Hépatite virale E

Introduction au virus de l'hépatite E L'hépatite virale (hépatite virale de type E, HE hépatite E) est une maladie infectieuse spontanément résolutive. Son mode de transmission, ses manifestations cliniques et son pronostic sont similaires à ceux de l'hépatite A (hépatite A), mais l'incidence de l'hépatite E chez l'enfant est faible. L'hépatite E a un taux de mortalité élevé et se caractérise par l'hépatite. Ses caractéristiques épidémiques ressemblent également à celles de l'hépatite A. Elle est transmise par la voie fécale-orale et présente un caractère saisonnier évident. Elle est plus courante à la saison des pluies ou après les inondations, sans chronicité et bon pronostic. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.0035% Personnes sensibles: pas de population spécifique Mode d'infection: diffusion du tube digestif Complications: encéphalopathie hépatique, syndrome hépatorénal

Cause du virus de l'hépatite E

(1) Causes de la maladie

En 1983, Balayan et ses collaborateurs ont découvert pour la première fois le VHE dans des échantillons fécaux de personnes infectées par microscopie immunoélectronique.En 1989, Reyes et ses collaborateurs ont obtenu des clones d'ADNc de clonage moléculaire (VHE) et l'ont officiellement appelé virus de l'hépatite E (VHE). ).

Le VHE est un granule sphérique non enveloppé de 27 à 34 nm de diamètre, avec des protubérances et des entailles à la surface et une densité interne inégale.En 1989, Reyes et al. Ont obtenu pour la première fois le clonage du gène du VHE. Des études ont montré que le génome du VHE est un ADN à un brin positif. La longueur totale est comprise entre 7,2 et 7,6 kb, codant pour 2 400 à 2 333 acides aminés, consistant en une région non structurelle en 5 '(NS) et une région structurelle en extrémité 3' (S), et chacune des extrémités 5 'et 3' a une région non codante (NC). La longueur est respectivement de 28 pb et de 68 pb. De plus, il existe une queue de polyadénylation (A) composée de 150 à 300 résidus dadénosine à lextrémité 3 'Le virus est instable et doit être stocké dans de lazote liquide pour une conservation à long terme. , les ions magnésium ou manganèse aident à maintenir lintégrité des particules virales, sensibles au sel, au chlorure de baryum et au chloroforme, relativement stables dans un environnement alcalin, la classification du VHE na pas encore été finalisée, attribuée à lorigine au virus microARN La microscopie électronique a montré que sa morphologie et ses caractéristiques biologiques étaient similaires à celles du virus de la faucille. Le VHE a donc été classé dans le virus de la faucille, mais il a récemment été associé à un virus de la faucille lors de l'analyse de l'homologie de la séquence nucléotidique du génome du VHE. Différentes analyses comparatives de la séquence génomique de la région NS ont révélé son association avec le virus de la rubéole Semblable à la betterave virus de la rhizomanie, il a été suggéré que le virus VHE appartenant à la famille des virus de la rubéole alpha.

(deux) pathogenèse

La pathogénie exacte de l'hépatite E. est encore mal connue: d'après les résultats d'expériences sur des primates et d'études volontaires, le virus pourrait être principalement infecté par la bouche, puis pénétrer dans le foie par l'intestin, puis proliférer dans les cellules du foie. Après la réplication, elle a été évacuée dans le sang et la bile, puis excrétée avec les fèces, mais la réplication extrahépatique na pas encore été établie. Lexpérience a également montré que les lésions hépatiques sont principalement responsables de la réponse immunitaire cellulaire induite par la lyse des hépatocytes.

Les modifications pathologiques de l'hépatite E sont similaires à celles de l'hépatite A. On peut voir qu'il existe une infiltration neutre de cellules multinucléées dans la région du portail, une hyperplasie des cellules de Kupffer, une nécrose des lobules, une modification semblable à un ballon dans les hépatocytes, des éosinophiliques et des éosinophiles et une inflammation légère. La formation de thrombus des voies biliaires cholestatiques et capillaires intracrâniens est plus fréquente: la plupart des modifications pathologiques des tissus hépatiques chez les patients atteints d'hépatite E. sont modérément endommagées et on peut même observer une nécrose sous-macro ou importante.

Prévention du virus de l'hépatite E

Comme pour l'hépatite A, il s'agit principalement de prendre des mesures globales pour mettre fin à la voie de transmission, de protéger les sources d'eau et de prévenir la gestion du fumier, mais aussi de veiller à l'hygiène des aliments, d'améliorer les installations sanitaires et de veiller à l'hygiène personnelle. La prévention de lhépatite E par limmunoglobuline et limmunoglobuline humaine placentaire est en grande partie inefficace et dépend en fin de compte du vaccin. Le succès du clonage moléculaire par le VHE constitue la base du développement de vaccins.

Complication de l'hépatite E Complications, encéphalopathie hépatique, syndrome hépatorénal

1. encéphalopathie hépatique.

2, saignement.

3, syndrome du foie et du rein.

4, infection secondaire.

Symptômes du virus de l'hépatite E symptômes courants saignements gastro-intestinaux supérieurs saignements nécrose hépatique massive insuffisance d'appétit congestion nasale coma froid gêne abdominale supérieure selles couleur membre inférieur dème nausée

1. La période d'incubation de l'hépatite E a une longue période d'incubation E. La compréhension actuelle n'est pas uniforme: la période d'incubation à Delhi en 1955 était de 18 à 62 jours, avec une moyenne de 40 jours. La période d'incubation des volontaires en 1983 était de 36 jours. Enquête de Azamgsn, du Cachemire et du Xinjiang en Chine, de 10 à 49 jours en moyenne, 15 jours en moyenne, Zhuang Hui, épidémie complète d'hépatite E homologue à trois reprises, période d'incubation de 15 à 75 jours, de 36 jours en moyenne, ce qui n'est pas tout à fait similaire aux caractéristiques épidémiologiques de chaque lieu Des statistiques incohérentes, le nombre dinfections virales et certaines différences entre les souches virales, des rapports nationaux et étrangers détaillés, le consensus est que la latence de lhépatite E est légèrement plus longue que celle de lhépatite A et plus courte que celle de lhépatite B, généralement de 2 à 9 semaines, avec une moyenne de 6 semaines.

2. Manifestations cliniques Les types cliniques actuellement reconnus comprennent lhépatite aiguë, lhépatite sévère et lhépatite cholestatique, et lhépatite chronique fait toujours lobjet de controverses.

(1) Hépatite aiguë E: 86,5% à 90,0% de l'hépatite E, y compris l'ictère aigu et l'ictère aigu, dont le rapport est d'environ 1: 5-10.

1 type de jaunisse aiguë: représentant 75% des cas d'hépatite E aiguë, manifestations cliniques similaires à l'hépatite A, mais sa période de jaunisse est plus longue, les symptômes sont plus graves, A. jaunisse précoce: se manifeste principalement par un début aigu, peut provoquer des frissons au début, Fièvre, maux de tête, mal de gorge, congestion nasale et autres symptômes d'infection des voies respiratoires supérieures (taux d'apparence d'environ 20%), douleurs articulaires (7% à 8%), fatigue et fatigue (60% à 70%), suivies d'une perte d'appétit (75% ~ 85%), nausée (60% à 80%), vomissements, gêne abdominale supérieure, douleurs hépatiques, ballonnements, diarrhée et autres symptômes gastro-intestinaux, certains patients ont présenté une hépatomégalie légère accompagnée de tendresse et de ronflement, cette période s'est poursuivie À la fin de cette période, la couleur de lurine sintensifie progressivement entre quelques jours et demi, par exemple, bilirubine urinaire et bile urinaire positive, bilirubine sanguine (Bil) et glutase (ALT), B. jaunisse: La température corporelle est normale, la jaunisse est aggravée, l'urine aussi profonde que le thé fort, la couleur des selles est claire, la peau démange (29%), les symptômes du tube digestif sont lourds et peuvent être progressivement soulagés jusqu'à ce que la jaunisse ne s'aggrave plus. Cette période est généralement de 2 à 4 semaines. Les cas individuels peuvent durer 8 semaines et divers tests de la fonction hépatique vont également atteindre leur maximum à ce stade et se résorber progressivement par la suite. C. Période de récupération: symptômes, signes et tests de manière exhaustive Tourner, soulager les symptômes ont disparu en moyenne à environ 15 jours, la moyenne de la rétraction de la normalisation de la fonction hépatique et le foie d'environ 27 jours, cette période est habituellement de 2 à 3 semaines, quelques jusqu'à 4 semaines.

2 type sans jaunisse aigu: clinique comporte également deux phases de phase aiguë et phase de récupération, mais les performances sont plus légères que le type jaunisse, certains patients ne présentent aucun symptôme clinique, infection subclinique, subclinique, l'âge adulte étant plus infecté .

(2) hépatite E lourde: environ 5% de l'hépatite E, plus fréquente que l'hépatite A. L'enquête sur les épidémies répétées d'hépatite E dans le monde au cours de la dernière décennie a permis de reconnaître unanimement qu'il y avait plus de femmes lourdes que d'hommes (2: 1). ~ 5: 1); les femmes enceintes, l'hépatite sévère représentaient 60% à 70% des femmes enceintes, suivies des personnes âgées et des infections à chevauchement viral, en particulier chez les patients présentant une réinfection par le VHE de l'hépatite B, est sujet à l'hépatite sévère, aiguë en cas d'hépatite sévère Plus lourd, le rapport entre son subaiguë et lourd est d'environ 17: 1, la différence entre les deux ne peut être divisée par le temps, selon la majorité des rapports cliniques sur l'épidémie d'hépatite E dans le Xinjiang, devrait également se référer aux caractéristiques suivantes.

1 hépatite aiguë aiguë E: plus fréquente chez les femmes enceintes (57% à 60%), en particulier au troisième trimestre de la grossesse (environ 70%); la maladie se développe rapidement, la plupart des femmes enceintes subissent un changement brutal d'accouchement normal ou prématuré; bilirubine sanguine À une élévation légère ou modérée, une série de manifestations cliniques d'hépatite sévère peut survenir sans séparation des enzymes et de la bile: la matité hépatique est égale à la moitié de la normale et à la moitié de la normale; tous les cas sont atteints d'encéphalopathie hépatique, de coma Il existe un dème cérébral, le taux de survie du coma au-dessus du degré III est extrêmement bas, la procédure de saignement est positivement corrélée à la profondeur de la jaunisse et la coagulation intravasculaire diffuse (CIV) se produit dans des cas individuels: pronostic et profondeur du coma, degré de saignement, grossesse le matin et le soir et fréquence des défaillances organiques. Il y avait une corrélation positive entre cette maladie et l'absence de relation évidente avec la profondeur de l'astragale: bien que le parcours des survivants ait été plus long, il n'y avait aucune manifestation de cirrhose après l'hépatite.

2 hépatite sévère subaiguë: en plus des femmes enceintes, également observée chez les personnes âgées et dautres infections virales, en particulier le VHB; le développement de la maladie est relativement plus lent que lhypertension grave; la jaunisse est plus profonde que lhépatite sévère aiguë, la durée est également longue, le phénomène de séparation biliaire enzymatique est plus fréquent Chez la plupart des patients, la matité hépatique ne diminue pas et dans certains cas, le foie et la rate sont légèrement hypertrophiés, ce qui peut se produire chez les patients atteints d'hépatite B et de VHE. Dans presque tous les cas, une ascite, un dème des membres inférieurs et une hypoprotéinémie peuvent survenir. Il y a peu d'encéphalopathie hépatique, l'évolution de la maladie est plus longue et diverses complications peuvent survenir, le taux de mortalité est étroitement lié au nombre de défaillances organiques, et la fréquence des défaillances organiques est le foie, le système de coagulation, le système nerveux central et les reins.

(3) Hépatite cholestatique E: les données concernant le Xinjiang sont rares (0,1%). On a également signalé que l'hépatite cholestatique E était plus fréquente et son incidence plus élevée que celle de l'hépatite A (environ 7,5%) .Les manifestations cliniques sont similaires à celles de l'hépatite A. La période est plus longue, mais le pronostic est bon.

4) Hépatite E chronique: le processus d'hépatite chronique de l'hépatite E et la présence ou l'absence de porteurs viraux chroniques ne sont pas cohérents: le Japon a signalé que 58,2% des cas avaient développé une hépatite chronique au cours de la période épidémique et que Zhao Suzhi avait enregistré 500 cas d'hépatite aiguë E. Au bout de 3 à 28 mois de suivi, 12% des patients présentaient des symptômes, des signes, des tests de la fonction hépatique et des tests de biopsie qui ne revenaient pas à la normale et correspondaient à des modifications chroniques persistantes de l'hépatite, mais le cas de l'hépatite E secondaire dans l'est du Xinjiang. Au cours du suivi systématique d'un an, aucun cas chronique n'a été détecté.Les observations de Zhuang Hui, Khroo et autres en Inde, et le développement d'une hépatite aiguë E n'ont pas été découverts.L'incohérence de ces résultats était liée au type de souche virale. Le niveau d'immunité, l'âge et d'autres facteurs sociaux sont pertinents pour des études ultérieures.

(5) Caractéristiques cliniques de l'hépatite E à différents stades physiologiques:

1 Hépatite E pendant la grossesse: l'incidence est non seulement élevée mais aussi facile à développer. Dans l'épidémie hépatique du Xinjiang entre 1985 et 1988, l'incidence des femmes enceintes comptait pour 24%, contre 27% pour les femmes enceintes et l'hépatite sévère, 4,6% pour les femmes non enceintes et le taux de mortalité. Élevé, plusieurs pays dans 10% à 20%, les plus hauts 39%, le plus haut taux de mortalité au troisième trimestre (20,96%), le deuxième au deuxième (8,46%), précoce (1,5%) et la femme en général en âge de procréer (1,4%), La maladie se développe rapidement, souvent lorsque la jaunisse natteint pas le niveau du foie, cest-à-dire quun syndrome du cerveau hépatique se produit et que le foie se contracte de moitié. Changements d'hypoxie, sujets aux fausses couches, aux accouchements prématurés, aux mort-nés et aux infections post-partum, souvent dans les conditions post-partum, la cause principale de la mort est l'oedème cérébral, l'hémorragie postpartum, le syndrome hépatorénal, les saignements gastro-intestinaux supérieurs et la paralysie cérébrale, au cours du développement Il y a eu des réductions successives des facteurs I, V et VII. Dans la plupart des cas, les plaquettes et le fibrinogène étaient normaux et il n'y a eu que du DIC.

2 enfants atteints d'hépatite E: avec l'augmentation de l'âge, le taux d'incidence augmente, il n'y a pas de rapport de morbidité néonatale, les cas âgés de 1 à 3 ans représentaient 22,2% de l'incidence, les enfants âgés de 7 à 14 ans représentaient 77,8%, Le taux est faible: 3160 cas ont été signalés dans le Xinjiang, 9,11% des enfants, un taux de mortalité de 0,52% et inférieur à celui des adultes, un début urgent et des symptômes bénins, davantage de symptômes respiratoires au stade précoce de la maladie (6,7% à 20,3%). La proportion de splénomégalies (19,8%) était supérieure à celle des adultes (0,22%). Bien que la majorité des cas de jaunisse (98,2%) aient été moins importants que ceux de la jaunisse chez les adultes, leur durée a été longue. Principalement.

3 hépatite E âgée: taux dincidence denviron 3% à 10,9% du nombre total de cas, inférieure à celle des adultes, supérieure à celle des enfants, apparition plus insidieuse, cliniquement également basée sur la jaunisse, l'hépatite cholestatique en représentait une plus grande proportion , Huangqi profonde, longue durée, évolution relativement longue de la maladie, récupération lente, la durée d'hospitalisation est environ 1 fois plus longue que celle du groupe adulte, l'hépatite sévère est relativement supérieure, supérieure à celle du groupe adulte mais inférieure à celle des femmes enceintes, plus de complications, infection secondaire facile Le pronostic est bon, le taux de mortalité est faible et aucun rapport chronique n'a été trouvé.

Examen du virus de l'hépatite E

Des agents pathogènes sériques spécifiques constituent la base du diagnostic.

1. Test immuno-absorbant enzymatique (ELISA) La détection dans le sérum d'IgM anti-VHE est un indicateur du diagnostic de l'hépatite aiguë E. Il s'agit d'un peptide recombinant ou synthétique utilisé comme antigène.L'application de cette méthode pour la détection de 111 cas d'hépatite aiguë E anti-VHE Le taux positif était de 86,5%, chez 32 patients avec une période de convalescence, de 6,3%, ce qui suggère que la durée de l'anti-VHE était plus courte et que 63% des patients étaient négatifs au bout de 5 à 6 mois.

2. Protéine Blot (WB) Cette méthode est sensible et spécifique à ELISA, mais la méthode de fonctionnement est plus compliquée et le temps de détection est plus long.

3. La réaction en chaîne de la polymérase (PCR) est utilisée pour détecter l'ARN du VHE dans le sérum et les fèces de patients atteints d'hépatite E. Cette méthode a une sensibilité et une spécificité élevées, mais est sujette à la contamination en laboratoire pendant l'opération. Positif

4. La microscopie immunoélectronique (IEM) et l'immunofluorescence (IF) sont utilisées pour détecter les particules de VHE et l'antigène de VHE (HEAg) dans les matières fécales, biliaires et hépatiques de patients atteints d'hépatite E. Cependant, les deux méthodes nécessitent un équipement et une technologie spécifiques. De plus, le VHE a une durée plus courte dans le tissu hépatique, la bile et les matières fécales, et le taux positif est plus faible, ce qui ne convient pas pour un examen de routine.

Diagnostic et identification de l'hépatite virale E

Diagnostic

Une analyse complète doit être effectuée selon les manifestations cliniques et des tests de laboratoire, combinés à des conditions épidémiologiques, en fonction des conditions du "programme de prévention et de traitement de l'hépatite virale" (ci-après dénommé "le programme") afin de déterminer si le patient est atteint d'une maladie du foie, d'une maladie du foie secondaire à d'autres L'hépatite virale, selon les résultats des tests sur l'agent pathogène, permet de déterminer s'il s'agit ou non de l'hépatite E (car anti-HEVIgM a un certain taux de faux positifs, l'anti-HEVIgG peut durer longtemps, il est préférable de détecter à la fois les IgM et les IgG. Détection continue, observation des modifications dynamiques, l'importance du diagnostic est plus grande,) le diagnostic pathologique peut augmenter la fiabilité du diagnostic et de la classification cliniques, dans les différentes classifications cliniques énumérées dans le "programme", l'hépatite E n'a pas de cirrhose du foie La présence ou labsence dhépatite chronique E est extrêmement controversée: il est désormais reconnu que les types cliniques incluent lhépatite aiguë, lhépatite sévère et lhépatite cholestatique.

Diagnostic différentiel

1. Infection des voies respiratoires supérieures.

2, maladie du tube digestif.

3, causé par d'autres causes de jaunisse.

4. Hépatite causée par d'autres causes.

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