Hépatite B

introduction

Introduction à l'hépatite B L'hépatite B, également connue sous le nom d'hépatite sérique et de virus de l'hépatite B, est une maladie infectieuse causée par le virus de l'hépatite B (VHB). Elle est transmise par le sang et les liquides corporels et présente un état de port chronique. Parce qu'il peut être transmis par la vie sexuelle, il est classé internationalement comme une maladie sexuellement transmissible. L'hépatite B est très répandue en Chine et le taux d'infection est élevé, dépassant parfois 35% dans certaines régions. L'hépatite B présente diverses manifestations cliniques et est propice au développement de l'hépatite chronique et de la cirrhose et peut transformer un petit nombre de patients en cancer primitif du foie. Le traitement principal est la thérapie antivirale. Le traitement de l'hépatite doit être basé sur le type clinique et les différents types d'agents pathogènes. Le principe général est le suivant: prendre un repos approprié, une alimentation raisonnable, complétée par l'utilisation sélective de médicaments, éviter l'alcool, prévenir le surmenage et éviter L'application de médicaments néfastes pour le foie doit être simple et ne pas convenir. L'hépatite chronique comprend principalement la réplication antivirale et améliore la fonction immunitaire. Connaissances de base Taux de maladie: 1% -2% Personnes sensibles: bonnes pour les nourrissons, les femmes enceintes et les personnes âgées Mode de transmission: transmission de la transmission par le sang de la mère à l'enfant Complications: stéatose hépatique, cirrhose du foie, cancer du foie

Agent pathogène

Étiologie de l'hépatite B

Transmission de contact sexuel (20%):

Les individus peuvent causer une infection par le sperme masculin et les sécrétions vaginales féminines lorsquils ont un contact sexuel ou vivent en contact étroit avec des patients atteints dhépatite B ou des porteurs viraux. Rapports sexuels, contacts homosexuels et pas de mesures de protection.

Transmission iatrogène (20%):

Les infections causées par divers seringues, aiguilles, etc. non stérilisées ou incomplètement stérilisées, ou par des appareils dentaires et autres dispositifs médicaux invasifs ne sont pas strictement stérilisées. En outre, les usagers de drogues peuvent également causer des infections en partageant des aiguilles et des seringues contaminées.

Transmission de la mère à l'enfant (10%):

Les femmes en âge de procréer qui souffrent d'hépatite B aiguë et qui sont positives pour l'antigène de surface du virus de l'hépatite B transmettent le virus de l'hépatite B au nouveau-né pendant la grossesse et l'accouchement.

Transmission sanguine (30%):

Le virus de l'hépatite B se transmet par le sang ou les produits sanguins. Le sang après le don de sang dans les pays développés est contrôlé pour le virus de l'hépatite, de sorte que la possibilité de contracter l'hépatite par le sang dans ces régions est presque nulle.

Pathogenèse

La pathogénie de l'hépatite B est très compliquée et il existe de nombreuses données de recherche, mais elle n'a pas encore été élucidée complètement. On pense que les lésions des hépatocytes ne résultent pas de la réplication du VHB dans les hépatocytes, mais sont médiées par la cytotoxicité des lymphocytes T, une infection humaine au VHB. Après cela, il peut provoquer des réponses immunitaires cellulaires et humorales, et stimuler une réponse auto-immune et un dysfonctionnement de la régulation immunitaire.Ces réponses immunitaires sont importantes pour les manifestations cliniques et les résultats de l'hépatite B.

Hépatite aiguë

Lorsque la fonction immunitaire est normalement infectée par le VHB, ses cellules T cytotoxiques (cellules Tc) attaquent les cellules hépatiques infectées et les hépatocytes endommagés libèrent le VHB dans le sang, qui est lié à des anticorps spécifiques, et la production d'interféron se fait davantage. Le VHB a été éliminé et l'état s'est amélioré.

2. Hépatite chronique active

Chez les patients présentant une altération de la fonction immunitaire et un trouble de la régulation immunitaire, après une infection par le VHB, la fonction des cellules Tc est restreinte en raison d'une fonction anormale des cellules Tc ou d'un anticorps spécifique qui bloque une partie de l'antigène cible des hépatocytes, entraînant une lésion partielle des hépatocytes et une production moindre d'interféron. Le VHB continue à se répliquer, la formation d'anticorps spécifiques est insuffisante et le virus de l'hépatite B est envahi à plusieurs reprises par les virus pour former une infection chronique, et la lipoprotéine spécifique de la membrane des hépatocytes (Lsp) forme des auto-antigènes du fait de l'infection par le VHB, et stimule la production de cellules B par des cellules anti-Lsp (type IgG). En cas de diminution de l'activité des lymphocytes T inhibiteurs (lymphocytes T), les effets auto-immuns de l'ADCC entraînent des lésions progressives des hépatocytes.

3. Hépatite persistante chronique et porteurs asymptomatiques d'HBsAg

Lorsque la fonction immunitaire de l'organisme est faible, l'infection par le VHB ne peut pas produire de réponse immunitaire efficace, entraînant peu ou pas de dommages aux hépatocytes, en particulier les porteurs asymptomatiques d'HBeAg, l'absence d'interféron, ne peuvent pas éliminer le virus, ce qui entraîne le portage à long terme du VHB.

4. Hépatite sévère

La survenue d'une hépatite aiguë sévère, due à la réponse immunitaire de l'organisme, est trop forte. Une réponse toxique à court terme des lymphocytes T détruit rapidement un grand nombre d'hépatocytes infectés par le VHB, ou un grand nombre de complexes antigène-anticorps formés en un court laps de temps, ce qui provoque une réaction d'hypersensibilité locale (réaction d'Arthus) ), provoquant une nécrose hépatocytaire massive, l'absorption de l'endotoxine intestinale, peut provoquer une réaction de Schwartzman, provoquant une nécrose ischémique des hépatocytes et l'ajout du facteur de nécrose tumorale -TN, de l'IL-1 et des leucotriènes Les cytokines sont libérées par les macrophages mononucléés et favorisent les lésions des hépatocytes.La pathogenèse de l'hépatite sévère subaiguë est similaire à celle de l'hépatite sévère aiguë, mais les progrès sont lents La pathogénie de l'hépatite sévère chronique est compliquée et doit être étudiée plus à fond.

Les lésions hépatiques les plus évidentes sont dispersées dans tout le foie, à savoir la dégénérescence des hépatocytes, la nécrose, l'infiltration inflammatoire de cellules, la régénération des hépatocytes et l'hyperplasie des tissus fibreux.

La prévention

Prévention de l'hépatite B

1. Gérer la source d'infection

Pour les patients atteints d'hépatite B, il est possible de déterminer la date d'isolement. Pour les cas hospitalisés, leur congé peut être évacué aussi longtemps que la fonction hépatique est stable. Pour les porteurs d'HBsAg, un suivi régulier doit être effectué et les patients en contact direct avec des aliments importés doivent être examinés régulièrement. Dans la phase aiguë, le patient restera normal dans les six mois suivant sa guérison et l'HBsAg pourra être réintégré dans le travail initial.Les patients chroniques devraient être transférés du contact direct avec les aliments importés et les soins prodigués aux enfants. Avant le diagnostic du cas suspect, le travail initial devrait être suspendu. Dépistage des donneurs de sang.

Les porteurs d'HBsAg se rapportent à HBsAg positif, aucun signe de symptômes de l'hépatite, tests de la fonction hépatique normale, aucun changement après six mois d'observation, ce personnel ne doit pas être traité conformément aux patients actuellement atteints d'hépatite, sauf pour le don de sang et le contact direct avec des aliments importés et la conservation En dehors du travail, vous pouvez travailler et étudier comme d'habitude, mais pour renforcer le suivi, les transporteurs doivent prêter attention à l'hygiène personnelle et à l'hygiène industrielle, afin d'éviter que leur salive, leur sang et leurs autres sécrétions ne polluent l'environnement proche, utilisez des ustensiles de cuisine, des ustensiles de rasage, des brosses à dents et des articles de toilette. Séparer des personnes en bonne santé.

2. Couper la voie de transmission

Renforcer léducation et la gestion en matière de santé, prévenir la transmission iatrogène, assurer la désinfection par une personne, un tube, un tube, une seringue unique, désinfecter et traiter soigneusement les articles contaminés par le sang et renforcer la gestion des produits sanguins.

3. Protection de la population sensible

Le vaccin contre l'hépatite B est très efficace et sans danger, et peut être utilisé selon les procédures de 0,1,6 mois, une injection dans le muscle deltoïde, un vaccin à base de sang toutes les 10 à 30 µg, un vaccin recombinant à 5 à 10 µg et la corrélation entre le titre en anti-HB et l'effet protecteur. On estime que plus de 10 U / L ont un effet protecteur.Pour les patients hémodialysés et les autres patients immunodéprimés, la dose ou la fréquence d'inoculation devrait être augmentée.L'immunoglobuline de l'hépatite B (HBIg) est principalement utilisée chez les nouveau-nés de mères HBeAg positives et peut être utilisée avec le vaccin anti-hépatite B. En combinaison, la majorité des HBIg produits dans le pays est U / ml et la posologie doit être comprise entre 0,075 et 0,2 ml / kg.

Complication

Complications de l'hépatite B Cirrhose hépatique cancer du foie

Diabète hépatique

Les manifestations cliniques étaient similaires à celles du diabète de type II, à la différence que le diabète hépatique était significativement augmenté à jeun et que le peptide C était normal.Après la prise du sucre, l'insuline était augmentée de manière significative et le pic C était toujours légèrement inférieur à la normale en raison de la capacité du foie à inactiver l'insuline. Diminue, favorise l'élévation de l'insuline, en outre, l'inactivation du glucagon dans le foie est réduite, les récepteurs de l'insuline sont réduits sur les hépatocytes et une résistance à l'insuline est produite. Par conséquent, bien que l'insuline soit élevée et que la glycémie reste élevée, le peptide C est moins affecté par le foie, Par conséquent, le peptide C n'est pas élevé, ce qui suggère que la fonction de sécrétion des cellules n'est pas anormale.Pour le distinguer du diabète de type II, un test de libération d'insuline et un test de libération de peptide C peuvent être utilisés.

2. foie gras

Le mécanisme est encore incertain, caractérisé par de bonnes conditions générales, un seul ALT léger, une élévation modérée des lipides sanguins, une échographie en mode B a montré une forme d'onde du foie gras, confirmée par un examen pathologique par biopsie du foie.

La cirrhose

L'hépatite chronique se développe en cirrhose et est le résultat d'une fibrose hépatique.Le mécanisme n'a pas encore été complètement élucidé.Il est également observé chez les hépatites subaiguës et chroniques sévères et chez les porteurs asymétriques au HBsAg.

4. cancer du foie

Linfection par le VHB et le VHC est étroitement liée à la maladie, elle est plus fréquente chez les patients atteints de cancer du foie et de cirrhose du foie, mais on peut également constater que linfection chronique par le VHB na pas évolué en cancer du foie sans cirrhose du foie, dont le mécanisme est actuellement lié à lintégration ADN VHB. En particulier, lintégration du gène X, la transactivation des proto-oncogènes par HBxAg joue un rôle important, de même que lacacia et dautres cancérogènes ont un certain effet synergique.

Symptôme

Symptômes de l'hépatite B Symptômes communs Maladie du foie Anticorps anti-Rongda Sanyang ... Jaunisse du foie, alanine aminotransférase, hypertrophie du foie, nausée, distension abdominale, fatigue

La période d'incubation de cette maladie est de 6 semaines à 6 mois, généralement 3 mois. Cette période s'appelle la période d'incubation depuis l'invasion du virus de l'hépatite jusqu'aux symptômes cliniques initiaux. La période d'incubation varie en fonction du type, de la quantité, de la virulence et du statut immunitaire de l'agent pathogène.

La performance du corps entier

Les patients se sentent souvent faibles, sujets à la fatigue et peuvent avoir une fièvre légère. L'insomnie, les rêves, etc. peuvent être liés à cela.

2. Performance du tube digestif

Dans l'hépatite, la fonction hépatique est anormale, la sécrétion biliaire est réduite et il existe souvent une perte d'appétit, des nausées, une sensation de poileux, une gêne abdominale et une distension abdominale.

3. Huang Wei

Lorsque la maladie est grave, la fonction hépatique est altérée, la bilirubine absorbée, la liaison, la sécrétion, l'excrétion et d'autres obstacles, la concentration sanguine en bilirubine augmente. La bilirubine est évacuée de l'urine et la couleur de celle-ci vire au jaune, première manifestation de la jaunisse. La concentration de bilirubine dans le sang continue d'augmenter, entraînant un jaunissement des yeux et de la peau. En raison de la décharge d'acides biliaires, la concentration d'acides biliaires dans le sang est augmentée et des excès d'acides biliaires se déposent sur la peau, stimulant les nerfs périphériques, ce qui peut provoquer des démangeaisons.

4. douleur du foie

L'hépatite B chronique ne provoque généralement pas de douleur intense. Certains patients peuvent avoir des douleurs abdominales supérieures droit, gauche, droite, sourde ou douloureuse. Si la région du foie est extrêmement douloureuse, faites attention aux risques de maladie biliaire, de cancer du foie et de maladie gastro-intestinale afin d'éviter tout diagnostic erroné.

5. Hépatosplénomégalie

Les patients ont souvent une hypertrophie du foie en raison d'une inflammation, d'une congestion, d'un dème et d'une cholestase. À un stade avancé, un grand nombre de cellules hépatiques sont détruites, le tissu fibreux est contracté et le foie peut être contracté. Au début de lhépatite aiguë ou de lhépatite chronique, la rate ne présente pas denflure évidente: lorsque la veine porte est haute, la rate est congestionnée et peut provoquer un gonflement de la rate.

6. manifestations extrahépatiques

L'hépatite B chronique, en particulier chez les patients atteints de cirrhose, a un aspect terne et sombre, appelé maladie du foie. La paume de la main et le petit poisson sont évidemment congestionnés et appelés paume du foie. Une grappe de capillaires capillaires en expansion radiale sur la peau est appelée acarien, et d'autres parties peuvent également apparaître. Les hommes peuvent présenter un dysfonctionnement érectile, une hyperplasie symétrique ou asymétrique du sein, un gonflement et un développement mammaire, et peuvent être confondus avec le cancer du sein, tandis que les femmes peuvent présenter des troubles menstruels, une aménorrhée, une perte de libido, etc. Cela peut être lié à une diminution de la fonction hépatique, à une diminution de l'inactivation des strogènes et à une augmentation de l'strogène dans le corps.

7. fibrose hépatique

Linflammation chronique de lhépatite B se caractérise par des attaques répétées non persistantes à long terme, une hyperplasie des tissus conjonctifs fibreux intrahépatique, et son activité de dégradation est relativement ou absolument insuffisante. Un grand nombre de dépôts de la matrice extracellulaire forment alors une fibrose hépatique. Si la fibrose hépatique s'accompagne d'une destruction de la structure lobulaire hépatique (nodules de régénération du foie), on parle de cirrhose. La maladie du foie chronique est un processus de développement continu allant de la fibrose du foie à la cirrhose.

Examiner

Bilan de santé de l'hépatite B

1. test de la fonction hépatique

Y compris bilirubine, test de turbidité au thymol, AST, ALT, A / G, temps de prothrombine, électrophorèse des protéines sériques, etc.

2. Examen spécifique de l'agent pathogène sérique (demi-vérification de l'hépatite B 2)

Y compris HBsAg, anti-HBs, HBeAg, anti-HBe, anti-HBc, anti-HBcIgM, ADN du VHB à détection conditionnelle.

L'hybridation in situ ADN-p, Pre-S1, Pre-S2, etc. a été utilisée pour détecter l'ADN du VHB dans le foie.

Image de sang

Le nombre total de globules blancs est normal ou légèrement inférieur, les neutrophiles peuvent être réduits dans le nombre de classifications et les lymphocytes sont relativement plus nombreux.

4. l'urine

Les patients atteints d'hépatite de jaunisse aiguë peuvent être positifs pour la bilirubine et l'urobilinogène urinaires avant l'apparition de la jaunisse.

Diagnostic

Diagnostic et identification de l'hépatite B

Diagnostic

Selon les caractéristiques cliniques, en référence aux données épidémiologiques, pour exclure d'autres maladies apparentées, le diagnostic dépend du contrôle sérologique de l'agent pathogène. Pour les patients présentant des manifestations cliniques atypiques, une biopsie du foie doit être effectuée.

I. Diagnostic pathogène

Comme il y a plus de porteurs d'HBsAg asymptomatique, ces personnes sont à nouveau infectées par les hépatites A, C, D, le virus de l'hépatite E ou une autre hépatite, car l'HBsAg positif est facilement diagnostiqué à tort comme une hépatite B aiguë. Le diagnostic doit donc être prudent.

Deuxièmement, le fondement du diagnostic de l'hépatite B aiguë

1HBsAg positif, 2HBeAg positif, 3 anti-HBcIgM positif, titre élevé (1: 1000); ADN 4HBV positif.

Les caractéristiques de linfection par le VHB sont des manifestations cliniques diversifiées et une longue période dincubation (environ 45 à 160 jours, moyenne de 60 à 90 jours).

Hépatite B aiguë

Le début est plus lent que l'hépatite A.

(1) type de jaunisse: clinique peut être divisé en le premier stade de la jaunisse, la période de jaunisse et la période de récupération, le cours de la maladie est de 2 à 4 mois, la plupart d'entre eux présentent des symptômes gastro-intestinaux au début de la jaunisse, tels que l'anesthésie, perte d'appétit, nausée, vomissement, ballonnements, Faiblesse, etc. Certains patients ont une fièvre basse ou des symptômes semblables à ceux du sérum, tels que douleurs articulaires, urticaire, angio-dème, éruption cutanée, etc., qui sont plus fréquents que l'hépatite A. La progression et l'évolution de la maladie sont similaires à celles de l'hépatite A, mais quelques patients La transition non guérie prolongée vers l'hépatite chronique.

(2) Pas de type de jaunisse: les symptômes cliniques sont légers ou asymptomatiques: la plupart d'entre eux se manifestent lors d'un examen physique ou d'une autre maladie, et il existe une seule élévation du nombre d'ALAT, qui est facile à changer en chronique.

2. cholestérol

Comme pour l'hépatite A, elle se caractérise par un ictère obstructif intrahépatique à long terme. Les symptômes gastro-intestinaux sont légers, le foie est hypertrophié et les résultats de l'ictère obstructif intrahépatique durent plusieurs mois.

3. Hépatite B chronique

Le cours de la maladie est plus de 6 mois.

(1) Lhépatite chronique persistante (foie qui bouge lentement) présente de légers symptômes cliniques, pas de jaunisse ni une légère jaunisse, un léger gonflement hépatique, la rate ne peut généralement pas être touchée, les lésions de la fonction hépatique sont légères, le polynôme se manifeste par une simple fluctuation du Il nya pas danomalie évidente dans les protéines plasmatiques et il nya généralement pas de manifestation extrahépatique.

(2) L'hépatite active chronique (foie vivant lent) présente des symptômes cliniques sévères, persistants ou récurrents, ainsi que des signes évidents tels qu'une maladie du foie, des acariens, du palmier du foie, peuvent présenter différents degrés d'ictère, une hypertrophie du foie, une texture moyennement dure, Dans la plupart des cas de splénomégalie, les dommages à la fonction hépatique sont importants, lALT persiste ou augmente de manière répétée, la turbidité est anormale, la globuline plasmatique est élevée, le rapport A / G est diminué ou inversé et certains patients présentent des manifestations extrahépatiques telles que larthrite, la néphrite et la sécheresse. Syndrome et artérite nodulaire, tels que les anticorps anti-nucléaires, les anticorps anti-muscle lisse et les anticorps anti-mitochondriaux peuvent être positifs, peut également être vu sans jaunisse et atypique, bien que l'histoire soit plus courte, les symptômes sont légers, mais chroniques Signes de maladie du foie et d'atteinte à la fonction hépatique ou d'hépatite chronique prolongée, mais confirmés par une pathologie du tissu hépatique comme étant une hépatite active chronique

Au cours des dernières années, avec l'avancement des recherches sur la mutation du gène pré-C de l'ADN du VHB, des chercheurs ont prôné que l'hépatite B chronique peut être divisée en deux types en fonction de l'AgHBe et des conditions anti-HBe: L'hépatite chronique 1HBeAg-positive (hépatite B chronique chronique) du VHB sauvage Linfection de la souche est due à HBeAg positif et anti-HBe positif au cours de lévolution de la maladie, ce qui est cohérent avec ce que nous avons vu précédemment: HBeAg positif est actif dans la réplication du VHB in vivo, ADN-VHB positif dans le sérum, dommages à la fonction hépatique et tissus hépatiques. Les changements pathologiques, quand HBeAg est devenu négatif, anti-HBe est devenu positif, représentant une réplication du VHB affaiblie ou arrêtée, ADN du VHB sérum est devenu négatif, la fonction hépatique est redevenue normale, les lésions du tissu hépatique se sont améliorées, 2 hépatite chronique positive anti-HBe (hépatite chronique atypique) On pense que l'hépatite B est causée par le mutant du gène pré-C du VHB, l'AgHBe négatif dans le sérum, l'anti-HBe positif, l'ADN du VHB dans le corps se réplique encore, le foie présente une maladie grave évolutive, facile à transformer en hépatite sévère, la cirrhose Et carcinome hépatocellulaire.

4. Hépatite B sévère

(1) hépatite sévère aiguë (hépatite à tympan): apparition d'une hépatite aiguë ressemblant à un ictère, mais accompagnée d'une fatigue élevée et de symptômes gastro-intestinaux importants, tels qu'une perte d'appétit grave, des nausées fréquentes, des vomissements, une distension abdominale, une encéphalopathie hépatique dans les 10 jours suivant le début La plupart dentre eux sont excités du 3 au 5ème jour après la maladie, euphoriques, multilingues, comportement anormal de la personnalité, somnolence diurne, pas de sommeil la nuit, inversion jour et nuit, vision floue, marche instable, etc., obstacles dorientation et de calcul, Un développement ultérieur en excitation, en hurlements et en hurlements, les cas graves peut se manifester par un dème cérébral et une augmentation de la pression intracrânienne, tels qu'une augmentation de la pression artérielle, un dème de la conjonctive et même des pupilles plus grandes des deux côtés, une paralysie cérébrale, de sorte que la prévention et le traitement actif Loedème cérébral, la prévention de la paralysie cérébrale, revêt une grande importance pour le sauvetage des patients, la jaunisse saccentue rapidement, la région mate du foie se contracte et une tendance évidente au saignement, généralement pas dascite ou dapparition tardive, décède souvent dans les 3 paralysies cérébrales, saignements et autres complications.

(2) Hépatite sévère subaiguë: lapparition est identique à celle de lhépatite aiguë de type jaunisse.La maladie saggrave 10 jours après lapparition. Elle se caractérise par une fatigue élevée, une distension abdominale et un manque de régime alimentaire. La jaunisse saggrave de jour en jour et la tendance des saignements est caractéristique. Un syndrome hépatorénal et une encéphalopathie hépatique apparaissent, la maladie évolue de plusieurs semaines à plusieurs mois, il est facile de développer ce type de maladie en cirrhose après une nécrose et une encéphalopathie hépatique peut être le premier symptôme après le début, mais les antécédents médicaux sont supérieurs à 10 jours, autres Similaire à l'hépatite aiguë sévère.

(4) Porteurs d'AgHBs asymptomatiques: la plupart des cas asymptomatiques, HBsAg-positifs au moment de l'examen physique, fonction hépatique normale ou élévation partielle du taux d'ALAT, moins de signes.

Les signes cliniques de l'hépatite virale sénile sont l'apparition lente, des symptômes légers et une sévérité inégale, une récupération lente et une chronicité. L'incidence des hépatites sévères et du foie à vie lente est plus élevée, avec des hépatites sévères subaiguës et chroniques. Plus commun.

Diagnostic différentiel

Hépatite d'origine médicamenteuse

Les caractéristiques sont les suivantes: 1 antécédents de médicaments utiles, connus pour avoir une variété de médicaments pouvant causer différents degrés de dommages au foie, tels que l'isoniazide, la rifampicine peut provoquer des manifestations cliniques similaires de l'hépatite virale, l'utilisation à long terme du diacétate, du méthyle La dopa peut provoquer des maladies chroniques du foie, de la chlorpromazine, de la méthyltestostérone, de l'arsenic, de l'expectorant, du kétoconazole, etc., pouvant provoquer une hépatite cholestatique. 2 symptômes cliniques sont légers, l'ALAT simple est élevé et les éosinophiles sont augmentés. 3 Après l'arrêt du médicament, les symptômes se sont progressivement améliorés et l'ALT est revenue à la normale.

2. Cholélithiase

Il y avait des antécédents de coliques biliaires, une forte fièvre et des frissons, une douleur abdominale supérieure droite, un signe de Morphy positif, une augmentation du nombre de globules blancs et une augmentation du nombre de neutrophiles.

3. Cirrhose biliaire primitive

Les caractéristiques sont plus courantes chez 1 femme d'âge moyen. 2 La peau de lastragale demeurait importante et des démangeaisons, souvent accompagnées de tumeurs jaunes, dhépatosplénomégalie, la PAL était significativement élevée et la plupart des anticorps anti-mitochondriaux étaient positifs. 3 dommages à la fonction hépatique sont plus légers. 4 Les marqueurs de l'hépatite B sont négatifs.

4. Dégénérescence hépatolenticulaire (maladie de Wilson)

Il existe souvent des antécédents familiaux: tremblements des membres importants, tonus musculaire accru, anneau pigmentaire brun-vert au bord de la cornée (anneau KF), diminution du cuivre et de la céruloplasmine, augmentation du cuivre urinaire et cuivre et cuivre hépatiques à vie lente. La protéine bleue est significativement élevée.

Foie gras aigu pendant la grossesse

La plupart se produisent à la fin de la grossesse. Les signes cliniques sont les suivants: 1 apparition précoce dune douleur abdominale aiguë sévère, dune augmentation de lamylase, comme une pancréatite aiguë. 2 Bien que la jaunisse soit très grave, la bilirubine sérique directe est augmentée, mais la bilirubine urinaire est souvent négative.Des rapports nationaux sur ce phénomène peuvent également être retrouvés dans les cas d'hépatite aiguë sévère. 3 souvent avant l'apparition d'une insuffisance hépatique, d'hémorragies graves et d'un dysfonctionnement rénal, l'augmentation de l'ALAT, mais la turbidité est normale. Léchographie de type 4B est une forme donde du foie gras facilitant le diagnostic précoce, confirmée par un examen pathologique, des caractéristiques pathologiques du foie allant du lobulaire au milieu de lagrandissement cellulaire, un cytoplasme rempli de vacuoles adipeuses, aucune nécrose hépatocytaire importante.

Ictère obstructif extrahépatique

Tels que le cancer du pancréas, cholangiocarcinome total, pancréatite chronique, etc. doivent être identifiés.

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