Choc septique

Introduction au choc septique Le choc septique, également appelé choc septique, fait référence au syndrome de sepsie causé par des produits tels que les microorganismes et leurs toxines, au choc, à l'invasion des microorganismes et de leurs toxines, à des produits de la paroi cellulaire, etc. La circulation sanguine active divers systèmes cellulaires et humoraux de l'hôte, produit des cytokines et des médiateurs endogènes, agit sur divers organes et systèmes du corps, affecte sa perfusion, entraînant une ischémie, une hypoxie, des troubles métaboliques, un dysfonctionnement et bien plus encore. Défaillance d'organe. Ce syndrome critique est un choc septique. Par conséquent, le choc septique est le résultat de linteraction entre les facteurs microbiens et le mécanisme de défense de lorganisme: la quantité de virulence des micro-organismes et de lenvironnement interne ainsi que la réponse de lorganisme sont des facteurs importants pour la détermination du développement du choc septique. Les infections graves, en particulier les infections bactériennes à Gram négatif, provoquent souvent un choc septique. Connaissances de base La proportion de maladie: 0,15% Personnes sensibles: pas de population spécifique Mode d'infection: non infectieux Complications: syndrome de détresse respiratoire aiguë, dème cérébral, coagulation intravasculaire diffuse

Causes de choc septique

Pathogènes (30%):

Les agents pathogènes courants du choc septique sont les bactéries à Gram négatif, telles que les Enterobacteriaceae (Escherichia coli, Klebsiella, Enterobacter, etc.), les bacilles non fermentés (Pseudomonas, Acinetobacter, etc.); Les méningocoques, les bacilles, etc., les bactéries à Gram positif, telles que les boules de raisin, les streptocoques, le Streptococcus pneumoniae, le Clostridium, etc. peuvent également provoquer un choc, certaines maladies virales, telles que la fièvre hémorragique épidémique, Sensibles au choc, certaines infections, telles que la septicémie bactérienne Gram-négative, la méningite fulminante, la pneumonie, la cholangite suppurée, linfection abdominale, la dysenterie bacillaire (enfants) sont faciles à subir.

Facteur hôte (20%):

Maladies chroniques de base d'origine telles que la cirrhose, le diabète, les tumeurs malignes, la leucémie, les brûlures, la transplantation d'organes et l'acceptation à long terme de médicaments immunosuppresseurs tels que les hormones du cortex surrénal, les antimétabolites, les médicaments bactériens toxiques et la radiothérapie, ou l'application de cathéters à demeure Si un cathéter veineux peut provoquer un choc septique, cette maladie est donc plus fréquente chez les patients hospitalisés, les personnes âgées, les nourrissons, les femmes lors de l'accouchement, une récupération physique médiocre après une intervention chirurgicale majeure est particulièrement susceptible de se produire.

Toxines bactériennes (30%):

Types particuliers de syndrome de choc toxique par choc septique (SST) Le syndrome de choc toxique d'origine bactérienne (TSS) est un syndrome grave provoqué par des toxines bactériennes. Il s'agit du Staphylococcus aureus. Ces dernières années, il a été démontré que le streptocoque était similaire. Causée

1. Le TSS de Staphylococcus aureus est provoqué par une exotoxine produite par un Staphylococcus aureus non invasif.Le premier cas a été signalé en 1978. Au début, il était plus fréquent chez les femmes menstruées qui utilisaient des bouchons vaginaux.La répartition régionale était évidente, principalement aux États-Unis, suivie du Canada. Dans certains pays dAustralie et dEurope, grâce à lamélioration des bouchons vaginaux, lincidence du TSS à Staphylococcus aureus a considérablement diminué après larrêt de lutilisation de bouchons vaginaux hyperabsorbants; le TSS non menstruel a augmenté, la peau est affectée par la peau et les tissus sous-cutanés. La plupart des infections, suivies d'infections des voies respiratoires supérieures, sans sexe, appartenance ethnique ni caractéristiques régionales, presque tous les cas en Chine sont des MST non menstruelles, du vagin de la patiente. Des lésions locales cervicales peuvent être isolées à partir de Staphylococcus aureus, mais l'hémoculture. L'exotoxine C (PEC) et l'entérotoxine F (SEF) pyrogènes négatives, isolées de ce S. aureus non invasif, collectivement désignée par toxine du syndrome de choc toxique 1 (TSST-1), sont considérées comme associées au TSS. En relation avec la maladie, linjection de TSST-1 purifié à des animaux peut provoquer des symptômes similaires à ceux du SCT humain. Surtout), très bas Pression artérielle ou syncope érigée, impliquant souvent plusieurs systèmes, notamment: gastro-intestinale (vomissements, diarrhée, douleurs abdominales diffuses), muscle (myalgie, augmentation du taux de CPK dans le sang), muqueuse (conjonctive, pharynx, vagin), congestion, système nerveux central Système (maux de tête, étourdissements, désorientation, changement desprit, etc.), foie (jaunisse, augmentation des valeurs dALAT et de AST, etc.), rein (oligo ou anurie, protéinurie, urée sanguine, créatinine, etc.), cur Insuffisance cardiaque, myocardite, péricardite et bloc auriculo-ventriculaire, etc .; sang (réduction des plaquettes, etc.), les patients menstruels atteints du SCT ont souvent des pertes vaginales, une congestion cervicale, une érosion, l'attachement peut avoir une sensibilité, récidive d'environ 3%.

2. TSS du streptocoque (STSS), également connu sous le nom de syndrome ressemblant au SSS du streptocoque (STLS) Depuis 1983, des groupes nord-américains et européens ont signalé le syndrome de choc toxique (STSS) induit par le streptocoque du groupe A, causant principalement la maladie. Il sagit dun superantigène (SAg) qui stimule la production de facteur de nécrose tumorale (TNF-) par linterleukine (IL-1) et inhibe directement le myocarde, provoquant des capillaires. Les fuites ont provoqué un choc, de lautomne 1990 au printemps 1991, dans certaines régions du delta du Yangtsé (Haian, Wuxi, etc.), des épidémies ressemblant à la scarlatine, rares au cours des dernières décennies, se sont manifestées rapidement, des frissons, de la fièvre et des maux de tête. Maux de gorge (40%), congestion du pharynx, vomissements (60%), diarrhée (30%), fièvre, éruption ressemblant à la fièvre scarlatine le deuxième jour, période de récupération, desquamation, desquamation, symptômes sévères d'intoxication systémique, près de la moitié d'entre eux ont des degrés différents Une pression artérielle basse, même dans le coma, un petit nombre de dysfonctionnements organiques multiples, chez la plupart des patients, par prélèvement de gorge pour isoler le streptocoque mitis plus virulent (streptococcus mitis). Dans certains cas, les mêmes bactéries pathogènes ont été détectées dans le sang, Streptocoque hémolytique de type B L'injection de l'anticorps correspondant dans le sérum de la période de récupération et l'injection de la souche isolée dans la peau d'un lapin ou d'un cobaye peuvent provoquer un gonflement local et des lésions suppuratives, accompagnées d'une température corporelle élevée et antibactériens opportuns (à l'aide de pénicilline, d'érythromycine ou de clindamycine). Lacupuncture) et le traitement de choc aux anticorps, la plupart des patients se rétablissent.

Pathogenèse

La pathogenèse du choc septique est extrêmement compliquée: la théorie des troubles microcirculatoires proposée dans les années 1960 a jeté les bases de la pathogenèse du choc Les recherches actuelles ont atteint les niveaux cellulaires et moléculaires, les microbes et leurs toxines ainsi que les composants de la paroi cellulaire (tels que les lipides). Les polysaccharides, les LPS, etc. activent diverses cellules sensibles (y compris les macrophages mononucléaires, les neutrophiles, les cellules endothéliales, etc.) et les systèmes de fluides corporels (tels que le complément, la kinine, la coagulation et la fibrinolyse) Les médiateurs endogènes, les cytokines, etc. jouent un rôle important dans la pathogenèse: le choc infectieux est le résultat combiné de multiples facteurs qui interagissent et se causent.

(1) L'apparition et le développement d'un dysfonctionnement de la microcirculation: Pendant le développement du choc, les modifications du volume du micro-vaisseau peuvent subir différents stades d'expectoration, de dilatation et de paralysie, c'est-à-dire que les modifications de la microcirculation incluent la phase d'oxygène ischémique, la phase vasculaire vasculaire et Trois étapes de coagulation intravasculaire diffuse (CID):

1. Ischémie et hypoxie: les modifications de la microcirculation au cours de cette période sont les suivantes: à l'exception du cur, des lésions vasculaires extracérébrales, de la peau et des viscères (en particulier des viscères abdominaux), la contraction microvasculaire, la perfusion de la microcirculation est réduite, le réseau capillaire ischémique et hypoxique. La pression hydrostatique est réduite, le liquide interstitiel pénètre dans la microcirculation par les capillaires et le réseau capillaire est partiellement rempli (auto-perfusion). Le mécanisme impliqué dans ce changement de la microcirculation est principalement la catécholamine, rénine libérée par le système médullo-sympathique. - système de langiotensine, lipides vasoactifs (substances bioactives produites par la phospholipase A2, telle que le facteur dactivation des plaquettes, PAF; et les métabolites de lacide arachidonique tels que le caroténoïde A2, AxA2 et la protéine blanche trois) Alcène, Leucotreine, LT), etc.

2. Congestion et hypoxie: elles se caractérisent par une augmentation des métabolites anaérobies (acide lactique), une formation accrue d'histamine et de bradykinine par les mastocytes, une vasodilatation diastolique des artérioles et des capillaires et une contraction continue des veinules. Adhérence, impaction, stase sanguine dans la microcirculation, augmentation de la pression hydrostatique dans les capillaires, augmentation de la perméabilité capillaire, extravasation du plasma sanguin, concentration sanguine, réduction du volume sanguin circulant effectif, réduction supplémentaire du flux sanguin vers le cur et diminution significative de la pression artérielle L'hypoxie et l'acidose sont plus évidentes et la génération de radicaux libres d'oxygène augmente, provoquant des dommages importants aux cellules.

3, période d'échec de la microcirculation: concentration sanguine, agrégation de cellules sanguines, augmentation de la viscosité sanguine, et en raison de lésions endothéliales vasculaires et d'autres causes d'activation du système de coagulation causées par le CID, blocage du lit microvasculaire, réduction de la perfusion et saignements, etc. Une défaillance d'organe rend le choc difficile à inverser.

En fonction du changement de débit sanguin, le choc septique peut être divisé en type hautement dynamique (type à rangée élevée et faible résistance) et type faible (type à faible résistance et rangée élevée) .Si le premier n'est pas corrigé à temps, il se développera éventuellement en type de puissance faible et élevé. La survenue d'un choc cinétique peut être liée à la libération d'histamine et de bradykinine: le court-circuit de la veine artérioveineuse est ouvert, ce qui constitue un canal non nutritif de la microcirculation pour le flux sanguin, et le sang passe par le court-circuit pour ramener le cur et la sortie du cur peut être normale ou même augmentée. La perfusion de sang végétatif dans la microcirculation viscérale est réduite: l'endotoxine active l'histidine déshydrogénase, accélère la formation d'histamine et augmente la libération d'histamine par les mastocytes, ainsi que les dommages directs d'endotoxine à la membrane cellulaire du muscle lisse vasculaire conduisent à la membrane. La capacité à fonctionner normalement pour réduire les ions calcium est associée à une diminution du tonus vasculaire, et la survenue d'un choc de faible puissance est associée à une excitation des récepteurs alpha.

(B) le mécanisme cellulaire du choc: les désordres microcirculatoires jouent un rôle important dans l'occurrence du choc, mais les lésions cellulaires peuvent survenir avant les modifications hémodynamiques, c'est-à-dire que le désordre métabolique des cellules peut être primaire, éventuellement directement par endotoxine. Causée par l'apparition précoce d'un dysfonctionnement de la membrane, d'une lésion de la membrane causée par la défaillance de la Na + -K + -ATPase sur la membrane, entraînant une augmentation du taux de Na + intracellulaire, une diminution du K +, un dème dans les cellules, la mitochondrie est le premier organite à se modifier après un choc. Après avoir été endommagé, il peut provoquer les modifications suivantes: 1 sa fonction de la chaîne respiratoire est désordonnée, entraînant des troubles métaboliques; 2 sa fonction de phosphorylation par oxydation est réduite, le cycle de lacide tricarboxylique ne fonctionne pas correctement, la production dATP est réduite, lacide lactique est accumulé; La pompe à ions présente des obstacles, les transferts de différence de concentration plasmatique de Na +, K +, Ca ++, Mg ++ intracellulaires et extracellulaires sont perdus de la mitochondrie, le Ca ++ intracytoplasmique est augmenté et la phospholipase A2 présente sur la membrane est activée pour décomposer le phospholipide membranaire Blessure, sa perméabilité augmente, Na + et l'eau pénètrent dans la mitochondrie, provoquant un gonflement, dommages structurels, le lysosome contient une variété d'enzymes, est le système digestif principal de la cellule, la membrane lysosomale pendant le choc Une plus grande perméabilité, la libération de plasmine, ce qui autolyse de la mort cellulaire.

En plus d'activer le système de fluide corporel, les endotoxines peuvent également agir directement sur diverses cellules réactives pour produire des cytokines et des métabolites:

1. Cellules endothéliales: provoquent des réactions cytotoxiques (NO) et similaires.

2, neutrophiles: permettent lagrégation, le conditionnement et la phagocytose chimiotactiques, la synthèse de PAF, TxA2, prostaglandine (PGE), LTB4, etc., libèrent des radicaux libres oxygène, des enzymes lysosomales, de lélastase, etc.

3. Plaquettes: agrégation, synthèse de TxA2, etc.

4. Macrophages mononucléés: libération du facteur de nécrose tumorale (TNF), de l'interleukine-1 (IL-1), de l'enzyme lysosomale, de l'activine du plasminogène, etc.

5, basophiles et mastocytes: libération d'histamine, de PAF, de LT, etc.

6, hypophyse et hypothalamus: libération de l'ACTH, de la -endorphine et de la thyréostimuline (TRH).

Limportance du TNF dans le choc est largement reconnue: le TNF peut se lier à des récepteurs spécifiques de diverses cellules de lorganisme et produire divers effets physiologiques: TNF et IL-1, IL-6, IFN-, PAF et dautres cytokines. Il existe une synergie, qui est importante dans les lésions des cellules endothéliales vasculaires, tandis que le facteur de croissance transformant (TGF-1) peut atténuer les effets du TNF et dautres facteurs, le TNF pouvant activer les neutrophiles et les lymphocytes et rendre la membrane collante. L'expression de la protéine attachée est augmentée, l'adhésion entre les leucocytes et les cellules endothéliales est améliorée et l'expression des protéines d'adhésion sur la membrane leucocytaire interne est également améliorée, ce qui entraîne des dommages aux cellules endothéliales et un renforcement de la perméabilité, en favorisant la coagulation sanguine, etc., des expériences sur les animaux prouvent que l'infusion est très efficace. Après le TNF, il peut produire une hémodynamique, des modifications biochimiques et pathologiques du sang similaires au choc septique, entraînant la mort rapide de l'animal.

(3) Modifications métaboliques au cours de troubles liés au choc, électrolytes et équilibre acido-basique:

Sous l'effet du choc, le glycogène et le catabolisme des graisses sont hyperactifs, la glycémie initiale est augmentée, les acides gras et les triglycérides sont augmentés, l'épuisement en glycogène avec choc, la glycémie est réduite, la sécrétion d'insuline est réduite, le glucagon est sécrété et le choc précoce Augmentation respiratoire due à la stimulation directe des toxines bactériennes au niveau du centre respiratoire ou stimulation réflexe du volume sanguin circulant efficace, ventilation excessive entraînant une alcalose respiratoire, suivie d'une oxygénation insuffisante de l'oxygénation de l'organe et d'une biooxydation Obstacles, inhibition du cycle de l'acide tricarboxylique, diminution de la production d'ATP, augmentation de la formation d'acide lactique, entraînant une acidose métabolique et une respiration profonde et rapide; un choc tardif, souvent dû à une altération du système nerveux central ou des fonctions pulmonaires causée par une acidose mixte Modifications du rythme ou de l'amplitude respiratoires, production insuffisante d'ATP chaque fois que la pompe à sodium sur la membrane tombe en panne, entraînant une distribution anormale des ions à l'intérieur et à l'extérieur de la cellule: un influx de Na + amène de l'eau, provoquant un dème cellulaire, un gonflement de la matrice, des changements de matrice et le K + sortant de la cellule. La concentration de Ca ++ à l'intérieur et à l'extérieur de la cellule est des milliers de fois, la différence de concentration dépend de la perméabilité de la membrane cytoplasmique au Ca ++ et de l'effet de pompage externe. Linflux de calcium ++ se produit lorsque la membrane est endommagée, et la surcharge de Ca ++ dans le cytoplasme peut produire de nombreux effets nocifs, tels que lactivation de la phospholipase A2, lhydrolyse des phospholipides membranaires pour produire de lacide arachidonique, ce dernier par la cyclooxygénase et La voie métabolique lipidique oxydase produit des prostaglandines (PGF, PGE2, PGD2), de la prostacycline (PGI2), du TxA2 et de la LT (LTB4, LTC4, LTD4, LTE4), qui peuvent affecter le tonus vasculaire et la perméabilité microvasculaire. La sexualité, et agit sur les plaquettes et les neutrophiles, provoquant une série de changements physiopathologiques qui jouent un rôle important dans le développement du choc.

(4) Changements dans la fonction et la structure des organes importants pendant le choc:

1. Rein: court-circuit du muscle lisse vasculaire AV, vasospasme cortical rénal en état de choc et court-circuit de la microcirculation presque médullaire, provoquant une réduction importante du débit sanguin cortical et un débit sanguin médullaire relativement garanti. Si le choc persiste, tubule rénal Nécrose due à une ischémie et à une hypoxie, dème interstitiel, compliqué avec une insuffisance rénale aiguë et DIC, plexus capillaire glomérulaire avec thrombose étendue, entraînant une nécrose corticale rénale.

2. Poumon: Les modifications de la circulation pulmonaire au cours du choc sont principalement une contraction microvasculaire pulmonaire, une résistance accrue, un grand nombre de courts-circuits AV, une perfusion capillaire pulmonaire insuffisante et un flux sanguin pulmonaire dans la veine pulmonaire sans échange gazeux alvéolaire, ce qui entraîne un déséquilibre de la ventilation, du rapport de perfusion et de la diffusion de l'oxygène. Obstruction, diminution de la PO2 et hypoxie systémique, cette affection est appelée syndrome de détresse respiratoire de l'adulte (SDRA). Les neutrophiles sont considérés comme un facteur important dans la pathogénie du SDRA. Le produit d'activation du complément C5a attire l'accumulation de neutrophiles. Les poumons circulent et adhèrent à la surface de l'endothélium capillaire pulmonaire, libérant divers médiateurs nuisibles tels que les enzymes protéolytiques, l'élastase, la collagénase, des métabolites de l'acide arachidonique (prostaglandines, TxA2, LT, etc.), des groupes auto-oxygène, etc. Les lésions des cellules parenchymateuses du poumon, des cellules endothéliales, des fibroblastes, etc., une augmentation de la perméabilité capillaire alvéolaire, une extravasation plasmatique et un dème interstitiel, la libération de cytokines par TNF et IL-1 entraînent également une chimiotaxie des neutrophiles et Le poumon est stagnant et augmente son adhésion aux cellules endothéliales.Dans le cas d'ischémie et d'hypoxie, la sécrétion de surfactant alvéolaire est réduite et la compliance pulmonaire est réduite. Il est facile de provoquer une atélectasie et peut également provoquer un gonflement de l'épithélium alvéolaire et de l'endothélium capillaire, aggravant ainsi le déséquilibre entre la ventilation alvéolaire et la perfusion.Dans le choc, la fibronectine plasmatique (Fn) est souvent réduite par synthèse, dégradation accélérée et consommation accrue. Peut causer des défauts de structure de la membrane capillaire alvéolaire, ainsi que des bactéries, des toxines, des produits de dégradation de la fibrine difficiles à éliminer, est également propice à la production de SDRA.

3, cur: forte consommation d'oxygène du cur, la perfusion vasculaire coronaire a une grande influence sur la fonction myocardique, la pression artérielle est significativement réduite, lorsque la pression artérielle diastolique chute en dessous de 5,3 kPa (40 mm), la perfusion coronaire est fortement réduite, l'ischémie et l'hypoxie myocardiques La structure subcellulaire change de manière significative, la capacité de réduction du calcium du réticulum sarcoplasmique est affaiblie, l'activité de la Na + -K + -ATPase et de l'adénylate cyclase sur le sarcolemme est diminuée, les troubles métaboliques, l'acidose, l'hyperkaliémie, etc. peuvent affecter le myocarde La fonction, le facteur inhibiteur du myocarde et la -endorphine de l'hypophyse ont des effets inhibiteurs sur le système cardiovasculaire.Les radicaux libres de l'oxygène produits lors de l'ischémie-reperfusion du myocarde peuvent également entraîner une inhibition et des lésions du myocarde, bien que le coeur bat à un choc Cela peut être normal, mais la fonction ventriculaire est anormale, ce qui se traduit par une diminution de la fraction d'éjection cardiaque, une dilatation ventriculaire, une dégénérescence des fibres myocardiques, une nécrose et une rupture, un dème interstitiel et un CIV, une formation de microthrombus dans les vaisseaux sanguins myocardiques.

4. Foie: le foie est alimenté par un double sang, le muscle lisse du système porte est très sensible à la catécholamine, le gradient de différence de pression artérielle dans le système porte est petit et le débit est relativement lent, ce qui le prédispose à l'ischémie et à l'ischémie, à la stase sanguine et au DIC. Le foie est le métabolisme, la désintoxication et la synthèse d'organes tels que les facteurs de coagulation et la fibrinolyse.La fonction hépatique est altérée après une hypoxie persistante pouvant entraîner des troubles métaboliques systémiques et une accumulation de lactate, une fonction de barrière affaiblie et la formation de DIC, rendant souvent le choc difficile. Traitement, dégénérescence des hépatocytes et nécrose dans la zone centrale des lobules hépatiques et formation de microthrombus dans la veine centrale.

5, le cerveau: la demande en oxygène du tissu cérébral est très basse, sa teneur en glycogène est très faible, principalement en fonction de lapprovisionnement en débit sanguin, lorsque la pression artérielle tombe en dessous de 7,9 kPa (60mmHg), le débit dirrigation cérébrale est insuffisant, Les cellules de forme gonflent et compressent d'abord les vaisseaux sanguins, de même que les cellules endothéliales vasculaires, ce qui provoque des troubles de la microcirculation et un flux sanguin anormal, aggravant l'hypoxie cérébrale.Une fois le stockage de l'ATP épuisé, la pompe à sodium disparaît et provoque un dème cérébral, de courte durée Il est impossible de rétablir la circulation cérébrale et il est difficile dinverser le développement de ldème cérébral.

6, autre: le nerf sympathique intestinal est riche en distribution, la circulation sanguine est réduite en choc, ischémie de la muqueuse intestinale, blessure, suivie par un dème, une hémorragie, une invasion bactérienne, une endotoxine dans la circulation sanguine pour augmenter le choc, en plus de la libération d'activation de l'histidine décarboxylase L'histamine, qui entraîne une congestion du lit vasculaire abdominal et vasculaire porte, une fuite de plasma et une exacerbation du choc, une ischémie et une hypoxie graves, les lysosomes du pancréas libèrent des enzymes protéolytiques et ont des conséquences graves.

Prévention des chocs septiques

1. Prévenir activement les infections et les diverses maladies susceptibles de provoquer un choc septique, telles que la sepsie, la dysenterie bactérienne, la pneumonie, la méningite cérébro-spinale épidémique, la péritonite, etc.

2, faire un bon travail de traitement sur site des traumatismes, tels que l'hémostase en temps opportun, l'analgésie, la préservation de la chaleur, etc.

3, les patients présentant une perte de sang ou une perte excessive de liquide (tels que vomissements, diarrhée, hémoptysie, saignements gastro-intestinaux, transpiration abondante, etc.) doivent rapidement reconstituer ou transfuser du sang.

Complications du choc septique Complications Syndrome de détresse respiratoire aiguë Oedème cérébral Coagulation intravasculaire diffuse

Le choc septique est un syndrome circulatoire caractérisé par une morbidité et une mortalité élevées et par les complications qui en résultent, qui constitue une grave menace pour la vie des patients.

1. Syndrome de détresse respiratoire (SDR): Le syndrome de détresse respiratoire aiguë est un syndrome clinique caractérisé par des lésions capillaires alvéolaires après de graves attaques intrapulmonaires et externes telles qu'une infection grave, un traumatisme, un choc et une lésion pulmonaire aiguë en est un stade grave. Ou tapez.

2, dème cérébral: l'dème cérébral désigne le phénomène pathologique d'augmentation de la quantité d'eau dans le cerveau, entraînant une augmentation du volume cérébral, correspond à la réponse du tissu cérébral à divers facteurs pathogènes.

3, coagulation intravasculaire diffuse (CID): on peut observer un choc dans la réduction des plis capillaires, le diamètre du tube est raccourci, l'apparition de lignes pointillées, un remplissage médiocre, une couleur de sang violette, une perte d'uniformité du flux sanguin lente, grave Il y a coagulation. L'examen du fond d'il a révélé de petits spasmes artériolaires, une stase veineuse, un rapport artérioveineux de la normale de 2: 3 à 1: 2 ou 1: 3, un dème rétinien grave. Une augmentation de la pression intracrânienne peut être observée dans l'dème papillaire.

Symptômes du choc septique Symptômes courants Essoufflement, fièvre, frissons, alcali urinaire, basse température, coma, hypotension artérielle, pouls faible, voire pas le rhume Achille froid, irritabilité, frissons, frissons, infection, coma

À l'exception de quelques cas de choc à haute résistance et à basse résistance (choc chaud), la plupart des patients présentent une excitabilité sympathique: le patient est net, mais irrité, anxieux, nerveux, au teint pâle, aux lèvres, aux ongles pâles et aux membres. La fin est humide et froide. Peut avoir des nausées et des vomissements. Débit urinaire réduit. La fréquence cardiaque augmente, la respiration est profonde et rapide, la pression artérielle est normale ou basse et la pression différentielle est faible. Le spasme artériel peut être vu dans la microcirculation du fond d'oeil et du pli de l'ongle.

Lorsque le choc se développe, le patient devient irritable ou inconscient. Respiration peu profonde. Le son du coeur est faible et émoussé. Le pouls va bien et la pression est légèrement plus forte. Effondrement veineux superficiel. La pression artérielle chute et la pression systolique chute en dessous de 10,6 kPa (80 mmHg). Dans l'hypertension d'origine, la pression artérielle était réduite de 20% à 30% par rapport au niveau de base et le pouls était faible. La peau est humide et froide, et ces expectorations sont souvent prononcées. Moins d'urine ou même pas d'urine.

La CID et une défaillance importante des organes peuvent survenir à un stade avancé du choc.

Examen du choc septique

1, sang: augmentation du nombre de globules blancs, entre 15 × 109 et 30 × 109 / L, augmentation du nombre de neutrophiles avec le phénomène de décalage nucléaire de gauche, de l'hématocrite et de l'hémoglobine en tant que marqueur de la concentration sanguine, en même temps que les plaquettes DIC Sexe réduit.

2, examen des agents pathogènes: sang (ou autres fluides corporels, exsudat) et culture de pus (y compris la culture anaérobie) avant le traitement antibiotique, séparation des bactéries pathogènes pour le test de sensibilité aux médicaments, test de lysat des expectorations (LLT) facilite la détection des endotoxines.

3, test de routine de l'urine et de la fonction rénale: en cas d'insuffisance rénale, densité spécifique initiale élevée à faible et fixe (environ 1010); augmentation de l'azote et de la créatinine dans le sang; augmentation du rapport créatinine-sérum <20; Diminution de la pression osmotique urinaire, taux de percolation urinaire / sang <1,1; excrétion de Na (mmol / L)> 40, indice d'insuffisance rénale> 1, fraction d'excrétion de Na (%)> 1, au-dessus de l'examen avec fonction rénale prérénale Pas complètement identifié.

4. Examen biochimique sanguin de la balance acido-basique: le CO2CP est un paramètre mesuré cliniquement, mais en cas d'insuffisance respiratoire et d'acidose mixte, une analyse des gaz sanguins doit être effectuée simultanément pour déterminer le pH sanguin, la pCO2 dans le sang artériel, le HCO3 standard. Et la détermination du pH de l'urine est simple et facile, la détermination de la teneur en acide lactique dans le sang a une signification pronostique.

5, détermination des électrolytes sériques: la ligne de choc sanguine est généralement basse, les taux de potassium sanguin varient en fonction de létat de la fonction rénale.

6, détermination des enzymes sériques: la mesure des isoenzymes sériques de l'ALT, de la CPK et de la LDH peut refléter des lésions du foie, du cur et d'autres organes.

7, rhéologie du sang et examen DIC connexe: débit sanguin ralenti pendant le choc, stase capillaire, cellules sanguines, fibrine, globuline, etc., viscosité sanguine accrue, de sorte que le sang initial est hypercoagulable, suivi de fibres La lyse des expectorations est convertie en hypocoagulabilité.L'examen de la CID inclut à la fois une coagulopathie de consommation et une fibrinolyse: la première comprend la numération plaquettaire, le temps prothrombine, le fibrinogène et le temps thromboplastine kaolin; Temps de thrombine, produits de dégradation de la fibrine (FDP), test de la paracoagulation de la protamine dans le plasma (3P) et du gel d'éthanol, et test de dissolution de l'euglobuline.

8, autres: ECG, examen aux rayons X, etc. peuvent être effectués selon les besoins.

Diagnostic du choc septique

Diagnostic

Pour les patients atteints de maladies infectieuses sujettes aux chocs simultanés, il convient de surveiller étroitement les patients pour détecter des modifications dans le sang, les échantillons de sang, les agents pathogènes, les tests de fonctionnement de l'urine et de la fonction rénale, les tests biochimiques du sang, les électrolytes sériques, les enzymes sériques et la rhéologie sanguine. Vérifiez et ainsi de suite pour diagnostiquer.

Diagnostic différentiel

Le choc septique doit être différencié du choc hypovolémique, du choc cardiogénique, du choc anaphylactique et du choc neuronal, provoqué par une hémorragie massive (saignements internes ou externes), une perte d'eau (comme des vomissements, de la diarrhée). occlusion intestinale, etc.), perte de plasma (telle que brûlures étendues, etc.) causée par une diminution soudaine du volume sanguin, choc cardiogénique provoqué par une hypotension artérielle, souvent secondaire à un infarctus aigu du myocarde, occlusion aiguë du péricarde, grave Arythmie, myocardite et cardiomyopathie diverses, maladie cardiaque pulmonaire aiguë, etc., le choc anaphylactique est souvent causé par des réactions allergiques à certains médicaments (comme la pénicilline) ou à des produits biologiques, le choc neurogène peut être traumatique, dramatique Douleur, lésion cérébrospinale, accident d'anesthésie, etc., dus à l'action nerveuse, les vaisseaux sanguins périphériques sont dilatés et le volume efficace des vaisseaux sanguins est relativement réduit.

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