Acidose lactique

Introduction à l'acidose lactique Lacidose lactique (AL) est une complication aiguë et rare du diabète, dont le taux de mortalité peut atteindre 50% ou plus, en particulier le lactate dans le sang> 25 mmol / L, et atteindre 80%. La concentration plasmatique en acide lactique dépend du taux de glycolyse et de l'utilisation de l'acide lactique. La concentration sanguine en acide lactique est augmentée pour diverses raisons, telles que l'hypoxie, la production excessive d'acide lactique ou la réduction de l'utilisation de l'acide lactique et la clairance due à des maladies telles que le foie et les reins. Connaissances de base La proportion de maladie: 15% Personnes sensibles: pas de personnes spéciales. Mode d'infection: non infectieux Complications: coma

Cause de l'acidose lactique

Selon la pathogenèse, il peut être divisé en deux catégories:

1, type A en raison du manque dO2, observé dans divers types de choc (cardiaque, endotoxine, hypovolémie), anémie, insuffisance cardiaque, asphyxie, intoxication au CO.

2, le type B est divisé en trois types:

Le type B1 est causé par des maladies systémiques, telles que diabète, tumeurs malignes (leucémie, etc.), maladie du foie (hépatite aiguë virale ou toxique avec insuffisance fonctionnelle), infection grave (sepsie, etc.), urémie, convulsions, pancréatite et estomac. Entéropathie et ainsi de suite.

Le type B2 est provoqué par des médicaments et des toxines, en particulier dans les biguanides, le fructose, le sorbitol, le xylitol, le méthanol, léthanol, lacétol (paracétamol), le salicylate et léthylène glycol.

Le type B3 est dû à un déficit en glucose 6-phosphatase (maladie de type 1 du glycogène), à un déficit en pyruvate déshydrogénase et en carboxylase, à un déficit en fructose 1,6 diphosphatase et à des défauts de phosphorylation oxydative dus à un métabolisme anormal.

Prévention de l'acidose lactique

Il est très important de prévenir cette maladie. Les points suivants doivent être notés:

1. Contrôle du diabète Les patients diabétiques diabétiques pauvres peuvent être traités à linsuline. D'autres complications du diabète telles que l'infection, l'acidocétose, le syndrome du syndrome hyperosmolaire non cétotique peuvent également induire une acidose lactique, il convient donc de traiter activement le diabète et de prévenir les infections secondaires.

2. Toute personne souffrant de dysfonctionnement hépatique ou rénal et qui na pas recours au diabète de type bismuth avec pyélonéphrite et glomérulosclérose peut provoquer une accumulation de crachats, ainsi que dinsuffisance coronarienne ou de dysfonctionnement rénal. Affecte son excrétion avec hypoxie. Par conséquent, il est nécessaire d'identifier la fonction cardiaque, hépatique et rénale avant d'utiliser des médicaments tels que les biguanides. Le risque de développer cette maladie est significativement inférieur à celui de la phénformine (hypoglycide).

3. Traiter activement diverses maladies pouvant entraîner une acidose lactique, telles que l'infarctus du myocarde et l'intoxication par le monoxyde de carbone. En cas dacidose en cas de choc, dabsence dO2, dinsuffisance hépatique et rénale, il faut être attentif à la possibilité de cette maladie.

4. Les patients diabétiques devraient s'abstenir de consommer de l'alcool et éviter de prendre des médicaments à base d'alcool tels que le sorbitol, le xylitol, le méthanol et l'éthanol.

Complications de l'acidose lactique Des complications

Empoisonnement dans le coma, mortalité élevée.

Symptômes de l'acidose lactique Symptômes communs Nausée douleur abdominale Cardiotoxicité Coma somnolence Défiance Imagination Acné

En fonction de la cause de la maladie, de l'hypoxie provoquée par la cyanose, du choc et d'autres manifestations primaires, les personnes induites par des médicaments prennent souvent des médicaments ou de l'alcool, ainsi que d'autres antécédents médicaux et divers intoxications, causées par des maladies systémiques, en plus de la maladie primaire. En plus des symptômes, lacidose est la cause principale, le début est plus urgent, il y a respiration profonde, confusion, somnolence, stupeur, coma et autres symptômes, parfois accompagnés de nausées, vomissements, douleurs abdominales, mais pas de purpura, de signes de choc.

Examen de l'acidose lactique

Lacidité urinaire et sanguine a augmenté significativement, le pH sanguin <7,0, la capacité de liaison du CO2 a été réduite à moins de 20% en volume, le lactate dans le sang> 5 mmol / L, parfois jusquà 35 mmol / L (> 25 mmol / L sont généralement guéris), l'acide pyruvique a également augmenté Jusqu'à 0,2 ~ 1,5 mmol / L, acide lactique / acide pyruvique 30/1, HCO-3 diminué, Na +, Cl - peu de changement, Na + parfois élevé, K + souvent augmenté ou normal, espace anionique [Na + + K + - ( HCO-3 dec-) est souvent> 18 mmol / L, généralement entre 25 et 45, mais le corps cétonique nest pas beaucoup augmenté, ce qui permet de diagnostiquer une acidose lactique.

Dans cette maladie, les globules blancs sont majoritairement augmentés, parfois jusqu'à 60 000 / mm 3. Par exemple, les patients atteints de biguanide par voie orale ont une acidose sévère et le corps cétonique n'augmente pas de manière significative.Cette maladie doit être suspectée et l'acide lactique doit être mesuré. Diagnostic confirmé.

Diagnostic et identification de l'acidose lactique

Diagnostic différentiel

Les patients atteints de coma diabétique non cétotique hyperosmolaire peuvent également souffrir de déshydratation, de choc, de coma et dautres manifestations, plus courantes chez les personnes âgées, mais la glycémie dépasse souvent 33,3 mmol / L, le sodium dans le sang dépasse 155 mmol / L, la pression plasmatique osmotique dépasse 330 mmol / L. Le corps cétonique sanguin est négatif ou faiblement positif.

Lacidose lactique est caractérisée par une survenue aiguë, une infection, un choc, des antécédents dhypoxie, une acidose, une respiration rapide et une déshydratation.Bien que la glycémie soit normale ou élevée, le taux de lactate dans le sang est significativement élevé (plus de 5 mmol). / L), lespace entre les anions dépasse 18 mmol / L.

L'acidose alcoolique a l'habitude de boire de l'alcool et est souvent causée par une consommation excessive d'alcool. Le taux de -hydroxybutyrate dans le sang du patient est élevé en raison d'une hyperémémie et la cétone sanguine peut être positive, mais la pression osmotique est augmentée, tandis que l'acidose et le trou anionique augmentent. Aussi en hausse.

La graisse du patient est décomposée et la cétone sanguine est positive, mais le sucre dans les urines est négatif et le sucre dans le sang n'est pas élevé.

Les patients souffrant d'hypoglycémie et de coma ont trop peu mangé, ne présentent pas un risque aigu de somnolence, manquent de coma, mais manquent de sucre dans l'urine, de cétone dans l'urine, d'hypoglycémie, une surdose excessive d'insuline ou de médicaments hypoglycémiants.

Pancréatite aiguë, plus de la moitié des patients atteints d'acidocétose diabétique présenteront une augmentation non spécifique du sang, de l'urine amylase et, parfois, une augmentation importante, l'auteur a diagnostiqué chez un patient une acidocétose diabétique, du sang, de l'amylase urinaire Tous jusqu'à 3000U, mais pas de douleur abdominale, abdominale molle et pas de tendresse, tomodensitométrie abdominale du pancréas sans dème, exsudation et autres manifestations inflammatoires, non à jeun, après 3 à 4 jours, sang, amylase d'urine réduite à la normale, ne pouvant donc pas être basée uniquement sur l'amylase Une pancréatite aiguë sera diagnostiquée si vous êtes surélevé.Toutefois, il convient de noter que certains patients peuvent présenter une pancréatite aiguë au même moment et même commencer par une pancréatite aiguë.Par conséquent, des modifications de l'amylase doivent être envisagées en association avec des considérations cliniques, ainsi qu'une douleur abdominale au début. Des scanners abdominaux ont été réalisés chez des patients présentant une élévation de l'amylase et un suivi étroit: environ 50% des patients atteints de pancréatite aiguë ont développé une hyperglycémie légère passagère, mais avec le rétablissement de la pancréatite, la plupart des patients présentaient une hyperglycémie réduite en l'espace de 2 à 6 semaines. Cependant, les patients atteints de pancréatite nécrotique aiguë hémorragique ont de gros morceaux de nécrose hémorragique du tissu pancréatique et des lésions des cellules B de lîlot, du degré dendommagement ainsi que de la gravité et de la durée des troubles du métabolisme du glucose chez les patients. Pour de telles cellules graves îlots de dégâts B, peut être compliquée par acidocétose diabétique.

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