Arrêt respiratoire cardiaque pédiatrique et RCR

Introduction à l'arrêt cardiaque pédiatrique et à la réanimation cardiopulmonaire La réanimation cardiopulmonaire (RCP) fait référence à l'utilisation de moyens médicaux d'urgence pour rétablir les fonctions respiratoires et circulatoires interrompues.C'est la mesure de sauvetage la plus importante et la plus critique dans les techniques de secours d'urgence. Les arrêts cardiaques et respiratoires sont souvent causaux et concomitants. Par conséquent, le travail de premiers secours doit être pris en compte en même temps, sinon la récupération est difficile à réussir. Le but ultime de la réanimation cardiopulmonaire est non seulement de reconstruire la respiration et la circulation, mais également de maintenir le fonctionnement des cellules cérébrales, de ne pas laisser les séquelles du système nerveux, de garantir la valeur de la survie, en approfondissant la compréhension de l'importance de la protection du fonctionnement du cerveau et de la réanimation cérébrale, Les critères de réussite de la réanimation cardiopulmonaire chez les enfants sont appelés: réanimation cardiopulmonaire-cérébrale (RCP): le retour de la fonction cardiopulmonaire à son niveau antérieur à la maladie, l'absence de convulsions, les difficultés d'alimentation et de mouvements physiques, l'expression du langage normal, l'accessibilité intellectuelle. Connaissances de base La proportion de maladie: 0.001% Personnes sensibles: enfants Mode d'infection: non infectieux Complications: acidose métabolique, convulsions chez l'enfant

Arrêt respiratoire du rythme cardiaque pédiatrique et réanimation cardiopulmonaire

(1) Causes de la maladie

1. Causes de l'arrêt cardiaque

(1) Affections consécutives à une insuffisance respiratoire ou à un arrêt respiratoire: telles que la pneumonie, l'asphyxie, la noyade et le corps étranger trachéal, sont les causes les plus courantes d'arrêt cardiaque chez les enfants.

(2) accidents de chirurgie, de traitement et d'anesthésie: cathétérisme cardiaque, bronchoscopie à fibre optique, intubation ou incision endotrachéale, ponction péricardique, chirurgie cardiaque et anesthésie peuvent survenir pendant un arrêt cardiaque, éventuellement avec hypoxie, anesthésie Trop profonds, l'arythmie et le réflexe vague sont liés.

(3) Traumatismes et accidents: enfants de plus de 1 an, tels que traumatismes cranio-cérébraux ou thoraciques, brûlures, choc électrique et allergie à la drogue.

(4) Maladie cardiaque: myocardite virale ou toxique, arythmie, en particulier syndrome de A-S.

(5) Intoxication: en particulier, les préparations au chlorure de potassium, à la digitale, à la quinidine, au bismuth, aux rodenticides à base de fluoroacétamide et à d'autres drogues sont plus courantes.

(6) hypotension grave: une hypotension grave peut provoquer une perfusion coronaire et une perfusion tissulaire, entraînant une ischémie, une hypoxie, une acidose, etc. pouvant entraîner un arrêt cardiaque.

(7) déséquilibre de l'équilibre électrolytique: hyperkaliémie, acidose grave, faible taux de calcium dans le sang.

(8) syndrome du nourrisson soudain.

(9) tonus vagal excessif: pas la cause principale d'arrêt cardiaque chez les enfants, mais si l'enfant est dans un état d'hypoxie grave en raison d'une inflammation de la gorge, utilisez le dépresseur de la langue pour vérifier le pharynx, peut provoquer des battements du coeur, arrêt respiratoire .

2. Causes d'arrêt respiratoire

(1) Obstruction aiguë des voies respiratoires supérieures et inférieures: plus fréquente dans les cas de pneumonie, stagnation des enfants présentant une insuffisance respiratoire, corps étranger trachéal, reflux gastro-oesophagien, gorge, dème laryngé, asthme persistant sévère, acide fort, brûlure des voies respiratoires induite par un alcalin , occlusion membranaire diphtérique, etc., ces dernières années, la tendance est à la hausse chez les nourrissons atteints dinfections des voies respiratoires (telles que le virus respiratoire syncytial) causés par des cas dapnées induites par une hyperréactivité des voies respiratoires.

(2) Troubles graves du tissu pulmonaire: pneumonie grave, syndrome de détresse respiratoire.

(3) Accidents et intoxications: tels que noyade, torsion de la nuque, intoxication médicamenteuse (somnifères, somnifère, poison de flèche, intoxication au cyanure, etc.).

(4) inhibition du système nerveux central: lésion cranio-cérébrale, inflammation, tumeur, dème cérébral, paralysie cérébrale, etc.

(5) lésion thoracique ou pneumothorax sous tension bilatérale.

(6) Troubles neurologiques musculaires: polyradiculite infectieuse, faiblesse musculaire, dystrophie musculaire progressive de la colonne vertébrale et dermatomyosite avancée.

(7) secondaire à des convulsions ou à un arrêt cardiaque.

(8) troubles métaboliques: tels que l'hypocalcémie néonatale, l'hypoglycémie, l'hypothyroïdie, etc.

(9) syndrome de mort subite du nourrisson (SMSN): le SMSN est une cause fréquente de décès chez les nourrissons nouveau-nés dans les pays développés; il représente de 40% à 50% des décès de nourrissons âgés de 1 mois à 1 an.

(deux) pathogenèse

1. Hypoxie et acidose métabolique Lhypoxie est le problème le plus important de la respiration et de larrêt cardiaque: une fois le rythme cardiaque arrêté, la circulation sanguine oxygénée est interrompue, loxygénation est immédiatement interrompue et une acidose métabolique se produit. Lhypoxie inhibe la conduction du myocarde et provoque une arythmie et une bradycardie. Parallèlement, la libération intracellulaire de potassium inhibe également la contraction du myocarde. Lischémie myocardique est de 3 à 10 minutes, lATP est réduit de plus de 50% et le myocarde est perdu. L'hypoxie est plus sensible, les battements cardiaques s'arrêtent pendant 30 ans, les troubles métaboliques neuronaux: 1 ~ 2min, la fonction d'autorégulation de la microcirculation cérébrale est perdue à cause de l'acidose, le lit vasculaire cérébral est dilaté, le métabolisme anaérobie des cellules cérébrales ne peut être maintenu que pendant 4 à 5 minutes. Par conséquent, on pense généralement que la respiration cardiaque est interrompue à une température normale pendant 4 à 6 minutes, c'est-à-dire que le cerveau est endommagé de façon irréversible. Même si la récupération est réussie, il doit y avoir des séquelles neurologiques. En cas de récupération, le cur s'arrête pendant 10 minutes et la fonction de pompe à sodium de la membrane des cellules cérébrales est perdue. , provoquant un dème des cellules cérébrales.

2. Rétention de dioxyde de carbone et acidose respiratoire Lorsque larrêt respiratoire est arrêté, le taux de dioxyde de carbone augmente de 0,4 à 0,8 kPa (3 à 6 mmHg) par minute, ce qui peut inhiber lexcitation et la conduction des nuds sinus et auriculo-ventriculaires. Un arrêt cardiaque excité, provoquant une bradycardie et une arythmie, mais également affaiblissant directement la contractilité du myocarde, et une dilatation des vaisseaux sanguins cérébraux, une augmentation du débit sanguin cérébral après une dilatation cardiaque, entraînant une perfusion excessive du débit sanguin cérébral, du liquide intravasculaire La pression hydrostatique a augmenté, tandis que l'hypoxie et l'acidose ont augmenté la perméabilité capillaire, ce qui a favorisé la formation d'un dème cérébral, le dioxyde de carbone a continué d'augmenter ou même de provoquer une anesthésie au dioxyde de carbone, inhibant directement le centre respiratoire.

3. Métabolisme énergétique, troubles hydriques et électrolytiques Lorsque le glucose est une glycolyse anaérobie, l'ATP produit ne représente que 1/18 ou 1/19 de l'oxydation aérobie du glucose. L'apport en énergie est donc considérablement réduit, dysfonctionnement de la pompe à membrane, membrane. Le canal ionique est inactivé, entraînant des modifications de l'homéostasie ionique interne et externe des cellules cérébrales, telles qu'une forte augmentation des ions potassium extracellulaires, une diminution progressive des ions calcium, sodium et chlorure, une surcharge en calcium intracellulaire, la rétention de sodium, un dème et une acidose.

4. Blessure d'ischémie-reperfusion cérébrale La lésion dite d'ischémie-reperfusion fait référence au tissu et à l'organe de l'ischémie pendant un certain temps.Après une réinjection de sang, non seulement sa fonction ne se rétablit pas, mais elle endommage ses dommages structurels et son dysfonctionnement. Présent dans le cerveau, également dans le cur, les poumons, le foie, les reins et d'autres organes, le cerveau étant l'organe le plus sensible à l'ischémie et à l'hypoxie, la lésion d'ischémie-reperfusion est particulièrement efficace et son mécanisme n'a pas été complètement élucidé, principalement avec les éléments suivants: Aspects pertinents:

(1) Surcharge de calcium intracellulaire: dans un état physiologique normal, la différence de concentration en ions calcium intracellulaire et extracellulaire est de 1/10 000. Les cellules passent par la pompe à calcium consommant de l'énergie ou par le système d'échange 3Na / Ca2, et la concentration en calcium est déchargée de la cellule par gradient de concentration inverse. En cas de lésion de reperfusion, la fonction de pompe à calcium ne peut pas être maintenue en raison d'un trouble du métabolisme énergétique, les ions calcium sont transférés aux cellules et les mitochondries et le réticulum endoplasmique retiennent le calcium, ce qui entraîne une libération accrue de calcium. La surcharge en calcium intracellulaire conduit directement à la protéine et à la graisse. En outre, en raison d'une ischémie cérébrale et de l'hypoxie cérébrale, la production locale d'acide arachidonique augmente, ce qui entraîne une grande quantité de thromboxane, substance puissante contractant les muscles lisses, aggravant le vasospasme. L'augmentation de la résistance vasculaire réduit la pression de perfusion cérébrale et pénètre dans l'ischémie cérébrale d'hypoperfusion retardée.A ce moment, bien que l'apport de flux sanguin cérébral soit rétabli, certains micro-vaisseaux intracrâniens ne peuvent pas être reperfusés par le flux sanguin, également appelé «phénomène de non-recirculation». "Cette phase dure généralement entre 48 et 72 heures, ce qui entraîne une détérioration de plus en plus grave des cellules cérébrales, voire une nécrose. On considère actuellement que l'influx de calcium est activé après la reperfusion." Les facteurs initiaux d'autres réactions constituent également le dernier moyen de provoquer une nécrose irréversible des cellules.

(2) Augmentation des radicaux libres: au début de l'arrêt cardiaque, en raison d'une ischémie, d'une hypoxie, du système de piégeage des radicaux libres est affecté, mais à ce moment, l'apport en oxygène est insuffisant, manquant du substrat nécessaire pour générer des radicaux libres, la formation de radicaux libres est alors correspondante. Moins, le corps ne suffit pas à causer de graves dommages, après la reperfusion, car l'apport en oxygène est amélioré, fournissant des matières premières générant des radicaux libres, et les substances piégeant le radical libre dans le sang ne se sont pas encore formées, entraînant une croissance explosive de radicaux libres, radicaux libres Il se lie aux enzymes, récepteurs et autres composants de la membrane cellulaire, affectant la structure, la fonction et la spécificité antigénique de la membrane cellulaire.Le malondialdéhyde (MDA), un produit peroxydé d'acides gras insaturés, peut élargir les pores de la membrane cellulaire et en augmenter la perméabilité. Conduire à d'autres dommages aux cellules, aggravant l'dème cérébral et l'hypertension artérielle.

(3) Acidose intracellulaire: Laccumulation dacide lactique au cours de la réanimation cardiopulmonaire et lutilisation inappropriée de bicarbonate de sodium peuvent provoquer une acidose intracellulaire grave. Lacidose intracellulaire réduit la production dATP en inhibant les mitochondries, entraînant un échec du métabolisme énergétique. Provoque une défaillance de la membrane.

(4) Libération excessive dacides aminés excitateurs: Les acides aminés excitateurs désignent principalement le glutamate et lacide aspartique, principaux neurotransmetteurs des synapses excitatrices du système nerveux central. Lorsque lischémie-reperfusion, le glutamate présynaptique Augmentation de la libération et / ou diminution de la recapture, entraînant une surstimulation des récepteurs d'acides aminés excitateurs postsynaptiques, lorsque le glutamate et son récepteur sont l'acide -aminohydroxyméthylpropionique, N-méthyl-D-endo Lorsqu'il est associé à l'acide aminé (NM-DA), il favorise l'influx d'ions de sodium et de chlorures, ainsi que le gonflement aigu des neurones, tout en régulant l'ouverture des canaux calciques, l'afflux massif d'ions calcium extracellulaires, la surcharge en calcium intracellulaire et les radicaux libres. Produit, conduisant finalement à la destruction de la membrane cellulaire, à des dommages neuronaux.

Arrêt cardiaque pédiatrique et prévention de la réanimation cardiopulmonaire

Prévenez les accidents iatrogènes, suivez scrupuleusement les différentes procédures médicales, faites bien fonctionner, évitez les accidents et prévenez les intoxications médicamenteuses

Arrêt respiratoire du rythme cardiaque pédiatrique et complications de la réanimation cardiopulmonaire Complications, acidose métabolique, convulsions chez l'enfant

Peut être compliqué par l'hyperkaliémie, acidose grave, hypocalcémie, convulsions, retard mental, mental, troubles du mouvement physique, troubles du langage, et même "végétatif".

Arythmie pédiatrique arrêt respiratoire et symptômes de réanimation cardiopulmonaire Symptômes communs Perte de conscience teint gris peau sombre pâle réflexion de la lumière disparaît cur brule et le pouls disparaît arrêt cardiaque élève convulsion anormale fibrillation ventriculaire

Coma soudain

Un arrêt cardiaque général se produit après 8 à 12 secondes, et certains cas peuvent avoir une convulsion transitoire.

2. Elargissement des élèves

Après 30 à 40 secondes d'arrêt cardiaque, les pupilles ont commencé à se dilater et le réflexe de lumière a disparu, la taille de l'élève reflétant le degré d'endommagement des cellules cérébrales et certains médicaments de réanimation tels que l'atropine ont affecté l'observation de l'élève.

3. Le battement de l'aorte disparaît

Après le rythme cardiaque et l'arrêt respiratoire, les battements de l'artère carotide et de l'artère fémorale ont disparu.Si la surface du corps touche toujours la pulsation vasculaire, il reste encore une perfusion sanguine dans les organes vitaux du corps.Le jeune enfant a un cou court et l'artère carotide est difficile à palper. Vous pouvez toucher directement le sommet pour déterminer sil ya un battement de coeur.

4. Le son du coeur disparaît

Le son du coeur disparaît ou le coeur ne sarrête pas, mais le son du coeur est très faible et la fréquence cardiaque lente (par exemple, la fréquence cardiaque de lenfant plus âgé est <30 battements / min, le nouveau-né est <80 battements / min. Et le nouveau-né dans la salle daccouchement est <60 battements / min. .

5. La respiration s'arrête

La respiration cesse après 30 ou 40 secondes, le mouvement respiratoire thoracique et abdominal disparaît, l'auscultation est sans souffle et le teint est gris ou taché, mais il est à noter que la respiration est trop faible, lente ou inversée et qu'aucun gaz efficace ne peut être utilisé. Les modifications physiopathologiques provoquées par l'échange sont identiques à celles de l'arrêt respiratoire et la respiration artificielle est également requise.

6. ECG

Lignes équipotentielles communes, séparation électromécanique ou fibrillation ventriculaire Les lignes équipotentielles ECG et la séparation électromécanique sont les arythmies les plus courantes chez les enfants réanimés, représentant plus de 70% Dissociation électro-mécanique (EMD): fait référence à divers électrocardiogrammes. Différents degrés de blocage de la conduction ou d'auto-pulsation ventriculaire, montrant même le rythme sinusal du groupe d'ondes normal, mais le cur n'a pas de fonction de décharge sanguine, la pression artérielle et le pouls ne peuvent pas être mesurés, la véritable séparation électro-mécanique (Ture-EMD) se réfère à un myocarde complet Arrêtez la contraction et il y a toujours une activité électrique sur l'électrocardiogramme.La séparation pseudo-électromécanique (pseudo-EMD) fait référence à la contraction récessive du myocarde.L'écoulement sanguin aortique peut être observé lors de l'examen Doppler par ultrasons, mais aucun battement vasculaire ne se produit. Apport sanguin insuffisant aux artères coronaires, ischémie myocardique étendue, hypoxie, hypovolémie, pneumothorax fort, embolie pulmonaire, rupture du myocarde et tamponnement péricardique, traitement par l'adrénaline, associé à une ventilation et un apport en oxygène idéaux En pressant, l'effet du traitement à l'atropine n'est pas certain, la fréquence cardiaque <60 fois / min peut essayer l'atropine à 0,04 mg / kg, le pronostic de séparation pseudo-électromécanique est meilleur que la véritable séparation électromécanique, le sauvetage actif a un rétablissement Peut, en plus mauvais pronostic ECG des lignes équipotentielles, le taux de survie de seulement 2% à 5% déchargé.

7. modifications du fond

Le flux sanguin dans le fond d'il est lent ou stagnant et l'agrégation des cellules sanguines change d'une couleur à l'autre, ce qui suggère que le flux sanguin cérébral a été interrompu et que les cellules cérébrales sont sur le point de mourir.

Afin de rechercher une opportunité de sauvetage et daméliorer leffet du traitement, le diagnostic doit être posé le plus rapidement possible. Il est possible de diagnostiquer tout coma soudain avec pulsation aortique ou disparition des sons cardiaques. Les cas suspects doivent être réanimés en premier lieu. Le nouveau-né n'a pas de respiration spontanée pendant 1 minute et constitue l'indication du rétablissement.

Arrêt respiratoire du rythme cardiaque pédiatrique et réanimation cardiopulmonaire

Les résultats des tests de laboratoire montrent que la cause du rythme cardiaque respiratoire est différente: accidents divers, facteurs non infectieux, taux de potassium sanguin élevé, acidose sévère, taux de calcium sanguin faible, etc., facteurs d'infection tels que la pneumonie grave. Il y a une nette infection sanguine, la PaO2 diminue et la PaCO2 augmente. Les maladies métaboliques telles que l'hypoglycémie, l'hypothyroïdie, etc. peuvent provoquer des troubles endocriniens.

1. L'examen ECG peut avoir les performances suivantes:

1 battement de coeur ralentit.

2 tachycardies ventriculaires.

3 fibrillation ventriculaire.

4 arrêt ventriculaire.

En pratique clinique, apparition soudaine d'irritabilité, difficulté à respirer, pâleur, cyanose, pouls affaibli, baisse de la pression artérielle, etc., les manifestations cliniques avant un arrêt cardiaque doivent être mises en valeur, dans la mesure où il y a perte soudaine de conscience et disparition des pulsations aortiques. Le diagnostic d'arrêt cardiaque peut être établi.A ce stade, la réanimation cardiopulmonaire doit être effectuée immédiatement et aucune auscultation répétée ne doit être effectuée pour le diagnostic, ni l'attente de l'examen ECG pour éviter tout retard dans le sauvetage.

2. Examen Doppler par ultrasons

Un flux sanguin aortique a été observé lors de l'examen Doppler par ultrasons, mais sans battement vasculaire.

3. Examen thoracique aux rayons X

Pneumonie visible, pneumothorax sous tension, péricardite et autres anomalies.

4. Examen CT cérébral

Selon les besoins cliniques, vous pouvez effectuer divers examens auxiliaires, tels que le scanner cérébral.

Diagnostic et diagnostic différentiel de l'arrêt cardiaque pédiatrique et de la réanimation cardiopulmonaire

1. Perte de conscience ou convulsions soudaines.

2. Le battement de l'aorte (cou, artère fémorale) a disparu, la pression artérielle n'a pas pu être mesurée.

3. Le battement de coeur s'arrête et les sons du coeur disparaissent.

4. La respiration est irrégulière, lente et même cesser avec des convulsions.

5. Les élèves sont dispersés.

6. La peau est pâle ou meurtrie.

Lidentification en temps voulu des différentes causes darrêt respiratoire dépend principalement des antécédents médicaux détaillés, de lexamen physique et des examens de laboratoire correspondants, et les examens auxiliaires sont clairs.

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