Fièvre du perroquet

Profil de fièvre de perroquet Pitttacosis, également connu sous le nom d'ornithose, chlamydia. C'est une maladie infectieuse de contact causée par Chlamydia psittaci. Naturellement, diverses volailles telles que les dindes, les poulets, les pigeons, les canards, les oies et les oiseaux sauvages peuvent infecter la maladie et s'infecter mutuellement. On parle généralement de fièvre des perroquets lorsque le perroquet est infecté et lorsque les humains entrent en contact avec des oiseaux. On l'appelle peste aviaire ou maladie à chlamydia quand il survient chez divers oiseaux autres que les perroquets. La maladie est généralement une infection récessive et peut également présenter des symptômes, principalement caractérisés par une conjonctivite, une rhinite et une diarrhée. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.003% Personnes sensibles: pas de personnes spéciales Mode d'infection: infection de contact Complications: pneumonie myocardite endocardite dème pulmonaire

Fièvre des perroquets

(1) Causes de la maladie

La chlamydia appartient au genre Chlamydia de Chlamydiales, composé de quatre espèces: Chlamydia psittaci, Chlamydia pneumoniae, Chlamydia trachomatis et C. pecorum, ces dernières n'étant pas retrouvées chez l'homme. Pathogènes, ce sont des parasites intracellulaires obligatoires qui peuvent passer à travers un filtre stérilisant, ils ne peuvent pas proliférer sur un milieu vivant sans cellules, mais acquièrent de la chaleur à partir de cellules eucaryotes. Ils ont des parois et des membranes ainsi que leurs propres systèmes enzymatiques indépendants. Les cellules épithéliales du corps prolifèrent en deux divisions et ont un cycle de développement unique, formant des corps d'inclusion dans le cytoplasme sensible, négatives pour les colorants basophiles et à Gram négatif, et trois types de maîtres pré-membranaires de Chlamydia pathogènes pour l'homme. L'homologie du gène de la protéine: 71% entre Chlamydia psittaci et Chlamydia pneumoniae, 68% entre Chlamydia trachomatis et l'homologie de l'ADN de divers chromosomes est inférieure à 10%. L'homologie de l'ADN entre les souches de Chlamydia psittaci dans ce modèle de genre est grande, entre 20 et 100%.

Des arguments récents suggèrent que Chlamydia psittaci est un grand groupe de pathogènes hétérogènes et est à l'origine de diverses maladies hétérogènes, provoquant un large spectre de maladies chez bon nombre de ses hôtes naturels, telles que l'entérite, le placenta, la mastite, Arthrite, méningo-encéphalite, pneumonie, conjonctivite et kératoconjonctivite, etc.

Chlamydia psittaci est Lewithai à Berlin, Coles en Angleterre et Lillie a été découverte aux États-Unis en 1930. Elle était autrefois connue sous le nom de corpuscule LCL et plus tard sous le nom de rickettsia Parrot. Elle présente deux formes de développement: L'un est un corps réticulé trophoblastique avec un mode de prolifération en deux temps, l'autre est un corps élémentaire avec une capacité infectieuse, le corps d'origine est rond et a un diamètre d'environ 0,3-0,4 µm. Contenant la même quantité dADN et dARN, lADN est concentré sur le noyau densifié aux électrons, principalement dans le ribose cytoplasmique, le corps réticulaire mesure environ 0,5 à 3,0 m de diamètre et lADN est dispersé de manière irrégulière dans le cytoplasme. Plus de trois fois plus d'ADN et concentré dans le ribose cytoplasmique.

Les corpuscules primitifs exempts de cellules extracellulaires pénètrent dans les cellules hôtes susceptibles, se combinent ensuite pour former des corps réticulaires et prolifèrent de manière répétée en deux temps, puis se polymérisent en une nouvelle génération de corpuscules infectieux, contenus dans les cellules hôtes. La forme du corps, suivie de la rupture de la cellule hôte infectée, puis d'infecter en permanence les cellules saines de l'hôte pour compléter un cycle de développement générationnel, prend habituellement entre 24 et 48 heures, parfois ou plus, leur développement en culture cellulaire Le processus est divisé en trois phases, la première est la période de formation de la base métabolique, puis lADN synthétique, le pic dARN et de protéines, et enfin la période mature de linfectieux primordial, que lon peut bien obtenir dans divers systèmes de culture cellulaire. Conditions de développement, cellules BSC-1 et BGMK de singe couramment utilisées, cellules Hela humaines, cellules KB et cellules McCoy, ainsi que cellules L de souris et macrophages de souris, cellules de rein de hamster, sac vitellin d'embryon de poulet et fibrilles Les cellules ou cellules membranaires chorioallantoïques, etc., se développent rapidement dans les cellules Mc-Coy et conviennent particulièrement à l'isolement et à la culture.

Il existe deux types de structures antigéniques différentes du genre et de lespèce spécifiques à la paroi cellulaire de Chlamydia psittaci: lantigène est le lipopolysaccharide, qui résiste à lébullition et à une pression à haute température de 135 ° C. Le désoxycholate peut provoquer sa chute de la paroi cellulaire, une forte concentration en iode et La lécithinase peut également être inactivée.Chlamydia psittaci peut être conservée à -75 ° C ou lyophilisée.Elle peut survivre dans une solution de glucose écrémé au glucose à 7,5%, sensible à l'éther, peut être inactivée en 30 min, à 0,1% Le formaldéhyde ou une solution à 0,5% de phénol peuvent être inactivés pendant 24 heures, et de l'éthanol à 25% ou du méthanol à 40% peuvent être directement inactivés sans chauffage.

(deux) pathogenèse

Après avoir envahi les voies respiratoires supérieures, les agents pathogènes se multiplient dans les macrophages mononucléés locaux et se propagent dans les poumons et dautres organes par le sang.Les lésions sont courantes dans les poumons et concernent également le système réticulo-endothélial, principalement les pneumonies lobulaire et interstitielle. Du hile à la périphérie, les poumons suivants sont bien visibles, les alvéoles présentent une infiltration et une exsudation de cellules inflammatoires, la cavité alvéolaire peut être remplie de liquide, occasionnellement des saignements et une exsudation massive de fibrine, un épaississement de la paroi alvéolaire et des tissus interstitiels Et la nécrose, l'inflammation du foie et la petite nécrose focale, la rate peut être enflée, la plèvre, le coeur, les reins, le système nerveux et le tube digestif peuvent apparaître des lésions, dans les macrophages pulmonaires, le péricarde et le myocarde, des cellules hépatiques stellées peuvent être vues Corps d'inclusion alcalins.

Prévention de la chaleur des perroquets

(1) La fièvre des perroquets épidémique est une maladie qui peut être prévenue par la mise en quarantaine et l'application de tétracycline à tous les perroquets importés.

(2) Veillez à éviter tout contact avec les pigeons infectés (tels que les pigeons voyageurs et les pigeons voyageurs) dans le grenier, les autres oiseaux infectés et la poussière de plumes dans la cage du pigeon égyptien. Pour contrôler la propagation, les perroquets importés doivent être incubés avec de la chlortétracycline pendant 45 jours, méthode qui élimine généralement (de manière non absolue) les agents pathogènes présents dans le sang et les selles des oiseaux. Cette mesure aide également à contrôler la propagation de la maladie chez les dindes élevés pour la vente. Les gouttelettes de toux et les expectorations pouvant infecter d'autres personnes par inhalation, les patients doivent être sévèrement isolés lorsqu'ils soupçonnent la maladie en fonction des antécédents cliniques et épidémiologiques (contact avec de possibles sources d'infection).

(3) Il est plus difficile de prévenir les perroquets causés par des oiseaux autres que les perroquets. Ce sera donc une source possible dinfection humaine. Il est particulièrement nécessaire de prendre des mesures de contrôle complètes.

Complications de la fièvre des perroquets Complications pneumonie myocardite endocardite dème pulmonaire

Les patients sévères peuvent avoir une pneumonie, une myocardite, une endocardite, un dème pulmonaire, etc.

Symptômes de la fièvre des perroquets symptômes courants aversion au froid, expectorations, saignements de nez, congestion, nausée, éruption cutanée

1. La période d'incubation est de 5 à 21 jours, la courte de 3 jours et les personnes âgées de 45 jours.

2. symptôme

Apparition soudaine, forte fièvre soudaine comprise entre 39 et 40 ° C, peut être accompagnée d'un rhume et de frissons, d'un mal de tête sévère et diffus, durable de 7 à 10 jours, transpirant souvent plus que les nausées et les vomissements, les douleurs musculaires, les maux de gorge et Douleur thoracique, etc., la myalgie affecte tout le corps, en particulier le tronc et les membres. Dans les cas graves, il est même difficile d'être autonome. La plupart des patients présentent des symptômes respiratoires. La toux survient entre le 3ème et le 6ème jour de la maladie. La cause principale est la toux sèche. L'incidence de la pneumonie atteint 85% ~. 90%, lorsque la maladie se développe, il peut se produire une cyanose, une irritabilité, une paralysie, un coma, etc., parfois des saignements de nez ou des éruptions cutanées, accompagnés d'un pouls lent.

3. des signes

Fatigue excessive, congestion du pharynx, affaiblissement des bruits pulmonaires ou faible ronflement humide, signes pulmonaires graves, radiographies pulmonaires montrant une infiltration pulmonaire de type bronchite, les feuilles suivantes sont plus nombreuses ou apparaissent comme suit: Pneumonie, parfois vu des lésions miliaires, du foie, une splénomégalie, la moitié des patients présentant une fonction hépatique anormale, parfois une éruption cutanée et une conjonctivite.

Perroquet Hot Check

1. La numération des globules blancs périphériques est normale ou légèrement augmentée ou diminuée.Les lymphocytes sont toujours normaux et les éosinophiles sont réduits.La plupart des patients ont quitté le noyau ou des granules empoisonnés et la vitesse de sédimentation des érythrocytes est accélérée.

2, les patients en phase aiguë avec du sang, des expectorations, des sécrétions nasopharyngées ou des échantillons de biopsie sont des agents pathogènes isolés, le taux positif nest en général que de 11% à 17% et il existe un risque dinfection en laboratoire, donc moins pour le diagnostic.

3. Effectuer un test de supplémentation sérique dans les 2 semaines suivant le début et la période de récupération (après 6 semaines). Le titre peut être diagnostiqué en augmentant le titre de plus de 4 fois. Si le titre est supérieur à 1:16, il est également diagnostique. Anticorps spécifique de détection par immunofluorescence indirecte Peut être utilisé pour le diagnostic rapide précoce et les enquêtes épidémiologiques.

4. Examen pathologique et pathogène d'oiseaux présumés qui ont été contactés au besoin pour confirmer la source de l'infection et le processus d'infection du patient.

5, on peut voir un film radiographique thoracique dans l'infiltration pulmonaire de type bronchite, les feuilles suivantes se présentent plus souvent ou se manifestent sous forme de pneumonie interstitielle, parfois vue de lésions miliaires.

Diagnostic thermique perroquet

Il nya généralement aucune difficulté à diagnostiquer les épidémies. Dans de nombreux groupes professionnels, il nest pas difficile de diagnostiquer en fonction des manifestations cliniques et des antécédents dexposition épidémiologique. Selon les résultats positifs de la sérologie pathogène, le diagnostic peut être posé. Le taux d'erreur de diagnostic dans les cas sporadiques peut atteindre 80% à 100%.

La phase aiguë doit être différenciée des maladies fébriles telles que la typhoïde, la leptospirose, la brucellose, la fièvre Q et linfection virale.Une fois que les poumons ont des lésions et des symptômes respiratoires, ils doivent être différenciés de la pneumonie bactérienne. La toux doit être différenciée de la pneumonie à chlamydia et les maux de tête graves doivent être différenciés de la méningite.

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