Encéphalite équine occidentale

Introduction à l'encéphalite équine occidentale L'encéphalite équine occidentale (WEE) est une maladie virale interhumaine causée par le virus de l'encéphalite équine occidentale. Meger a isolé le virus de l'encéphalite équine en 1930. En 1937, il a été isolé du tissu cérébral d'un enfant décédé d'encéphalite et a été découvert pour la première fois dans l'ouest des États-Unis sous le nom d'encéphalite équine occidentale. Les principales manifestations cliniques sont similaires à celles de l'encéphalite équine orientale, mais elles sont plus légères que l'encéphalite équine orientale et ont un faible taux de mortalité. Connaissances de base Ratio de maladie: 0,05% Personnes sensibles: pas de population spécifique Mode de transmission: transmission de vecteur d'insecte Complications: coma

Encéphalite équine occidentale

(1) Causes de la maladie

Comme l'encéphalite équine orientale, l'encéphalite équine occidentale appartient au groupe A des arbovirus. Il existe deux souches représentatives: la souche Mc Millan, isolée de la population occidentale, et la souche Highland, isolée des oiseaux, les deux antigénicité étant significativement différentes, et l'antigénicité des souches virales. Il y a aussi des différences régionales.

(deux) pathogenèse

Après avoir été piqué par un arthropode infecté, le virus se réplique dans les tissus locaux et les ganglions lymphatiques locaux.La survenue et la persistance de la virémie dépendent du stade de réplication virale dans les tissus locaux en dehors du système nerveux, de la vitesse à laquelle le système mononucléaire-macrophage élimine le virus et de sa spécificité. L'émergence d'anticorps sexuels, et donc les manifestations cliniques de grandes différences.

Le cerveau est rempli de sang et deau et présente une dégénérescence neuronale étendue. Il existe de nombreux foyers hémorragiques dans le tissu cérébral. Un examen microscopique révèle une dégénérescence et une nécrose des cellules nerveuses, des lymphocytes situés autour des vaisseaux sanguins, des monocytes et des leucocytes polymorphonucléaires sinfiltrant, formant " Des gaines périvasculaires, certaines hyperplasies des cellules gliales et une accumulation de leucocytes polymorphonucléaires forment des nodules, lésions principalement localisées dans les noyaux gris centraux du cerveau, de la substance grise et de la substance blanche du cerveau, peuvent également envahir le cervelet et la moelle épinière.

Prévention de l'encéphalite équine occidentale

Les principales mesures consistent à lutter contre les moustiques et à la vaccination, particulièrement pour les nourrissons et les femmes enceintes. Cette maladie est répandue dans le cheptel équin avant de se propager dans le monde. Les volailles de bétail peuvent être injectées avec un vaccin trivalent monovalent ou bivalent inactivé pour réduire Les animaux sont empoisonnés, ce qui a réduit la prévalence de la population, et le vaccin inactivé à usage humain est toujours en cours de développement.

Complications de l'encéphalite équine occidentale Des complications

Venir dans le coma et mourir.

Symptômes de l'encéphalite équine occidentale symptômes communs comportement et troubles affectifs anormaux de la personnalité troubles mentaux troubles émotionnels hauts et bas émotionnels, déclin mental, tétraplégie

L'encéphalite équine occidentale se déroule sur une période de 3 à 5 jours, principalement entre 8 et 14. Les adultes n'ont pas de séquelles, mais leur intelligence, leur instabilité émotionnelle, leur dureté dans les membres et leurs troubles mentaux sont souvent insuffisants. Changement

Examen occidental de l'encéphalite équine

Image de sang

Le nombre de globules blancs a diminué au début de la maladie et le nombre total de globules blancs a augmenté après être entré dans le stade extrême (1,0 ~ 2,0) × 10 ⁹ / L, les neutrophiles étant supérieurs à 0,80, puis convertis en lymphocytes.

2. liquide céphalo-rachidien

Incolore et clair, environ la moitié de la pression est légèrement supérieure, le nombre de cellules est généralement inférieur à 200 × 10 ⁶ / L et l'individu peut atteindre 500 × 10 ⁶ / L. Le nombre de cellules est le plus élevé au cours de la première semaine de l'évolution de la maladie, puis diminue progressivement et le stade précoce est neutre. Les granulocytes sont prédominants et se tournent vers les lymphocytes, avec une teneur légèrement plus élevée en protéines et en sucre et en chlorure normaux.

Ces dernières années, la RT-PCR a été utilisée pour détecter l'ARN viral avec une sensibilité et une spécificité élevées, ce qui permet de diagnostiquer rapidement cette maladie à un stade précoce.

Diagnostic et identification de l'encéphalite équine occidentale

La maladie est identique à celle de l'encéphalite équine orientale. Le diagnostic repose principalement sur des données épidémiologiques et un examen sérologique. Les symptômes et les signes cliniques de cette maladie ne peuvent pas être distingués de l'encéphalite de Saint-Louis. Le diagnostic repose principalement sur le test de liaison du complément au sérum double ou le test d'inhibition de l'hémagglutination. Qu'elle soit 4 fois plus élevée ou non, l'IgM spécifique de l'enzyme est détectée ces dernières années par un test d'immunosorbant lié à une enzyme, qui peut être détectée un jour après la maladie et dure 3 mois.Cette méthode est souvent utilisée comme diagnostic précoce rapide à partir du sérum et du liquide céphalo-rachidien du patient. Lisolement du virus de lencéphalite équine de lOuest est rarement couronné de succès. Si le patient décède, le tissu cérébral peut être utilisé pour lisolement du virus. Si le diagnostic est positif, le diagnostic peut être confirmé. En 1957, l'anticorps du virus a été détecté dans du sérum bovin, mais aucun cas n'a été signalé.

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