant 2 min ou à 56 ° C de 30 min, il présente une résistance élevée à basse température et à la sécheresse.Il est lyophilisé à 4 ° C. Il peut être conservé dans le cerveau de souris, puis croître et se reproduire dans des embryons de poulet, des reins de singe et des cellules Hela.La température idéale pour la reproduction des moustiques est de 25 à 30 ° C. On sait qu'il existe des différences de nature. La virulence du virus de l'encéphalite japonaise et la virulence peuvent être affectés par divers facteurs externes. L'antigénicité du virus de l'encéphalite japonaise est relativement stable.Avec l'antigène spécifique de la souche, il possède également plusieurs antigènes croisés.Il réagit de manière croisée avec d'autres arbovirus du groupe B. dans le test de fixation du complément ou le test d'inhibition de l'hémagglutination. Haute spécificité, couramment utilisée dans l'identification de chaque virus du groupe et de chaque souche du virus de l'encéphalite japonaise.

Syndrome de chaleur exogène (25%):

En outre, selon le début de la saison et les caractéristiques cliniques de cette maladie, la médecine chinoise estime que la cause principale de cette maladie est le mal de l'épidémie exogène thermosensible, qui résulte de la différence entre la faible profondeur du mal et la capacité de l'individu à résister aux maladies. La condition est légère, lourde et sinistre. Bien que le mal de chaleur soit une gamme de maladies chaudes, il diffère de la règle générale de la maladie chaude. L'incidence de l'EJ, en particulier dans les cas graves, est aiguë et il existe une "température estivale pour les enfants". La fièvre, c'est-à-dire quand on voit les caractéristiques de l'horreur, il est parfois difficile de distinguer les frontières de transition entre santé, essence, camp et sang. L'été est un yang, facile à allumer (chaleur intense), le vent et les huîtres. (Coma, flegme et gorge épuisés), ( ,,,, C'est-à-dire qu'il existe une série de symptômes tels qu'une forte fièvre, des convulsions, un coma, etc., même si cela peut provoquer une perte de gaz interne positive, il est invincible et la crise de "fermeture interne et dislocation externe" se produit, et l'été est souvent humide, de sorte que dans certains cas à un stade précoce, À cause de la chaleur et de lhumidité, je vois un mal de tête et je nai pas chaud. Oppression thoracique, vomissements, fascination, humidité et autres symptômes d'humidité et de stagnation, au stade avancé de la maladie, dus à la chaleur et au mal, à une lésion, à un dysfonctionnement dystrophique ou à une chaleur indéterminée, au vent, à la rétention et à l'obstruction Une fièvre régulière, des tremblements, une aphasie, une démence, une difficulté à avaler, une tétraplégie et d'autres symptômes, un petit nombre de cas graves, dus à une perte de qi, de yin, des viscères, la fonction du méridien ne pouvant pas récupérer à temps, peuvent laisser des séquelles.

Neurocycose (20%):

Dégénérescence, gonflement et nécrose des cellules nerveuses, les corps de Nissl disparaissent, le noyau est soluble, des vacuoles apparaissent dans le cytoplasme et des lésions nécrotiques ramollissantes graves de différentes tailles se forment dans le parenchyme cérébral, formant progressivement des cavités ou calcinose, nécrose Les lésions de ramollissement peuvent être dispersées dans diverses parties du parenchyme cérébral, quelques-unes sont fusionnées en un bloc et celles atteintes d'une maladie neuronale sévère ne peuvent souvent pas être réparées et causent des séquelles.

Pathogenèse

Lorsque le corps humain est piqué par des moustiques infectés par le JEV, le virus se multiplie dans les capillaires cutanés ou les vaisseaux lymphatiques jusqu'au système macrophage mononucléé. Après avoir atteint un certain niveau, il envahit la circulation sanguine, provoquant une virémie et envahissant l'intima et chaque Les organes cibles, tels que le système nerveux central, le foie, le cur, les poumons, les reins, etc., provoquent des maladies systémiques dont lapparition dépend principalement de limmunité de lorganisme et dautres fonctions de défense, telles que la santé de la barrière hémato-encéphalique, etc. Lorsque la cysticercose peut favoriser l'apparition d'une encéphalite, le nombre et la virulence du virus peuvent également jouer un rôle dans l'apparition de la maladie et elle est étroitement liée à la gravité des symptômes cliniques de la personne sensible.Lorsque l'immunité du corps est forte, seul du sang viral transitoire se forme. Symptômes, le virus est rapidement neutralisé et éliminé, n'entre pas dans le système nerveux central, se manifeste par une infection récessive ou des cas bénins, mais peut obtenir une immunité à vie; si la personne infectée est faiblement immunisée, la quantité de virus infecté est importante et sa virulence , le virus peut envahir le système nerveux central à travers la barrière hémato-encéphalique via la circulation sanguine, en utilisant des nutriments et des enzymes dans les cellules nerveuses pour se multiplier dans les cellules nerveuses, provoquant des modifications du parenchyme cérébral, si le centre Si les lésions nerveuses ne sont pas lourdes, il s'agira d'une fièvre passagère; si les lésions sont graves, les symptômes du système nerveux sont prédominants et l'affection est grave.

La réponse immunitaire est impliquée dans la pathogenèse. Certaines personnes pensent que, bien que les patients atteints dencéphalite souffrent de destruction des cellules neuronales, la plupart des patients peuvent récupérer presque complètement, ainsi que les poignets vasculaires caractéristiques de façon pathologique, etc. Elle suggère que l'immunopathologie est l'une des principales pathogenèses de cette maladie.Il a été prouvé lors d'expérimentations animales que cette infiltration de cellules périvasculaires est une réaction allergique retardée.Il a également été rapporté que le complexe immunitaire aigu (CIC) de l'encéphalite japonaise Le taux positif était de 64,64%, la teneur en IgG augmentait, la CIC était de 42,62% pendant la période de récupération et la diminution des IgG. Les patients positifs étaient accompagnés d'une consommation de C3, indiquant que la pathogénie de l'EJ était impliquée dans les complexes immuns et l'autopsie rapportée dans le tissu cérébral. Des cellules IgM, C3 et C4 ont été détectées dans le système vasculaire et des lésions inflammatoires du parenchyme cérébral, et des cellules marquées par CD3, CD4 et CD9 ont été observées, ce qui suggère que l'immunité à médiation cellulaire et l'immunité humorale partielle pourraient être impliquées dans la pathogenèse.

Anatomie pathologique: la maladie est une infection systémique, mais la lésion principale se situe dans le système nerveux central. Les modifications pathologiques du tissu cérébral sont causées par des lésions immunitaires et les manifestations cliniques sont étroitement liées au degré de modification pathologique.

La maladie présente un large éventail de lésions et des modifications pathologiques peuvent se produire du cerveau à la moelle épinière, parmi lesquelles le cerveau, le tronc cérébral et le thalamus sont les plus gravement atteints: le cervelet, le ventricule cérébral, la paralysie cérébrale, le lobe cérébral pariétal, le lobe frontal et l'hippocampe. De manière significative, les lésions de la moelle épinière sont les plus claires.

1. Observation visuelle de la congestion de la pie-mère et de l'dème à l'il nu, des sulci superficiels, l'épaississement du gyrus cérébral, un ramollissement visible translucide de taille militaire, dispersé ou agrégé, même dans un poêle à ramollissement plus grand. Le lobe pariétal et le thalamus sont les plus importants.

2. Observation au microscope

(1) Infiltration cellulaire et prolifération des cellules gliales: des lymphocytes et de grosses cellules mononucléées s'infiltrent dans le parenchyme cérébral, lesquels s'accumulent souvent autour des vaisseaux sanguins, formant des manchons vasculaires, et les cellules gliales prolifèrent de manière diffuse dans le parenchyme cérébral de l'inflammation. Les promenades jouent un rôle dans la phagocytose et la réparation, et se rassemblent parfois autour des cellules nerveuses nécrotiques pour former des nodules.

(2) lésions vasculaires: parenchyme cérébral et vasodilatation méningée, congestion, exsudation séreuse importante dans le tissu cérébral autour des vaisseaux sanguins, formation d'dème cérébral, gonflement des cellules endothéliales vasculaires, nécrose, excrétion, formation d'un embolisme, blocage de la circulation sanguine, local Il y a congestion et hémorragie et les artérioles sont paralysées, ce qui amène les vaisseaux sanguins du tissu cérébral à fournir du sang et à causer la mort des cellules nerveuses.

Les cas graves de cette maladie impliquent souvent d'autres tissus et organes, tels que le foie, les reins, les interstitiels pulmonaires et le myocarde, et la gravité des lésions varie.

Prévention de l'encéphalite épidémique

Prévention:

1) Détection précoce du patient, isolement rapide du patient jusqu'à ce que la température corporelle soit normale.

2) Faites attention aux changements d'état, observez les signes tels que la température corporelle, le pouls, la respiration, la pression artérielle, les grandes pupilles et l'arythmie respiratoire.

3) Éliminer les zones de reproduction des moustiques, faire un bon travail de mesures anti-moustiques, anti-moustiques, couper la voie de transmission.

4) Améliorer l'immunité de la population: chez les personnes sensibles, en particulier les enfants de moins de 10 ans, elles devraient être vaccinées régulièrement, généralement au cours des 1-2 premiers mois précédant la saison populaire. Si vous avez des convulsions, un massage peut être administré pour favoriser la récupération de la fonction de vos membres.

Selon les rapports, le vaccin contre l'encéphalite japonaise est le moyen le plus efficace de prévenir l'épidémie d'EJ. À l'heure actuelle, le principal vaccin utilisé est un vaccin mort. Après deux semaines d'inoculation, des anticorps neutralisants, des anticorps liant le complément et des anticorps anti-hémagglutination apparaissent dans le sérum et atteignent un pic environ 1 mois environ. Une certaine quantité d'anticorps neutralisants et d'anticorps inhibiteurs d'hémagglutination peut neutraliser le virus de l'encéphalite japonaise pénétrant dans le corps humain, empêchant ainsi le virus de l'encéphalite d'envahir le système nerveux central et le cerveau. Les nouveau-nés n'infectent pas l'EJ, car les anticorps neutralisants et les anticorps anti-EJ anti-hémagglutination peuvent également être transmis au ftus par le placenta, permettant ainsi aux nouveau-nés d'obtenir une protection immunitaire passive de la mère. Après la naissance du bébé, l'anticorps disparaît progressivement avec l'âge. Par conséquent, la vaccination par le vaccin contre l'encéphalite japonaise devrait commencer après la naissance du bébé, qui aura huit mois. Étant donné que l'EJ aspire principalement le sang des porcs porteurs du virus de l'EJ par les moustiques, il provoquera à nouveau l'infection en piquant les personnes sensibles, d'où la nécessité de prêter attention à la prévention des moustiques dans la vie quotidienne.

Encéphalite épidémique Complications entérite septique dème cérébral paralysie cérébrale

Premièrement, la pneumonie bronchique : plus fréquente chez les patients graves, réflexes de toux et de déglutition affaiblis ou disparus et patients atteints de coma, sujets à la pneumonie. Une atélectasie peut être provoquée lorsque les sécrétions des voies respiratoires ne peuvent être évacuées sans à-coups.

Pneumonie bronchique: La bronchopneumonie, également appelée pneumonie lobulaire, est la pneumonie la plus répandue chez les enfants. La pneumonie survient principalement pendant les saisons d'hiver et de printemps et lorsque le climat change soudainement, certaines régions du sud de la Chine sont plus touchées en été. La vie à lintérieur est encombrée, la ventilation est mauvaise, la pollution de lair et les microorganismes plus pathogènes, sujets à la pneumonie. La pneumonie bronchique peut être causée par des bactéries ou des virus. Selon les modifications pathologiques, il est divisé en deux catégories: pneumonie bronchique générale et bronchopneumonie interstitielle. Le premier est principalement causé par des bactéries, tandis que le dernier est principalement causé par des virus. Cliniquement, le diagnostic général est la pneumonie bronchique. Selon l'apparition aiguë, les symptômes respiratoires et les signes, le diagnostic clinique général n'est pas difficile. Si nécessaire, vous pouvez effectuer une fluoroscopie, une radiographie pulmonaire, un test de gorge, une sécrétion bactérienne de sécrétions trachéales ou un isolement du virus. D'autres tests d'agents pathogènes incluent la détection d'antigènes et d'anticorps.

Deuxièmement, les infections buccales: les patients qui ne font pas attention à l'hygiène buccale et ne prennent pas de soins bucco-dentaires peuvent avoir des ulcères buccaux.

Ulcères buccaux: Les ulcères buccaux, également appelés «ulcères de la bouche», sont des ulcères superficiels qui se développent sur la muqueuse buccale. Ils vont de la taille du riz au soja, quils soient ronds ou ovales, avec une surface concave ou une congestion congestive. Les ulcères sont caractérisés par la périodicité, la récurrence et l'auto-limitation, qui se produisent dans les lèvres, les joues et la langue. L'étiologie et la pathogenèse ne sont toujours pas claires. La cause peut être un traumatisme local, un stress mental, des modifications de l'alimentation, des médicaments, des taux d'hormones et une carence en vitamines ou en oligo-éléments. Les maladies systémiques, la génétique, l'immunité et les microorganismes peuvent jouer un rôle important dans leur apparition et leur développement. Le traitement repose principalement sur un traitement local et les cas graves nécessitent un traitement systémique. Après 7 à 10 jours, l'ulcère peut se guérir progressivement sans laisser de cicatrices. Cependant, après une période de longueur variable, il peut rechuter. L'intervalle entre les personnes âgées peut aller de 10 à 20 ans ou plus, le plus court pouvant être l'un après l'autre, l'année étant continue, le patient étant très douloureux.

Troisièmement, d'autres infections : Staphylococcus aureus causée par une sepsie et une entérite, E. coli causée par des infections des voies urinaires.

Septicémie: La septicémie est une infection systémique causée par une bactérie pathogène envahissant la circulation sanguine et se développant dans celle-ci, produisant des toxines, ce qui se produit facilement lorsque la résistance du corps est réduite. Les manifestations cliniques comprennent des frissons, une hyperthermie, des symptômes de toxémie, des éruptions cutanées, des douleurs articulaires, une hépatosplénomégalie, un choc septique et des lésions migratoires. La grande majorité des patients ont une maladie aiguë, une maladie grave et un pronostic sombre. Il est maintenant admis que la septicémie est une série de processus de réaction en chaîne provoqués par des agents pathogènes, ainsi que par leurs toxines et leurs métabolites, qui activent et libèrent les mésons de l'inflammation après leur entrée dans la circulation sanguine. Ce processus peut entraîner un dysfonctionnement et une défaillance de plusieurs organes dans tout le corps.

Entérite: l'entérite est une gastro-entérite, une entérite et une colite causées par des bactéries, des virus, des champignons et des parasites. Les manifestations cliniques comprennent des nausées, des vomissements, des douleurs abdominales, de la diarrhée, de leau en vrac ou du mucus, du pus et du sang. Certains patients peuvent avoir de la fièvre et des sensations après une urgence; on parle alors de diarrhée infectieuse. L'entérite commune comprend les catégories suivantes: colite ulcéreuse, entérite fongique, colite ischémique, entérite à rotavirus, colite ulcéreuse chronique, colite pseudomembraneuse, entérite nécrotique aiguë.

Quatrièmement, les hémorroïdes : patients qui restent longtemps au lit, sils ne prêtent pas lattention à changer de position fréquemment, il est facile de développer des hémorroïdes dans les vertèbres postérieure occipitale et lombaire.

Acné: le décubitus, également appelé escarres, est une compression à long terme du corps qui bloque la circulation sanguine, provoquant des vésicules, des ulcères ou une gangrène due à une ischémie de la peau et des tissus sous-cutanés. La méthode de prévention consiste à éviter la compression locale à long terme et à se retourner toutes les 2 heures à 3 heures. Frottez fréquemment le site de compression. Si nécessaire, utilisez un tampon vapeur ou un tampon éponge pour amortir le site de compression, en particulier la queue. Lors du déplacement du patient, agissez légèrement pour éviter de pousser et de tirer le patient. Toujours changer les draps et garder les draps propres, plats et secs. Après la défécation, retirez l'urine et l'urine à temps, frottez-les avec de l'eau tiède pour éviter les irritations locales et prévenir l'acné.

Épidémie d'encéphalite de type 7 symptômes courants symptômes communs expression apathie dysphagie typhoïde visage irritabilité anxiété perte d'appétit réponse involontaire au mouvement réaction lente du jugement et trouble d'orientation symptômes d'irritation méningée fièvre centrale

La période d'incubation est généralement de 10 à 15 jours, parfois de 4 à 21 jours. Après l'infection par le virus de l'encéphalite japonaise, les symptômes sont très différents, la plupart d'entre eux sont asymptomatiques ou bénins, et seuls quelques patients présentent des symptômes du système nerveux central, caractérisés par une forte fièvre. Changement de conscience, horreur, etc.

1. Évolution du cours L'évolution typique d'une maladie peut être divisée en quatre phases.

(1) Stade initial: 3 jours après le début de la maladie, la période de virémie, le début aigu, généralement aucun symptôme prodromique évident, peut avoir de la fièvre, un flétrissement, une perte dappétit, une légère somnolence, les grands enfants peuvent se plaindre de maux de tête, des nourrissons peuvent apparaître La diarrhée, la température corporelle aux alentours de 39 ° C, continuant de reculer, les symptômes et les signes du système nerveux ne sont souvent pas évidents et confondus avec le sens supérieur, un petit nombre de patients présentant une ambition, une irritabilité ou une légère résistance du cou.

(2) Période extrême: l'évolution de la maladie est de 3 à 10 jours.En plus de l'aggravation du sang toxique systémique, les symptômes de lésions cérébrales sont évidents.

1 forte fièvre: la température corporelle continue de s'élever au-dessus de 40 ° C et ne revient pas jusqu'à la fin de la période extrême, la chaleur intense dure 7 à 10 jours, la lumière est aussi courte que 3 à 5 jours, sévère peut dépasser 3 à 4 semaines, la fièvre générale est plus élevée, chaleur élevée Cheng Yuechang, plus les symptômes cliniques sont graves.

2 trouble de la conscience: les symptômes systémiques du patient sont aggravés, et des symptômes et signes neurologiques évidents apparaissent, de 50% à 94% plus le coma est précoce, plus la maladie se détériore rapidement. Lourd, la durée est généralement d'environ 1 semaine et les cas graves peuvent durer plus d'un mois.

3 convulsions: l'incidence de 40% à 60%, est une manifestation grave de la maladie, des cas graves de convulsions récurrentes et même un spasme tonique des membres, une aggravation du coma, peuvent également apparaître des symptômes du tractus pyramidal et des mouvements involontaires des membres.

4 symptômes et signes du système nerveux: les symptômes du système nerveux de lEJ apparaissent au bout de 10 jours, après la deuxième semaine, peu de nouveaux symptômes neurologiques disparaissent ou saffaiblissent, les réflexes superficiels disparaissent ou saffaiblissent, les réflexes profonds disparaissent après le premier hyperthyroïdisme, un cône pathologique Les signes de faisceaux corporels tels que le signe de Babinski peuvent être positifs, souvent avec une irritation méningée, en raison de toxines virales envahissant lendothélium vasculaire cérébral, les cellules épithéliales du plexus choroïde, les cellules épithéliales neuroblastiques et arachnoïdiennes, produisant ainsi une inflammation et une dégénérescence. Différents degrés d'irritation méningée, tels que la force du cou, le signe de Kernigger et le signe de Bruzinski sont positifs, les cas graves présentent une arche en corne, les nourrissons et les jeunes enfants ne présentent pas d'irritation méningée, mais présentent souvent une crête antérieure et un coma profond. Une paralysie de la vessie et du rectum (incontinence ou rétention urinaire) peut être associée à une atteinte nerveuse autonome. Dans le cas du coma, en plus de la disparition des réflexes superficiels, une paralysie tonique du membre peut survenir, l'hémiplégie étant plus fréquente qu'un seul crachat ou un crachat complet. La tension musculaire est augmentée et le genou et le tendon dAchille se réfléchissent dabord puis disparaissent.

5 dème cérébral et augmentation de la pression intracrânienne: les patients graves peuvent présenter différents dèmes cérébraux, entraînant une augmentation de la pression intracrânienne, une incidence de 25% à 63%, une légère pression intracrânienne accrue, de la céphalée grave et grave, de fréquents vomissements , convulsions, hypertension artérielle, le pouls s'accélère d'abord puis ralentit, conscient de bonne heure mais indifférent, et rapidement en somnolence, convulsions, irritabilité ou paralysie, augmentation rapide de la respiration, dème cérébral grave pâle, répété ou Convulsions prolongées, augmentation du tonus musculaire, ralentissement du pouls, élévation de la température corporelle, troubles de la conscience plus profonds, coma superficiel ou profond coma, pupilles soudaines et petites, lenteur de la réponse à la lumière, globes oculaires pouvant sombrer et diverses respirations anormales. Progression vers l'insuffisance respiratoire centrale et même l'infirmité motrice cérébrale, y compris la hernie cérébelleuse (également connue sous le nom de hernie sacrée) et le foramen occipital (également appelé expectoration de l'amygdale cérébelleuse), le premier manifestant comme trouble de la conscience, s'est progressivement développé en coma profond Le côté malade a de grandes pupilles, les paupières supérieures s'affaissent, les membres contralatéraux et les signes du tractus pyramidal sont positifs, les macropores occipitaux semblent extrêmement agités, les globes oculaires sont fixes, les pupilles sont dispersées ou la réflexion de la lumière disparaît. Accident vasculaire cérébral lent, la respiration faible ou irrégulière, mais les patients arrêtent souvent soudainement la respiration.

6 Insuffisance respiratoire: survient dans des cas extrêmement graves, le taux dincidence est de 15% à 40%, une EJ extrêmement sévère due à une inflammation du parenchyme cérébral, une hypoxie, un dème cérébral, une paralysie cérébrale, une hyponatrémie et dautres causes dinsuffisance respiratoire centrale, dont le cerveau Les lésions substantielles en sont la cause principale. Lorsque les lésions se produisent dans le centre respiratoire cérébral, une insuffisance respiratoire centrale peut survenir rapidement. Le rythme respiratoire est irrégulier: double inhalation, respiration semblable à un soupir, hyperventilation centrale, apnée et respiration de marée. Respiration de la mâchoire inférieure, etc., la dernière respiration cesse, lorsque l'insuffisance respiratoire centrale cesse de respirer, la possibilité de respiration spontanée est très faible. En outre, en raison d'une pneumonie concomitante ou après la violation de la moelle épinière, elle provoque un spasme des muscles respiratoires et des Insuffisance respiratoire.

Une forte fièvre, des convulsions et une insuffisance respiratoire sont des symptômes graves de l'EJ extrême, qui interagissent, notamment l'insuffisance respiratoire, qui est souvent la principale cause de décès.

7 insuffisance circulatoire: un petit nombre de patients atteints dEJ peuvent présenter une insuffisance circulatoire, une diminution de la pression artérielle, une fréquence du pouls rapide, des membres froids et des vomissements dun liquide brun, dont la cause principale est la congestion viscérale, ce qui réduit le volume sanguin circulant; tractus gastro-intestinal Sang, hémorragie; cerveau en raison de troubles métaboliques, absorption de toxines pour produire un vasospasme, lésions myocardiques avec insuffisance cardiaque, lésions du centre vasomoteur cérébral, etc., les patients présentant une hémorragie gastro-intestinale peuvent souvent menacer le pronostic vital .

La plupart des patients après un traitement extrême de 3 à 10 jours, la température corporelle a commencé à baisser, l'état s'est progressivement amélioré et est entré dans la période de récupération.

(3) Période de récupération: à ce stade, la température corporelle du patient peut progressivement diminuer et revenir à la normale en 2 à 5 jours, le trouble de la conscience commence à s'améliorer, le coma se réveille progressivement après une courte période de stagnation mentale ou d'apathie, et les signes pathologiques du système nerveux s'améliorent et disparaissent progressivement. Certains patients guérissent lentement, ce qui prend plus de 1 à 3 mois. Dans les cas graves, les lésions du tissu cérébral sont lourdes. Les symptômes de la période de récupération peuvent être une fièvre persistante, des sueurs, une insomnie, une stagnation, une absence de réponse, des anomalies mentales ou comportementales, une aphas En particulier, la dysphagie, les spasmes toniques des membres ou les mouvements involontaires, les convulsions épileptiques et d'autres symptômes, après un traitement actif, peuvent être rétablis au bout de six mois.

(4) séquelles: les séquelles sont principalement liées à des troubles de la conscience, à la démence, à l'aphasie et à la paralysie d'un membre.Si un traitement actif peut également présenter un degré de récupération différent, les patients atteints de séquelles coma resteront longtemps au lit peuvent être compliqués de pneumonie. L'acné, les infections des voies urinaires et les crises d'épilepsie durent parfois toute la vie.

2. Caractéristiques cliniques du nourrisson J. Lorsque cela se produit, il peut se caractériser par un laxatif, une salivation, une toux légère, une respiration sifflante, une léthargie, une aisance ou des pleurs, et l'incidence des convulsions est élevée. La proportion de personnes sans irritation méningée est élevée, mais il existe souvent Le soulèvement, l'examen du liquide céphalo-rachidien est plus normal, moins de complications.

3. Les patients âgés présentant des caractéristiques cliniques J-cérébrales de patients âgés de plus de 60 ans, présentant un début aigu, une fièvre élevée, une affection grave, lourde et extrêmement lourde, représentant 86,1% et 91,7%, un coma précoce et de longue durée, certains présentant une insuffisance circulatoire et cérébrale. Hé, le taux de mortalité atteint 66,6%, ce qui est plus compliqué avec une infection intrapulmonaire, une infection des voies urinaires, un saignement gastro-intestinal, des lésions du myocarde, etc.

4. Classification clinique Selon la gravité de la maladie, elle peut être divisée en quatre types.

(1) Type léger: l'esprit du patient est toujours éveillé, mais il existe différents degrés de léthargie, généralement pas de convulsions, la température corporelle est d'environ 38 ~ 39 ° C, les maux de tête et les vomissements ne sont pas graves, peuvent avoir une légère irritation méningée, la plupart d'entre eux se rétablissent en environ 1 semaine, Généralement pas de séquelles, les symptômes bénins du système nerveux central ne sont pas évidents cliniquement, le diagnostic souvent oublié

(2) Type habituel: la température corporelle est souvent comprise entre 39 et 40 ° C. Des troubles de conscience tels que léthargie ou coma, maux de tête, vomissements, irritation méningée, réflexe de la paroi abdominale et réflexe de crémaster disparaissent, réflexion profonde, hyperthyroïdie ou disparaissent Plusieurs fois des convulsions transitoires, avec des symptômes légers d'dème cérébral, l'évolution de la maladie est d'environ 7 à 14 jours, une récupération légère ou inexistante des symptômes neuropsychiatriques, aucune séquelle.

(3) Lourd: la température corporelle se maintient à 40 ° C ou plus, l'esprit est dans un coma peu profond ou peu profond, irritabilité, convulsions souvent répétées ou persistantes, diminution de la pupille, présence de réflexion de la lumière, peuvent présenter des symptômes ou des signes localisés, tels qu'une paralysie d'un membre, etc. Les réflexes de déglutition sont parfois affaiblis et des symptômes d'dème cérébral grave peuvent apparaître.L'évolution de la maladie est souvent supérieure à 2 semaines.Au cours du coma, les lésions du tissu cérébral se rétablissent lentement et certains patients présentent des séquelles à différents degrés.

(4) extrêmement lourd: ce type de patient commence à augmenter rapidement pendant la période de chauffage initiale, jusqu'à 40,5 ~ 41 ° C ou plus, avec des épisodes répétés de convulsions continues difficiles à contrôler, évoluant vers un coma profond en 1-2 jours, souvent des membres Expectorations toniques, manifestations cliniques d'dème cérébral grave, aggravation de la défaillance circulatoire, insuffisance respiratoire et même paralysie cérébrale, mortalité élevée, les survivants présentent souvent des séquelles graves.

5. Localisation des lésions cérébrales

(1) Tige cérébral supérieur: lésions impliquant le cerveau et le diencephale, ne pas envahir le tronc cérébral, somnolence clinique ou coma, exercice pseudo-autonome lorsquon appuie sur les paupières, ou rigidité corticale, telle que des lésions sacrées de la feuille peuvent causer une déficience auditive; Les dommages aux feuilles peuvent avoir une déficience visuelle, une déformation visuelle, etc., le mouvement des yeux existe, la pupille précoce est petite ou normale, le test de stimulation de la peau du cou de la pupille peut être dilaté, la respiration est toujours normale, si la lésion hypothalamique, la partie est un niveau plus élevé de nerf autonome Le système nerveux central est également le centre de la régulation de la température corporelle, pouvant provoquer un dysfonctionnement autonome tel que la sudation, des bouffées de chaleur, des palpitations et une arythmie, ainsi que de l'hyperthermie et d'autres troubles thermorégulateurs.

(2) Tronc cérébral supérieur: les lésions se situent au niveau du mésencéphale et certaines des troisième à huitième paires de nerfs crâniens sont atteintes: le patient est dans un coma profond, la tension musculaire est augmentée, le mouvement des yeux est lent et la pupille est légèrement plus grande. La réflexion de la lumière est faible ou disparaît, la respiration est anormale et la ventilation centrale est excessive, ce qui provoque une alcalose respiratoire. Le test d'irritation de la peau cervicale montre que la pupille est agrandie de manière réactive, mais la réaction est lente. Si le côté central est endommagé, le faisceau pyramidal descendra. L'accès avec facultés affaiblies, peut causer une tétraplégie, dit le tonique cérébral, si le mésencéphale unilatéral est endommagé, il s'agit d'une hémiplégie controlatérale.

(3) Tronc cérébral inférieur: la lésion est équivalente au niveau de pons et de ventricule cérébral, avec IX ~ XII nerf crânien affecté, coma profond, aucune réaction de la paupière sous pression, le réflexe cornéen et la réaction pupillaire disparaissent, aucune réaction du test d'irritation de la peau cervicale, pupille N'agrandit pas, difficulté à avaler, accumulation de sécrétions de la gorge, insuffisance respiratoire centrale rapide.

Examen de l'encéphalite B épidémique

1. Composition sanguine Le nombre total de globules blancs est augmenté, généralement autour de (10 ~ 20) × 109 / L, individuel jusqu'à 40 × 109 / L, ce qui diffère de la plupart des infections virales. Les neutrophiles peuvent être vus dans la classification des globules blancs jusqu'à 80%. Et le noyau se déplace vers la gauche: après 2 à 5 jours, les lymphocytes peuvent prédominer et certains patients ont un sang normal.

2. Examen sérologique

(1) Détermination des anticorps IgM spécifiques:

1 Technique d'immunofluorescence: La méthode d'immunofluorescence indirecte a été utilisée pour détecter l'anticorps IgM spécifique de JE, et le taux positif a atteint 97%, ce qui était caractérisé par une sensibilité rapide.

2 ELISA de capture (MAC-ELISA): Ces dernières années, la détection d'IgM spécifique de JE par MAC-ELISA présente une sensibilité et une spécificité fortes, le taux positif est de 74,4% et le taux positif le 4ème jour de la maladie est de 93%. Peut être utilisé pour un diagnostic précoce.

3ABC-ELISA: la détection de la sensibilité des anticorps IgM spécifiques de J, taux de haute positif, peut atteindre 75,3%, pour un diagnostic précoce.

(2) Test d'inhibition de l'hémagglutination: l'anticorps inhibiteur de l'hémagglutination apparaît le 5ème jour de la maladie et atteint son maximum à la 2ème semaine, ce qui peut être maintenu pendant plus d'un an.Le taux de réussite du test d'inhibition de l'hémagglutination peut atteindre 81,1%, ce qui est supérieur au test de fixation du complément. Parfois, des faux positifs se produisent parce que l'antigène hémagglutinine du virus de l'encéphalite japonaise a une faible réaction croisée avec le même virus, tel que le virus de la dengue et le virus de la fièvre jaune, de sorte que le double titre sérique est augmenté de plus de 4 fois ou que le titre en une partie est atteint. Plus de 1/80 peut être utilisé comme base de diagnostic.Cette méthode est facile à utiliser et peut être appliquée au diagnostic clinique et à l'examen épidémiologique.

(3) Test de liaison du complément: la sensibilité et la spécificité sont élevées, les anticorps apparaissent plus tard et commencent à apparaître 2 à 3 semaines après la maladie, atteignant un pic à 5 à 6 semaines. Ils ne peuvent donc pas être diagnostiqués tôt et sont généralement utilisés pour un diagnostic rétrospectif. Ou étude épidémiologique, le temps de maintien des anticorps est denviron 1 à 2 ans, le titre des anticorps est positif de 4 fois ou plus de sérum double, le sérum simple 1: 2 est suspect et le 1/4 ou plus est positif.

(4) Test de neutralisation: des anticorps neutralisants apparaissent pendant la deuxième semaine suivant le début, pendant une durée de 2 à 10 ans, et ont une spécificité élevée, mais la méthode est très compliquée et nest utilisée que pour les investigations épidémiologiques du niveau dimmunité de la population et non pour le diagnostic clinique. Ces dernières années, les tests de neutralisation ont été remplacés par d'autres méthodes de détermination des anticorps anti-JEV et sont rarement utilisés.

(5) Autres méthodes sérologiques: test spécifique d'inhibition de l'adhérence des leucocytes (LAIT), test de réduction de la plaque et de neutralisation (PRNT) pour contrôler le sérum des patients aigus, le taux de positifs est relativement élevé.

(6) Détermination de l'antigène du virus JE: le taux positif d'antigène JE dans le sérum dans la phase aiguë était de 71,5% avec la méthode d'hémagglutination passive passive de McAb, qui est une bonne méthode de diagnostic rapide.

3. Examen du liquide céphalo-rachidien

(1) examen de routine du liquide céphalo-rachidien: sauf en cas daugmentation de la pression, son apparence est incolore et transparente, voire légèrement trouble, et le nombre de ses globules blancs est en légère augmentation, la plupart du temps entre (50-500) × 106 / L (environ 80%) et quelques-uns. Jusqu'à 1000 × 106 / L ou plus, il y a très peu de normaux, la numération des globules blancs n'est pas liée au pronostic, les neutrophiles principalement dans les 2 à 5 premiers jours de la maladie, suivis par les lymphocytes, la protéine est légèrement augmentée Le sucre est normal ou élevé, parfois réduit en chlorure, normal, environ 2% à 4% des patients atteints dEJ subissent un examen normal et biochimique du liquide céphalorachidien, ainsi que de laspartate aminotransférase (AST) du liquide céphalorachidien dans les 2 à 2 jours suivant le début. Lactivité est souvent augmentée, elle est utile pour évaluer le pronostic de la maladie et les lésions du tissu cérébral.Il faut 10 à 14 jours pour que le liquide céphalo-rachidien revienne à la normale. Chaque cas prend 1 mois.

(2) Détermination de l'antigène JE: l'antigène dans le liquide céphalorachidien précoce a été mesuré par hémagglutination indirecte inverse (IRHT), le taux positif était de 66,7% La méthode est sensible, simple, rapide et ne nécessite aucun équipement spécial.

(3) Dosage des anticorps spécifiques: les anticorps IgM et IgG du virus JE dans le liquide céphalo-rachidien de patients ont été déterminés par ELISA MAC, et comparés à l'apparition des deux anticorps sériques ci-dessus, il a été constaté que les anticorps IgM dans le liquide céphalo-rachidien apparaissaient dans le sérum avant l'évolution de la maladie. Il peut être mesuré le deuxième jour et dure plus longtemps que l'anticorps sérique, qui peut être utilisé pour un diagnostic précoce.

4. Isolement du virus Le virus JE est principalement présent dans les tissus cérébraux . Le virus est isolé du sang et du liquide céphalo-rachidien au début de la maladie. Le taux positif est très bas. Le virus JE peut être isolé du tissu cérébral de la mort prématurée.

5. L'analyse des gaz sanguins peut être utilisée chez les patients gravement malades afin de détecter des changements pathologiques précoces tels qu'une insuffisance respiratoire ou un trouble du métabolisme acide-base Ces derniers années, certains patients présentant une insuffisance respiratoire de l'EJ ont présenté une acidose respiratoire. Principalement, suivi d'une alcalose respiratoire.

Les caractéristiques tomodensitométriques et IRM de JE sont caractérisées par une distribution symétrique bilatérale du thalamus, une faible densité des lésions et des sites de faible densité, principalement dans les thalamus, le mésencéphale et les ganglions de la base, ainsi qu'un dème cérébral accompagné d'un grossissement ventriculaire. Atrophie cérébrale, etc., certains patients avec un scanner précoce précoce peuvent être normaux, une IRM cérébrale a montré que tous les cas présentaient des lésions bilatérales thalamiques, des lésions pondérées en T1 principalement avec signal mixte ou signal faible, une image pondérée en T2 montrant un signal élevé ou mixte, la plupart Généralement, des signaux faibles de différentes largeurs entourent le centre du signal élevé, et les images pondérées en densité de protons sont généralement des signaux élevés, à l'exception des dommages thalamiques bilatéraux, du cortex cérébral, du cervelet, du cervelet, des ganglions de la base bilatéraux, de la substance blanche autour des ventricules et Il y a au moins une partie de la moelle épinière cervicale avec un signal anormal.

6, examen CT, IRM

Les caractéristiques CT et IRM de JE sont caractérisées par des lésions du thalamus réparties de manière bilatérale. Les lésions sur la tomodensitométrie présentaient une faible densité et les sites de faible densité étaient principalement situés dans le thalamus, le mésencéphale et les noyaux gris centraux, ainsi que des dèmes et une atrophie cérébrales avec élargissement du ventricule. Certains patients avec un scanner précoce précoce peuvent être normaux. L'IRM du cerveau a montré que tous les cas présentaient des lésions thalamiques bilatérales: les signaux pondérés en T1 et signaux faibles et les images pondérées en T2, les signaux élevés ou mélangés.Les signaux de basse densité les plus courants de différentes largeurs entourent le centre des signaux élevés. Les images pondérées en densité de protons sont généralement des signaux élevés. En plus des dommages thalamiques bilatéraux, il existe des signaux anormaux dans au moins une partie du cortex cérébral, du cervelet, du cerveau moyen, du noyau central, des noyaux gris centraux bilatéraux, de la substance blanche périventriculaire et de la moelle épinière cervicale.

7, examen microbiologique

Du sang ou du liquide céphalorachidien ont été prélevés chez des patients en phase aiguë et l'IgM spécifique de JEV a été détectée par ELISA. La sensibilité, la spécificité et la reproductibilité de cette méthode sont bonnes et les résultats peuvent être rapportés dans un délai de 4 heures, ce qui peut être utilisé pour un diagnostic rapide (précoce) et un diagnostic différentiel de l'encéphalite japonaise.

Diagnostic et identification de l'encéphalite épidémique

Diagnostic

Base de diagnostic:

1. La saisonnalité est évidente, principalement dans les 7 à 9 mois, les patients sont principalement des enfants et des adolescents.

2. Apparition rapide, fièvre soudaine, maux de tête, vomissements, troubles de la conscience et une aggravation progressive après 2 à 3 jours, des cas graves peuvent rapidement provoquer un coma, des convulsions, une difficulté à avaler et une insuffisance respiratoire.

3. Il n'y a pas de signes évidents au début: au bout de 2 à 3 jours, le signe commun d'irritation méningée, réflexe de la paroi abdominale, réflexe de crémaster disparu, signe de Babinski positif, tension accrue des muscles des membres, etc.

4. Le diagnostic dépend du diagnostic sérologique: l'IgM spécifique peut être positif le 4e jour après la maladie et atteindre son maximum 2 à 3 semaines après la maladie. Des recherches menées au niveau national ont confirmé qu'une réaction en chaîne par polymérase-transcription inverse (RT-PCR) peut aider. Dans le diagnostic rapide des patients JE en clinique, la sensibilité est élevée, la spécificité est fiable et l'application combinée avec la méthode RHPT améliorera considérablement le taux de diagnostic des patients atteints d'un cerveau J présent.

Les tests sérologiques classiques (test de liaison du complément, test de neutralisation) ont une signification diagnostique auxiliaire et peuvent être utilisés pour un diagnostic rétrospectif clinique.

Diagnostic différentiel

1. Les bactéries toxiques causées par l'EJ se manifestent en été et en automne, et plus fréquemment chez les enfants de moins de 10 ans. Il est donc nécessaire de l'identifier à une dysenterie bacillaire plus toxique en cette saison, qui apparaît rapidement et se développe rapidement dans les 24 heures suivant son apparition. Fièvre élevée, convulsions, coma, état de choc et même insuffisance respiratoire. À l'heure actuelle, il n'y a pas de symptômes intestinaux tels que diarrhée et pus et sang dans la clinique. Il est facile de le confondre avec l'EJ. Cependant, les patients atteints du cerveau J ne présentent généralement pas les symptômes dangereux susmentionnés et sont toxiques. Les expectorations bactériennes ne montrent généralement pas de signes d'irritation méningée. Si nécessaire, il peut s'agir d'un lavement normal. Si un échantillon de sang de pus est obtenu, un examen microscopique et une culture bactérienne peuvent être utilisés pour confirmer le diagnostic.

2. Méningite suppurée Les symptômes et les signes du système nerveux central sont similaires à ceux de l'EJ, mais la méningite cérébro-spinale épidémique dans la méningite purulente est plus fréquente en hiver et au printemps, la plupart d'entre eux présentant des expectorations cutanées muqueuses, une opacité du liquide céphalo-rachidien et une leucocytose. Des milliers à des dizaines de milliers, plus de 90% des neutrophiles, la teneur en sucre est réduite, la teneur en protéines est augmentée de manière significative, le frottis et la culture du liquide céphalo-rachidien peuvent obtenir des bactéries pathogènes, le JE a des besoins en matière de mode et dautres méningites Lidentification de la méningite suppurée qui nest pas complètement traitée nécessite une référence à la saison, à lâge et au site de la primo-infection; le liquide céphalo-rachidien est examiné à plusieurs reprises en fonction de létat. Une culture sanguine et du liquide céphalo-rachidien est réalisée et associée au diagnostic clinique.

3. La méningite tuberculeuse n'est pas saisonnière, avec des antécédents de tuberculose ou d'exposition à la tuberculose, ni chez les nourrissons et les jeunes enfants, ni avec le BCG. Le début est lent, l'évolution de la maladie est plus longue, le signe d'irritation méningé est plus important et les symptômes cérébraux tels que les troubles de la conscience sont plus légers. Plus tard, laspect du liquide céphalo-rachidien est constitué de verre dépoli, les globules blancs sont classés principalement par les lymphocytes, la teneur en sucres et en chlorures est réduite, la teneur en protéines est augmentée et M. tuberculosis est souvent détecté lors de lutilisation de frottis de film. Un examen radiographique est effectué si nécessaire. Examen du fond d'il et test à la tuberculine pour l'identifier.

4. D'autres virus provoquent une encéphalite

(1) Méningoencéphalite à entérovirus: actuellement, le taux d'incidence est en augmentation: de 20% à 30% des cerveaux d'été et d'automne sont des encéphalites causées par d'autres virus, les principaux agents pathogènes étant Coxsackie et Echovirus. La méningo-encéphalite provoquée par ces deux entérovirus nest pas aussi bonne que celle de lEJ, les manifestations cliniques sont plus légères que celle de lEJ, les symptômes du système nerveux central ne sont pas évidents, aucun dème cérébral ni aucune défaillance respiratoire ne se produisent, le pronostic est bon et la plupart dentre eux ne présentent pas de séquelles après leur rétablissement. .

(2) Poliomyélite cérébrale: type clinique rare dans la poliomyélite; manifestations cliniques ressemblant à une EJ, début aigu, fièvre élevée, coma, convulsions, pupilles dilatées, manque de réactivité, tonus musculaire accru aux extrémités et pouvant apparaître La tétraplégie ou convulsions toniques, la progression rapide, la mortalité élevée et la saison est également en été et en automne, un examen sérologique ou virologique est donc nécessaire pour l'identification.

(3) Encéphalite d'oreillons: plus fréquente dans l'encéphalite virale, principalement en hiver et au printemps, la plupart ont des antécédents de contact avec les oreillons, l'encéphalite se produit souvent 3 à 10 jours après le gonflement parotide, un petit nombre de gonflement dans la glande parotide La survenue antérieure, l'absence de gonflement de la glande parotide, la détermination du sérum amylase et la détection des anticorps sériques peuvent aider au diagnostic différentiel.

(4) Encéphalite à virus Herpes simplex: maladie grave, développement rapide, symptômes localisés des lésions des lobes frontaux et temporaux, EEG montrant une onde lente localisée, l'encéphalite à herpès simplex a toujours un taux de mortalité de 30% Ci-dessus, la plupart des survivants ont différents degrés de séquelles et les anticorps anti-liquide céphalo-rachidien sont utiles au diagnostic.

5. Paludisme cérébral, fièvre irrégulière, hypertrophie du foie et de la rate, Plasmodium falciparum peut être retrouvé dans le sang. L'examen du liquide céphalo-rachidien est fondamentalement normal.

6. Les autres patients atteints d'EJ doivent également être différenciés d'autres maladies associées à de la fièvre et à des symptômes du système nerveux central, notamment une hémorragie méningée, une hémorragie cérébrale, une embolie cérébrovasculaire et des malformations vasculaires cérébrales.

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