Choc néonatal

Introduction au choc néonatal Le choc néonatal est un syndrome dinsuffisance aiguë de la microcirculation provoquée par diverses causes, un peu plus spécifique que les enfants plus âgés, caractérisé par une cause plus complexe, une progression rapide de la maladie, des symptômes peu apparents et des difficultés de diagnostic. Lorsque la pression artérielle baisse, les symptômes sont évidents, l'état est souvent irréversible et le taux de mortalité élevé, d'où l'importance de bien comprendre les caractéristiques du choc néonatal. Connaissances de base Ratio de maladie: 0,0001% Personnes sensibles: enfants Mode d'infection: non infectieux Complications: acidose métabolique

Cause de choc néonatal

(1) Causes de la maladie

La maladie principale qui cause le choc néonatal peut être divisée en trois catégories, à savoir le choc cardiogénique, infectieux et hypovolémique.

Choc cardiogénique (39%):

(1) Lésions hypoxiques du myocarde: asphyxie, pneumonie, détresse respiratoire, apnée. (2) lésions métaboliques du myocarde: hypoglycémie, hypocalcémie, etc. (3) arythmie sévère: tachycardie supraventriculaire ou ventriculaire paroxystique, bloc cardiaque grave. (4) maladie cardiaque congénitale. (5) Hypertension pulmonaire persistante néonatale. (6) hypothermie et scleredema.

Choc hypovolémique (27%):

La déshydratation causée par diverses causes, la diarrhée et les vomissements, bien qu'un faible choc sanguin sanguin représente un faible nombre d'hospitalisations, mais que l'incidence du choc est élevée, doit faire l'objet d'une attention particulière. (1) Perte de sang à la naissance: placenta praevia, rupture placentaire, décollement placentaire, déchirure du cordon ombilical, ftus-placenta, ftus-mère, transfusion ftus-ftus. (2) saignements néonataux: hémorragie intracrânienne, hémorragie pulmonaire, saignements gastro-intestinaux, hémorragie surrénalienne, rupture viscérale abdominale. (3) Déshydratation: vomissements, diarrhée, entérocolite nécrosante, perte d'eau non dominante pendant la photothérapie et syndrome de fièvre.

Choc septique, autres (16%):

Septicémie, pneumonie grave, infection virale intra-utérine ou postnatale. Choc neurogène tel que blessure à l'accouchement, choc induit par un médicament, tel qu'une mauvaise application de vasodilatateurs.

(deux) pathogenèse

Le choc néonatal est causé par diverses causes de dysfonctionnement aigu de la microcirculation conduisant à une perfusion insuffisante d'organes vitaux et à un dysfonctionnement de plusieurs organes, entraînant une insuffisance de la microcirculation dans la cause du choc hypovolémique, du choc cardiogénique, du choc d'asphyxie Le mécanisme d'occurrence est relativement clair et, comme mentionné ci-dessus, le mécanisme du choc septique est plus compliqué et il existe de nombreuses études.

1. Troubles de la microcirculation: Après une infection grave, les bactéries ou autres micro-organismes pathogènes et leurs toxines produites agissent sur le corps en provoquant des troubles de la microcirculation, qui sont généralement divisés en une période de compensation et une période de décompensation.

(1) Période de compensation: Cette période correspond à la phase de compensation du choc, également appelée cycle de la microcirculation: sous laction des bactéries et de ses toxines, le système nerveux sympathique du corps est excité, vasoconstriction, en raison des nerfs sympathiques des vaisseaux sanguins cérébraux. La distribution est moindre, les vaisseaux sanguins ne rétrécissent pas et les vaisseaux sanguins de la peau et des viscères abdominaux sont contractés, ce qui réduit la circulation sanguine, de manière à assurer la circulation sanguine d'organes importants tels que le cur et le cerveau, ainsi que le débit sanguin rénal et le débit sanguin rénal. Les cellules paracellulaires libèrent de la rénine dans le sang, convertissent l'angiotensinogène plasmatique en angiotensine I, puis se transforment en angiotensine II par enzyme de conversion.L'angiotensine II a un puissant effet vasoactif contractile et sa concentration pendant le choc. L'augmentation est un mécanisme compensatoire important pour le maintien de la pression artérielle et de l'apport sanguin aux organes importants pendant le choc, et joue un rôle temporaire dans le maintien de la vie.

(2) Période de décompensation: également appelée phase de congestion de la microcirculation, est la phase de décompensation du choc, due à la contraction microvasculaire à long terme, à l'hypoxie des tissus, au métabolisme anaérobie accru, à la production excessive d'acide lactique, dans cet environnement acide, pré-capillaire Le vaso-sphincter se détend, les capillaires sont ouverts et l'extrémité veineuse est plus résistante à l'environnement acide et est toujours contractée, provoquant la stagnation d'une grande quantité de sang dans la microcirculation.Lorsque le flux sanguin stagne, la pression intravasculaire augmente et la perméabilité vasculaire augmente. , exsudation plasmatique, diminution du volume sanguin, diminution du volume sanguin, circulation efficace réduite, due à une extravasation plasmatique, concentration sanguine, augmentation de la viscosité, agrégation des globules rouges et des lésions des cellules endothéliales, libération de substances procoagulantes, déclenchement des systèmes de coagulation interne et externe Coagulation intravasculaire disséminée (CID).

2. Dommages causés par les radicaux libres oxygénés: Au cours des dernières années, les radicaux libres oxygénés ont approfondi leur compréhension des dommages causés aux cellules et aux maladies, et ils croient que les radicaux libres oxygénés sont impliqués dans la survenue et le développement des chocs. Equilibre dynamique, cet équilibre est maintenu par la superoxyde dismutase (SOD), la catalase (CAT), etc., le rôle des piégeurs de radicaux libres La SOD et la CAT est réduite pendant le choc, les radicaux libres sont excessivement augmentés et les radicaux oxygène ont une activité chimique et des performances fortes. Instable, facile à perdre des électrons (oxydation) ou des électrons de capture (réduction), en particulier son oxydation est très forte, peut attaquer et détruire les acides nucléiques, les protéines, les sucres et les lipides, les radicaux libres de l'oxygène et les phospholipides lipidiques de la membrane La réaction produit du peroxyde lipidique, qui détruit la membrane cellulaire et la membrane organelle, ce qui permet de causer une série de lésions tissulaires, telles que la production d'énergie induite par la membrane mitochondriale, la membrane lysosomale pour libérer le tissu endommagé lysosomal, la production de membrane plaquettaire Peroxyde lipidique, provoquant une agrégation plaquettaire causant la CID, une augmentation de la perméabilité capillaire augmentant le choc.

3. Modifications de la -endorphine (-EP) dans le sang pendant le choc La -endorphine est un important opioïde endogène Depuis 1978, Holoday et Faden ont appliqué la naloxone (naloxone), antagoniste des récepteurs des opioïdes. Dans le traitement du choc endotoxinique chez les animaux, il a été prouvé que les opioïdes endogènes pouvaient être impliqués dans le processus pathologique du choc.Le rôle du -EP dans le développement du choc a progressé rapidement.Il existe dans l'hypophyse et entre le cerveau. Les feuilles, les ganglions rachidiens sympathiques et la médullosurrénale, qui inhibent les effets cardiovasculaires des prostaglandines et des catécholamines, inhibent les vaisseaux sanguins centraux et cardio-vasculaires et le cur, réduisent le débit cardiaque, la vasodilatation, augmentent la perméabilité, la pression artérielle, etc. Lorsque le choc se produit, le corps subit une réaction de stress et le -EP est libéré en grande quantité, provoquant la série de modifications ci-dessus, qui aggrave le choc.

4. Dysfonctionnement de plusieurs organes: si le choc est prolongé, il peut causer des lésions à plusieurs organes, telles que lésions corticales et médullaires du rein ou nécrose due à une perfusion sanguine rénale insuffisante, hémorragie cérébrale provoquée par des troubles de la microcirculation cérébrale. Dommages causés par l'oxygène au cerveau, ischémie des cellules épithéliales alvéolaires et dèmes pulmonaires, entraînant une insuffisance pulmonaire et un choc pulmonaire, une ischémie au cours d'une hypoxie, l'hypoxie peut également causer des dommages du myocarde à une insuffisance cardiaque, des dommages au foie induits par le foie.

Prévention des chocs néonatals

Principalement pour prévenir diverses causes de choc, diagnostic actif et traitement de maladies primaires, telles que contrôle des infections, sepsis, déshydratation, réactions allergiques, lésions du myocarde, arythmie, pneumothorax sous tension, anémie sévère, etc., si le contrôle opportun des conditions susmentionnées, Et favoriser la récupération, il peut effectivement empêcher la survenue d'un choc.

Complications du choc néonatal Complications acidose métabolique

Acidose métabolique sévère, défaillance de plusieurs organes et CID.

Symptômes de choc néonatal symptômes courants cyanose, léthargie, pression artérielle, peau pâle, trouble de la conscience, coma, tension musculaire, tachycardie, essoufflement, ronflement des poumons

Les manifestations cliniques du choc varient selon les stades du choc: outre lhypotension et la diminution du débit urinaire, une tachycardie peut survenir, le temps de remplissage capillaire est prolongé, les taches cutanées sont fines, les membres froids, mais la température centrale est normale. Petite différence de pression, apnée, essoufflement, acidose métabolique, pouls faible et autres performances.

Le choc néonatal peut être divisé en une période d'indemnisation (stade précoce), une période de décompensation (période intermédiaire) et une période irréversible (stade avancé) .En raison de la faible capacité de compensation des nouveau-nés, les performances précoces sont souvent atypiques, se développent rapidement et sont rapidement atteintes. Moyen, tard.

1. Précoce: cette période correspond à la phase compensatrice du choc, également appelée cycle de la microcirculation: sous l'action des bactéries et de ses toxines, le système nerveux sympathique du corps est excité, une vasoconstriction, des vaisseaux sanguins de la peau et des viscères abdominaux se contractant, rendant la circulation sanguine La quantité est réduite pour assurer l'apport sanguin d'organes importants tels que le cur et le cerveau et joue un rôle temporaire dans le maintien de la vie, principalement par vasoconstriction (peau pâle, extrémités froides, membres supérieurs jusqu'au coude et membres inférieurs jusqu'au genou). Augmentation de la fréquence cardiaque,> 160 / min lorsque calme, hypoxie cérébrale telle qu'une faible réponse (somnolence, matité), diminution du tonus musculaire des membres, examen du temps de remplissage des capillaires de la peau de l'avant-bras,> 2 secondes anormale, associée à la couleur de la peau et des membres La froideur à la fin indique que le trouble de la microcirculation est important pour le diagnostic précoce du choc.

2. Interim : Il s'agit du stade de décompensation du choc, également appelé microcirculation et congestion. En raison d'une contraction microvasculaire à long terme, l'hypoxie tissulaire, le métabolisme anaérobie augmentent et la production d'acide lactique est excessive. Dans cet environnement acide, le sphincter capillaire antérieur se détend. Les capillaires sont ouverts et l'extrémité veineuse est plus résistante à l'environnement acide et reste dans un état contracté, provoquant la stagnation d'une grande quantité de sang dans la microcirculation.En raison du flux sanguin stagnant, de l'augmentation de la pression intravasculaire, de la perméabilité vasculaire et de l'infiltration plasmatique À l'extérieur, le volume sanguin diminue, le volume sanguin circulatoire diminue, la couleur de la peau passe de pâle à pâle et même les patrons apparaissent: les membres sont plus froids que les genoux et les coudes, le trouble de la conscience est encore aggravé, la performance est somnolente ou un coma, et le rythme cardiaque est réduit. Lent à <120 / min, les bruits cardiaques sont faibles et émoussés, la pression artérielle peut chuter, les nourrissons nés à terme chutent en dessous de 6,67 kPa (50 mmHg), les prématurés tombent en dessous de 5,33 kPa (40 mmHg), la différence de pression différentielle est réduite (<4,0 kPa), avant-bras Temps de remplissage de la peau> 3 secondes, première augmentation de la respiration, ralentissement, rythme irrégulier, insuffisance respiratoire [ronflement des poumons, inhalation thoracique et / ou apnée], souvent accompagné d'une diminution du débit urinaire Même 8h <2ml / kg, ou un dème se produit l'hypothermie, gonflement de la peau dure.

3. Stade tardif : se manifeste principalement par un dysfonctionnement de plusieurs organes et par la CID, lhémorragie pulmonaire est la plus fréquente, et davantage décédée dhémorragie pulmonaire et dinsuffisance respiratoire, pouvant se manifester par une hémorragie intracrânienne, une insuffisance rénale aiguë, un déséquilibre électrolytique, une acidose métabolique grave.

Examen de choc néonatal

1. Analyse des gaz sanguins: il existe une acidose métabolique en corrélation positive avec le choc.En raison d'une mauvaise perfusion périphérique, la pression artérielle en oxygène artérielle chez les enfants en état de choc est supérieure à celle du sang périphérique artérialisé et de la mesure percutanée. Plus le choc est important, plus l'écart est grand. Si l'enfant choc n'a pas de maladie pulmonaire, la pression partielle de dioxyde de carbone n'augmente pas. Si la pression partielle de dioxyde de carbone est augmentée et si la pression partielle d'oxygène est réduite, le choc du poumon doit être pris en compte. La valeur est probablement 0,392 0,696 kPa (4 7,1cm H2O), la pression veineuse centrale du choc cardiogénique et septique est augmentée, le choc hypovolémique, la pression veineuse centrale est réduite, indiquant une acidose métabolique, un pH <7,0 est un choc grave , pH <6.8 indique un mauvais pronostic.

2. Examen DIC: le dépistage DIC doit être effectué lorsque le nombre de plaquettes est inférieur à 100 × 109 / L et qu'un choc modéré doit être effectué pour le traitement DIC.

3. Examen des électrolytes sériques: hypoxie des tissus pendant l'état de choc, dysfonctionnement de la pompe à sodium de la membrane cellulaire, augmentation de la perméabilité, pénétration de Na dans la cellule, hyponatrémie et hypokaliémie facile après supplémentation en médicaments alcalins. Les électrolytes sériques doivent être vérifiés rapidement.

4. Autres tests de laboratoire: il convient de réaliser des tests de la fonction hépatique et rénale, de mesurer la glycémie, le taux de calcium et le magnésium dans le sang, en cas de convulsions.

5. Radiographie pulmonaire: observez la taille du cur, l'dème pulmonaire, les lésions primitives du poumon et l'hémorragie pulmonaire au stade avancé.

6. Électrocardiogramme, échocardiographie: pour l'arythmie, jugement de la fonction cardiaque.

7. La pression veineuse centrale (examen CVP) permet de distinguer le type de choc, augmentation du choc cardiopulmonaire, augmentation du choc hypovolémique, diminution du choc septique, choc septique normal ou légèrement supérieur.

Diagnostic du choc néonatal

Diagnostic

Le diagnostic de choc néonatal comprend principalement les aspects suivants:

1. Mesure de la pression artérielle correcte: si le brassard est utilisé pour la mesure de la pression artérielle, il convient de noter la largeur du brassard, qui doit correspondre aux 2/3 de la longueur du bras.Si la largeur est trop large, la valeur de la pression artérielle mesurée est inférieure à la valeur réelle. La valeur de la pression artérielle mesurée est supérieure à la valeur réelle Si le tube à demeure artériel est utilisé pour mesurer la pression, veillez à ce que le transducteur soit correctement mis à zéro, que la forme d'onde ne soit pas amortie et qu'elle soit au niveau de l'oreillette droite.

Une fois que l'état de choc est suspecté, la pression artérielle doit être surveillée à temps, par exemple une pression artérielle systolique <50 mmHg chez l'enfant à terme, une pression artérielle systolique <40 mmHg chez le prématuré est une hypotension et une différence de tension du pouls réduite. La vasoconstriction du temps, de sorte que la pression artérielle au début du choc peut être normale, la chute de pression artérielle a été moyenne ou tardive, de sorte que la chute de pression artérielle ne peut pas être utilisée comme indicateur précoce du choc néonatal.

2. Volume urinaire: Après 24 heures, le volume urinaire normal est d'environ 2 ml / (kg · h). Dans les premières heures suivant la naissance, le volume urinaire individuel n'est pas un indicateur fiable pour déterminer le choc, mais on considère généralement que le volume urinaire est inférieur à 0,5 ~ 1 ml. / (kg · j) devrait prendre en compte l'hypoperfusion rénale, une diminution de la perfusion rénale pendant le choc et une diminution de la production d'urine.

3. Manifestations cliniques: Les manifestations cliniques du choc varient selon les stades de choc.En plus de l'hypotension susmentionnée et de la diminution du débit urinaire, une tachycardie peut survenir, le temps de remplissage capillaire est prolongé, des taches cutanées, les membres sont froids mais le centre Température normale, faible différence de pression du pouls, apnée, essoufflement, performance de l'acidose métabolique, pouls faible, etc.

4. Inspection de laboratoire

(1) examen sanguin de routine: y compris la numération différentielle de globules blancs, la numération plaquettaire, le taux d'hématocrite et d'hémoglobine, si la série de tests peut être plus significative.

(2) Test de dépistage du glucose: azote uréique dans le sang, créatinine et magnésium dans le sang, contrôle du taux de calcium dans le sang, si anormal un traitement approprié devrait être approprié.

(3) Le sang devrait être prélevé avant l'application d'antibiotiques.

(4) L'analyse des gaz sanguins artériels, l'analyse des gaz sanguins capillaires n'est pas fiable en cas de choc néonatal.

(5) En cas de suspicion de CID, un test de coagulation doit être effectué.

(6) Autres tests spéciaux pour déterminer ou éliminer la cause du choc.

(7) Radiographies thoraciques régulières.

(8) Si une hémorragie intracrânienne est suspectée, une échographie de la tête ou un scanner doit être réalisée.

(9) Échocardiographie pour évaluer la structure et la fonction du cur.

(10) Un électrocardiogramme doit être réalisé pour les cas d'arythmie suspectée.

(11) Lorsque cela est nécessaire, la mesure de la pression veineuse centrale est effectuée pour faciliter le diagnostic et le traitement du choc.

5. Méthode de notation du choc néonatal: Les manifestations cliniques du choc néonatal n'étant pas typiques, la gravité du choc ne peut pas être jugée par une ou deux manifestations cliniques.Une méthode de notation du classement et de l'indexation du choc devrait être établie pour devenir le critère diagnostique du choc néonatal. .

Le score de choc de Gabal est une méthode antérieure de diagnostic de choc adoptée par de nombreux cliniciens, sur laquelle le ministère de la Santé a proposé cinq scores de diagnostic du choc néonatal en 1985. Wu Yubin et ses collaborateurs ont modifié ces méthodes et les ont choquées. Après l'analyse de régression progressive de divers indicateurs cliniques, une nouvelle méthode de diagnostic du diagnostic de choc néonatal a été proposée.

Le score de choc néonatal est significatif pour le diagnostic: dans les trois méthodes de notation de choc consécutives, les principaux indicateurs de diagnostic de choc sont 5, à savoir la pression artérielle, le pouls, la température du membre, la couleur de la peau et le temps de remplissage capillaire, Wu Yubin, etc. Analyse, en état de choc néonatal, les taux anormaux de ces cinq indicateurs sont les suivants: le temps de remplissage des capillaires est le taux le plus élevé (100%), la couleur de la peau est de 96%, la température des membres est de 84%, le pouls de 78% et une pression artérielle anormale. Le taux le plus bas est de 45%.

Diagnostic différentiel

1. Caractéristiques des différents types de chocs

(1) choc hypovolémique: peau pâle visible, diminution de la pression veineuse centrale, perte de sang due à une anémie, diminution de l'hématocrite, telle qu'une perte de sang aiguë représentant 10% à 15% de la perte de sang systémique, légère diminution de la pression artérielle, perte de sang Lorsque la quantité atteint 20% à 25%, les symptômes du choc sont évidents.

(2) choc septique: il existe clairement une infection grave de la maladie primaire, les symptômes d'une intoxication infectieuse sont évidents, une forte fièvre ou une température corporelle ne monte pas, une acidose est évidente, l'acide lactique dans le sang est augmenté de manière significative et la pression veineuse centrale est élevée.

(3) choc cardiogénique: il sagit dune maladie cardiaque primitive, souvent accompagnée de dysfonctionnements cardiaques tels que: hypertrophie du coeur, foie, difficultés respiratoires, rythme cardiaque rapide, galop, etc., ECG, échocardiographie, radiographie et autres examens cardiaques. Il y a des résultats anormaux.

(4) Choc asphyxique: il existe des antécédents d'asphyxie grave, de fréquence cardiaque rapide, d'essoufflement, d'hypertrophie cardiaque, d'ECG avec modifications de l'ischémie myocardique au ST-T et d'élévation de la pression veineuse centrale.

2. Performance d'une défaillance de plusieurs organes

(1) Insuffisance pulmonaire: Également appelé syndrome de détresse respiratoire pulmonaire (SDRA) chez les adultes, présentant une dyspnée, une cyanose, une hypoxémie grave et une hypercapnie.

(2) Insuffisance cérébrale: convulsions, coma, insuffisance respiratoire centrale.

(3) Insuffisance cardiaque: fréquence cardiaque rapide, respiration rapide, cur hypertrophié, foie et autres manifestations de l'insuffisance cardiaque.

(4) Insuffisance rénale: oligurie, absence d'urine, créatinine sérique, teneur élevée en azote en urée, taux élevé de potassium dans le sang.

(5) Insuffisance hépatique: jaunisse, foie, fonction hépatique anormale, saignements gastro-intestinaux.

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