Sténose hypertrophique congénitale du pylore

Introduction à la sténose pylorique hypertrophique congénitale La sténose pylorique hypertrophique congénitale (CHPS) est une obstruction pylorique mécanique causée par une hypertrophie du muscle annulaire pylorique et une hyperplasie, une maladie courante chez les nouveau-nés et les nourrissons. La plupart d'entre eux sont des enfants nés à terme et le succès du traitement de la sténose pylorique est l'une des grandes réussites de la chirurgie de ce siècle. Les taux de morbidité varient en fonction de la géographie, de la saisonnalité et de l'ethnie. Les pays européens et américains sont plus élevés (environ 2,5 à 8,8) et la région asiatique est relativement basse (le taux dincidence en Chine est de 3). Surtout chez les hommes, le rapport entre hommes et femmes est d'environ 4 à 5: 1, et peut aller jusqu'à 9: 1. Plus fréquent chez le premier enfant, représentant 40 à 60% du nombre total de cas. Des expériences ont été menées pour administrer de la pentagastrine au chien en gestation, ce qui a entraîné une très forte proportion de sténose pylorique chez les chiots et a révélé que la concentration sérique de gastrine était relativement élevée entre le troisième et le quatrième mois de la grossesse. En fin de grossesse, en raison d'une anxiété émotionnelle, la concentration sérique de gastrine augmente et le placenta ftal pénètre dans le ftus et le gène génétiquement modifié du ftus provoque une obstruction à long terme du pylore.L'expansion pylorique stimule la cellule G à sécréter de la gastrine, donc la maladie Les érudits ont mesuré la gastrine à plusieurs reprises, certains ont augmenté et certains n'ont pas changé anormalement.Même dans les cas où la gastrine est élevée, il n'est pas possible d'inférer si c'est la cause ou le résultat de la sténose pylorique, car certains cas de gastrine dans le cas 1 semaine après la chirurgie Le retour à la normale et une certaine augmentation, ces dernières années, de lhormone stimulante gastro-intestinale, déterminent la concentration de prostaglandines (E2 et E2a) dans le sérum et le suc gastrique, ce qui suggère une augmentation significative du contenu du suc gastrique chez lenfant, suggérant que la pathogénie est un muscle pylorique. L'augmentation de la concentration d'hormones locales dans la couche entraîne une tension constante des muscles, ce qui entraîne l'apparition de la maladie.Certaines personnes ont étudié la cholécystokinine sérique et les résultats obtenus ne sont pas anormaux. . L'hypertrophie musculaire complète du pylore, l'hyperplasie, les anneaux, l'épaississement des fibres musculaires et la prolifération des tissus conjonctifs entre les faisceaux musculaires, le tissu musculaire hypertrophique migre progressivement vers la paroi stomacale normale, du côté du duodénum, en raison de la couche musculaire gastrique La couche musculaire de la paroi duodénale ne continuant pas, l'hypertrophie se termine soudainement au début du duodénum, faisant du pylore une masse fusiforme de 2 à 3 cm de long, de 1,5 à 2 cm de diamètre et de 0,4 à 0,6 cm d'épaisseur dans la couche musculaire. La surface est pâle et lisse, ferme comme du cartilage et la masse augmente avec lâge.La couche musculaire hypertrophique pousse la muqueuse vers lintérieur et forme des rides, provoquant une sténose de la lumière pylorique, entraînant une obstruction incomplète, une obstruction de la vidange gastrique et un péristaltisme gastrique accru. La paroi de l'estomac est épaissie et l'estomac est dilaté Sur le côté du duodénum, le tube pylorique est partiellement enfoncé dans le bulbe duodénal en raison d'un fort péristaltisme gastrique et la muqueuse duodénale est réfléchie dans une obstruction pylorique cervicale. Après cela, la rétention du jus de lait stimule la muqueuse gastrique pour produire une congestion et un dème (Figure 1). Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.0025% Personnes sensibles: nourrissons et jeunes enfants Mode d'infection: non infectieux Complications: Dystrophie musculaire de déshydratation

Causes de la sténose pylorique hypertrophique congénitale

(1) Causes de la maladie

Afin de clarifier l'étiologie et la pathogenèse de la sténose pylorique, de nombreux travaux de recherche ont été menés au fil des ans, notamment l'examen anatomopathologique, la mise au point de modèles animaux, la détection d'hormones gastro-intestinales, l'isolement du virus, la recherche génétique, etc., mais la cause n'est pas encore concluante.

Facteur génétique

Elle joue un rôle important dans létiologie car elle présente des caractéristiques familiales évidentes: même une mère et 7 fils sont malades et les jumeaux ovales sont plus communs que les jumeaux ovales doubles. Les parents ont des antécédents de sténose pylorique. Le taux d'incidence peut atteindre 6,9%. Si la mère a ces antécédents, le risque de maladie de son enfant est de 19% et sa femme de 7%. Le père a respectivement des antécédents de 5,5% et de 2,4%. Après étude, la sténose pylorique est indiquée. Le mécanisme génétique est polygénique, ni récessif ni non sexuel, mais un gène génétique dirigé constitué dun gène dominant et dun facteur multifactoriel modifié sexuellement, qui est influencé par certains facteurs environnementaux. Tels que la classe sociale, le régime alimentaire, les différentes saisons, etc., l'incidence d'une incidence élevée au printemps et à l'automne, mais les facteurs pertinents sont inconnus, fréquents chez les nourrissons de poids élevé, mais n'ont rien à voir avec la longueur de l'âge gestationnel.

2. Fonction neurologique

Les chercheurs principalement engagés dans le plexus myentérique pylorique ont découvert que les cellules ganglionnaires ne mûrissaient pas avant 2 à 4 semaines après la naissance, ce qui a conduit de nombreux chercheurs à penser que la dysplasie neuronale est le mécanisme responsable de l'hypertrophie du muscle pylorique et annule les ganglions pyloriques du passé. La théorie de la dégénérescence cellulaire conduisant à des lésions, utilisant l'analyse histochimique pour déterminer l'activité d'enzymes dans les cellules ganglionnaires pyloriques, mais il existe également des dissidents, les cellules ganglionnaires présentant une sténose pylorique ne présentent aucune similitude avec le ftus, comme le développement des cellules ganglionnaires. La cause en est médiocre, les prématurés devraient être plus nombreux que les enfants nés à terme, mais il nya aucune différence entre eux.Ces dernières années, il a été suggéré que les modifications structurelles et le dysfonctionnement du nerf peptidique pourraient en être lune des causes principales, et que lanneau musculaire serait observé par immunofluorescence. Le nombre de neuropeptides contenant de l'enképhaline et du peptide intestinal vasoactif a été réduit de façon significative.Le dosage radioimmunologique a été utilisé pour déterminer la diminution de la substance P. dans les tissus.Il est supposé que les modifications de ces peptides sont liées à la pathogenèse.

3. hormones Gatrogen

Des expériences ont été menées pour administrer de la pentagastrine au chien en gestation, ce qui a entraîné une très forte proportion de sténose pylorique chez les chiots et a révélé que la concentration sérique de gastrine était relativement élevée entre le troisième et le quatrième mois de la grossesse. En fin de grossesse, en raison d'une anxiété émotionnelle, la concentration sérique de gastrine augmente et le placenta ftal pénètre dans le ftus et le gène génétiquement modifié du ftus provoque une obstruction à long terme du pylore.L'expansion pylorique stimule la cellule G à sécréter de la gastrine, donc la maladie Les érudits ont mesuré la gastrine à plusieurs reprises, certains ont augmenté et certains n'ont pas changé anormalement.Même dans les cas où la gastrine est élevée, il n'est pas possible d'inférer si c'est la cause ou le résultat de la sténose pylorique, car certains cas de gastrine dans le cas 1 semaine après la chirurgie Le retour à la normale et une certaine augmentation, ces dernières années, de lhormone stimulante gastro-intestinale, déterminent la concentration de prostaglandines (E2 et E2a) dans le sérum et le suc gastrique, ce qui suggère une augmentation significative du contenu du suc gastrique chez lenfant, suggérant que la pathogénie est un muscle pylorique. L'augmentation de la concentration d'hormones locales dans la couche entraîne une tension constante des muscles, ce qui entraîne l'apparition de la maladie.Certaines personnes ont étudié la cholécystokinine sérique et les résultats obtenus ne sont pas anormaux. .

4. Hypertrophie musculaire fonctionnelle Certains chercheurs ont observé par l'observation attentive que certains nourrissons nés de 7 à 10 jours forceraient le bloc de caillé à traverser les signes du canal pylorique étroit, cette stimulation mécanique pouvant provoquer un dème et un épaississement des muqueuses. D'un côté, il provoque également un dysfonctionnement du cortex cérébral au niveau des organes internes, entraînant une paralysie du pylore: deux facteurs provoquent une obstruction et des symptômes sévères de la sténose pylorique, mais il existe également des opinions négatives: on pense que la fistule pylorique provoque en premier lieu une hypertrophie fonctionnelle du muscle pylorique. Approprié, car les muscles épais sont principalement les muscles de l'anneau et les expectorations devraient provoquer des symptômes précoces.Toutefois, dans certains cas où les vomissements se produisent très tôt, on constate généralement que la masse s'est formée et que la taille de la tumeur n'est pas liée à la longueur de la maladie. Lorsque l'hypertrophie musculaire atteint une certaine valeur critique, l'obstruction pylorique se manifeste.

5. Facteurs environnementaux

Le taux dincidence présente des pics saisonniers évidents, principalement au printemps et à lautomne.Au niveau des biopsies, il existe une infiltration de leucocytes autour des cellules ganglionnaires, ce qui peut être lié à une infection virale, mais le sang, les selles et le pharynx des enfants et de leur mère sont détectés. Le virus de Coxsackie n'a pas été isolé et il n'y a pas eu de changement dans les anticorps neutralisants du sérum. Aucun changement pathologique n'a été observé chez les animaux infectés par le virus de Coxsackie. L'étude se poursuit.

Les principaux changements pathologiques sont l'hypertrophie de la couche du muscle pylorique, en particulier du muscle de l'anneau, mais également des muscles longitudinaux et des fibres élastiques: le pylore est en forme d'olive, dur et élastique et est plus rigide lorsque les muscles sont paralysés. ~ 2,5cm, diamètre 0.5 1cm, épaisseur de la couche musculaire 0.4 0.6cm, plus grande chez les enfants plus âgés, mais la taille n'est pas liée à la sévérité des symptômes et à la longueur de la maladie. La surface de la masse est recouverte de péritoine et très lisse, mais à cause du sang Elle est partiellement bloquée à cause de la pression, de sorte que la couleur paraît pâle, les fibres du muscle circulaire augmentent et une hypertrophie, les muscles sont durs comme du gravier, la couche musculaire épaisse resserre les muqueuses à la verticale, rétrécit la lumière, est un dème de la muqueuse et une inflammation se produit plus tard. La lumière est réduite. Sur le spécimen dautopsie, le pylore ne peut passer que la sonde de 1 mm. Lorsque le tube pylorique étroit se déplace vers lantre, la cavité se rétrécit progressivement et la couche musculaire hypertrophique devient plus fine. Il n'y a pas de frontière précise entre les deux, mais la limite du duodénum est évidente: comme la musculeuse de la paroi de l'estomac n'est pas continue avec la couche musculaire du duodénum, la masse pylorique hypertrophique se termine soudainement et fait saillie dans la cavité duodénale. En forme de structure cervicale, L'examen histologique a montré une hyperplasie musculaire, l'hypertrophie, le désarroi des fibres musculaires, dème de la muqueuse, hyperémie.

En raison de lobstruction pylorique, de la dilatation gastrique proximale, de lépaississement de la paroi, de laugmentation des plis et de ldème de la muqueuse et de la rétention du contenu gastrique, ils entraînent souvent une inflammation et une érosion de la muqueuse, voire des ulcères.

(deux) pathogenèse

L'hypertrophie musculaire complète du pylore, l'hyperplasie, les anneaux, l'épaississement des fibres musculaires et la prolifération des tissus conjonctifs entre les faisceaux musculaires, le tissu musculaire hypertrophique migre progressivement vers la paroi stomacale normale, du côté du duodénum, en raison de la couche musculaire gastrique La couche musculaire de la paroi duodénale ne continuant pas, l'hypertrophie se termine soudainement au début du duodénum, faisant du pylore une masse fusiforme de 2 à 3 cm de long, de 1,5 à 2 cm de diamètre et de 0,4 à 0,6 cm d'épaisseur dans la couche musculaire. La surface est pâle et lisse, ferme comme du cartilage et la masse augmente avec lâge.La couche musculaire hypertrophique pousse la muqueuse vers lintérieur et forme des rides, provoquant une sténose de la lumière pylorique, entraînant une obstruction incomplète, une obstruction de la vidange gastrique et un péristaltisme gastrique accru. La paroi de l'estomac est épaissie et l'estomac est dilaté Sur le côté du duodénum, le tube pylorique est partiellement enfoncé dans le bulbe duodénal en raison d'un fort péristaltisme gastrique et la muqueuse duodénale est réfléchie dans une obstruction pylorique cervicale. Après cela, la rétention de jus de lait stimule la muqueuse gastrique pour produire une congestion et un dème (Figure 1).

Prévention de la sténose pylorique hypertrophique congénitale

Boire de l'eau ou du lait avant le test, et la position latérale droite est le meilleur moyen d'éliminer les gaz dans la cavité de l'estomac.

Les experts suggèrent: cette maladie est une malformation congénitale du tube digestif, aucune mesure préventive efficace, le traitement médicamenteux ne peut pas corriger la difformité, la détection précoce et le traitement précoce étant la clé de la prévention et du traitement, il est donc nécessaire d'aller à l'hôpital le plus tôt possible pour pratiquer une incision du muscle anneau pylorique, l'effet est meilleur.

Complications de la sténose pylorique hypertrophique congénitale Complications Dystrophie musculaire déshydratation

1 déshydratation est grave, manque de fluides corporels

2 trouble électrolytique: intoxication par un alcali, respiration lente et superficielle, et peut présenter des symptômes tels que gorge, mains, pieds et cheville, lorsque la fonction rénale est faible, des métabolites acides sont retenus dans le corps, certaines substances alcalines sont neutralisées, de sorte qu'il y a peu d'alcalose évidente Personne

3 troubles nutritionnels: inférieurs aux besoins du corps.

4 Il existe un risque d'étouffement.

5 Il y a un risque d'infection après la chirurgie.

Symptômes de sténose pylorique hypertrophique congénitale Symptômes communs Perte d'eau, déshydratation, sténose pylorique, graisse des joues disparue ... Rejet de la perte de poids masse pylorique, dilatation de l'estomac, respiration lente

Elle se manifeste principalement par des symptômes d'obstruction gastro-intestinale élevés, tels que des vomissements, un péristaltisme gastrique dans la partie supérieure de l'abdomen et une masse pylorique en contact avec l'hypertrophie.

Vomissements

Pour le premier symptôme de cette maladie, les enfants atteints de sténose pylorique hypertrophique congénitale sont généralement asymptomatiques après la naissance, la traite et la miction sont normales, plus de 2 à 3 semaines après la naissance, des vomissements, quelques cas après la naissance, des crachats, même Il est tardif depuis 7 à 8 semaines pour vomir.Les nourrissons prématurés ont un début tardif et commencent à avoir une galactorrhée après avoir mangé.Parfois, les vomissements augmentent progressivement.A chaque fois, il vomira après chaque lait.Les vomissements surviennent quelques minutes après le lait. Les vomissements généraux deviennent des jets. Quand il est grave, il peut être vaporisé à quelques mètres de distance. Il est souvent éjecté de la bouche et des narines. Lorsque la sténose pylorique est immature, les vomissements sont plus fréquents. Il s'agit de vomissements courants, d'absence de jets, et de vomissements Le suc gastrique ou le caillot de lait, sans bile, peuvent être bruns (3% à 5%) en cas de vomissements graves, puis, en raison de lexpansion et du relâchement progressifs de lestomac, le lait reste longtemps dans lestomac et le nombre de vomissements est moindre. 1 ou 2 fois après que le lait ne vomisse pas, mais la quantité de crachat après le lait suivant est souvent supérieure à la quantité absorbée, la quantité sera recrachée deux fois, contenant plus de caillots de lait, avec un goût amer, bien que vomissant fréquemment, mais toujours après vomissement Ayez un fort appétit et montrez que la faim, comme manger à nouveau, peut sucer comme d'habitude Hé, les vomissements sont plus lourds, les selles sont réduites, les selles sont traitées une fois tous les jours, les selles sont sèches, dures et le volume d'urine est également réduit.

2. Onde péristaltique gastrique

L'examen abdominal a montré que le haut de l'abdomen était bombé et que le bas de l'abdomen était plat et mou. Environ 95% des enfants avaient des ondes péristaltiques gastriques dans le haut de l'abdomen, passant de la côte gauche à l'abdomen supérieur droit puis disparaissant parfois. Il est facile de voir, en particulier après lalimentation, que le péristaltisme gastrique est souvent tapoté à la main sur la paroi abdominale.La vague péristaltique gastrique est courante dans les sténoses pyloriques hypertrophiques congénitales, mais ce nest pas un signe unique, généralement pendant et après les repas. Il est facile de voir que les prématurés peuvent également être vus dans des conditions normales et ne peuvent pas être utilisés comme base pour le diagnostic.

3. Masse abdominale

La masse en forme dolive sur la partie supérieure droite de labdomen est un signe unique de sténose pylorique. Si vous pouvez toucher et combiner les antécédents de vomissements typiques, vous pouvez déterminer le diagnostic, mais cette masse nest pas toujours facile à atteindre, le taux de détection de la tumeur est Il est préférable de vérifier l'expérience de l'examinateur, en particulier le degré de patience, lorsque l'enfant malade est endormi ou dans les bras de la mère: à ce stade, l'enfant tète beaucoup, la paroi abdominale est relâchée, le médecin se place du côté droit de l'enfant malade et le droit du ventre dans le quadrant supérieur droit. Sur le bord extérieur, masser doucement avec le majeur, vous pouvez toucher la masse pylorique plus dure de texture en forme d'olive, parfois parce que la position de la masse est profonde, recouverte par le foie, pas facile à toucher, puis placez votre main gauche derrière l'enfant malade Légèrement soulevé, le majeur droit pousse le bord du foie vers le haut, puis le touche profondément. Tant que vous le vérifiez avec patience et minutie, presque tous les cas peuvent toucher la masse. Les prématurés ont un développement musculaire abdominal médiocre, une paroi abdominale mince et sont faciles à toucher. .

4. Déshydratation et malnutrition

En raison de l'augmentation progressive des vomissements, de l'absorption insuffisante, souvent de la déshydratation, de la perte de poids initiale, puis du déclin rapide, de la perte de poids journalière, telle que l'apparition de 2 à 3 semaines d'enfants non traités, leur poids corporel peut être inférieur de 20% à celui de la naissance. Gauche et droite, montrant la malnutrition, la réduction de la graisse sous-cutanée, la relaxation de la peau, la sécheresse, les rides, la perte d'élasticité, la dépression antérieure et des paupières, la graisse de la joue a disparu, montrant le visage des personnes âgées.

5. intoxication alcaline

En raison de vomissements prolongés, la perte dune grande quantité dacide gastrique et dions potassium peut provoquer une insuffisance de chlore, une alcalose de potassium, des manifestations cliniques de ralentissement de la respiration, dues à une diminution du taux de calcium libre dans le sang, peuvent provoquer une expectoration faible en calcium, se traduisant par des expectorations des mains et des pieds et par la gorge. , convulsions toniques, etc., mais si l'enfant est déshydraté sérieusement, la fonction rénale est basse, les métabolites acides sont retenus dans le corps, certaines substances alcalines sont neutralisées, il y a donc peu d'intoxications évidentes et quelques cas avancés ont même un acide métabolique À base dempoisonnement, se manifestant par apathique, refus de manger, teint pâle.

6. Huang Wei

2 à 3% des enfants atteints de jaunisse, principalement augmentation de la bilirubine indirecte, jaunisse progressivement disparue après une intervention chirurgicale, causes de la jaunisse et calories, déshydratation, acidose affecte l'activité de la glucuronyltransférase des hépatocytes et retarde l'évacuation des selles Circulation intestinale et hépatique, parfois une augmentation directe de la bilirubine et une compression pylorique hypertrophique du canal biliaire principal provoquent une obstruction mécanique, un déséquilibre autonome, provoquant des expectorations dans le canal cholédoque, une concentration biliaire induite par la déshydratation et un ensablement.

Examen de la sténose congénitale hypertrophique du pylore

La routine doit vérifier le sodium sanguin, le potassium, le chlore, le magnésium et le pH sanguin, vérifier le foie, la fonction rénale et la concentration en bilirubine, ainsi que le test de sang occulte dans les selles.

1. Film radiographique abdominal et angiographie du repas de baryum

(1) Film radiographique abdominal: Le film radiographique abdominal montre l'expansion de l'estomac, la limite inférieure de l'estomac passe sous le niveau de la deuxième vertèbre lombaire et le gaz intestinal est réduit; la vague péristaltique gastrique est visible en position couchée.

(2) Examen du repas de baryum: dans les cas où la masse nest pas touchée, un examen aux rayons X du repas de baryum doit être effectué et un changement typique aux rayons X peut être trouvé pour confirmer le diagnostic.Après dilution de lenfant malade, lestomac peut être présenté à différents degrés de rayons X. La dilatation, augmentation du péristaltisme, peut entraîner un reflux gastro-oesophagien, expectorant vers le pylore ou seulement quelques teintures dans le duodénum.

Les enfants normaux apparemment prolongés ont un temps de vidange gastrique de 2,5 à 3 heures et la sténose pylorique nest pas vide au bout de 6 à 10 heures, même après 24 heures, des crachats subsistent dans lestomac. Surtout, si vous pouvez les observer patiemment dans la position oblique antérieure droite, On voit que le tube pylorique est mince et étroit et présente un "signe en forme de trait", qui s'étend de 1 à 3,5 cm; le muscle annulaire hypertrophique pylorique comprime lantre gastrique et présente un "signe dépaule"; appuyer sur la base du bulbe duodénal pour former le duodénum Le ballon ressemble à un changement de champignon appelé "called ", le tube pylorique n'est pas plein, seule l'entrée du pylore est pleine, à la manière d'un bec d'oiseau appelé "signe de la bouche de l'oiseau"; l'dème de la muqueuse est pris en sandwich au centre du tube pylorique, parallèlement aux deux côtés La teinture est remplie, appelée "enseigne double voie", etc., les modifications radiographiques caractéristiques de la sténose pylorique hypertrophique congénitale, telles que l'indentation bulbaire duodénale, et la vidange de l'expectorant sont prolongées et l'aspirateur doit être aspiré pour empêcher l'aspiration.

2. échographie

Critères de diagnostic de l'hypertrophie pylorique: long diamètre du tube pylorique> 16 mm, épaisseur du muscle pylorique 4 mm, diamètre du tube pylorique> 14 mm, si les trois critères ci-dessus ne sont pas remplis en même temps, un ou deux seulement répondent à la norme, puis le score d'échographie Système [2], avec un score 4, diagnostiqué comme CHPS, 2 négatif, = 3 points, un examen plus approfondi est recommandé, une image échographique de CHPS: le muscle de l'anneau pylorique hypertrophique correspond à une masse d'écho sensiblement moyenne ou faible, à contour net, La frontière est claire, la muqueuse centrale du tube pylorique est fortement en écho et la lumière pylorique est linéaire et silencieuse: lorsque le péristaltisme gastrique est fort, une petite quantité de liquide peut être vue à travers le tube pylorique, certains proposant un indice de sténose supérieur à 50% comme critère de diagnostic et pouvant observer le tube pylor. L'ouverture et la fermeture et le passage de la nourriture, il a été constaté que quelques cas de tube pylorique ouvert normal: appelé hypertrophie pylorique non obstructive, l'observation de suivi de la masse a progressivement disparu.

3. endoscopie

On peut voir que le tube pylorique est une sténose rappelant un chou-fleur, que la lentille ne peut pas passer à travers le tube pylorique, qu'il existe une rétention gastrique et que le taux de diagnostic est de 97%.

Diagnostic et diagnostic de sténose pylorique hypertrophique congénitale

Diagnostic

Selon les manifestations cliniques typiques, on peut observer trois signes majeurs de péristaltisme gastrique, une expectoration et une masse pylorique, ainsi que des vomissements par jet. Le diagnostic le plus fiable est de toucher la masse pylorique. Effectuez une vérification en temps réel des échographies ou du baryum pour vous aider à confirmer le diagnostic.

(1) Critères de diagnostic pour l'examen échographique de l'hypertrophie pylorique: long diamètre du tube pylorique> 16 mm, épaisseur du muscle pylorique 4 mm, diamètre du tube pylorique> 14 mm, si les trois critères ci-dessus ne sont pas atteints simultanément, un ou deux seulement répondent à la norme en utilisant le système de notation par ultrasons [2], le diagnostic est CHPS lorsque le score est 4, négatif si 2, un examen plus approfondi est recommandé lorsque = 3 points, image échographique de CHPS: le muscle de l'anneau pylorique hypertrophique correspond à un groupe d'écho substantiellement moyen ou faible Bloc, contour net, frontière nette, écho puissant dans la muqueuse centrale du tube pylorique, la lumière pylorique est linéaire et silencieuse, lorsqu'une petite quantité de liquide traverse le tube pylorique lorsque le péristaltisme gastrique est fort, un indice étroit de plus de 50% est proposé comme critère de diagnostic. Une attention particulière peut être portée à l'observation de l'ouverture et de la fermeture du canal pylorique et du passage des aliments.Il a été constaté que quelques cas d'ouverture du canal pylorique sont normaux: on parle d'hypertrophie pylorique non obstructive et la masse disparaît après l'observation de suivi.

(2) L'examen et le diagnostic du repas de baryum reposent principalement sur la croissance de la lumière pylorique (> 1 cm) et sur l'étroitesse (<0,2 cm). La fluoroscopie gastro-intestinale montre que la région pylorique antérieure est en «saillie», et que le tube pylorique est mince et «en ligne». Les symptômes, lantre et la cavité gastrique sont élargis, lestomac est rempli des taches lumineuses du contenu et lécho de la zone sombre liquide et le phénomène de péristaltisme gastrique saccentue, parfois jusquà l'apparition des signes d'ondes péristaltiques inversées, de vidange gastrique retardée, etc., ainsi que l'examen de suivi du pylore En cas de myotomie, ce signe est encore observé pendant plusieurs jours, après quoi le tube pylorique devient plus court et plus large et peut ne pas revenir à l'état normal.Après l'examen, l'expectorant doit être aspiré à travers le tube gastrique et l'estomac doit être lavé avec une solution saline chaude. Une pneumonie par inhalation survient pour éviter les vomissements.

L'examen abdominal doit être placé dans une position confortable: couché sur les genoux de la mère, l'abdomen est complètement exposé et, sous une lumière vive, lorsque vous mangez de l'eau sucrée, vous pouvez voir le type de l'estomac et la vague péristaltique. La forme d'onde apparaît sous la marge costale gauche. Lentement sur le haut de l'abdomen, une ou deux vagues avancent et finissent par disparaître du côté droit de l'ombilic.L'examinateur est du côté gauche du bébé. La technique doit être douce. La main gauche est placée au bord extérieur du droit du ventre droit, avec l'index. Appuyez sur l'annulaire et appuyez légèrement sur le majeur jusqu'à toucher la partie profonde qui peut toucher la masse pylorique lisse, dure et en forme d'olive. Elle mesure 1 à 2 cm. Elle est facile à expectorer une fois l'estomac vide et les muscles abdominaux temporairement mous après des vomissements. Parfois, la queue ou le rein droit du foie est confondu avec une masse pylorique, mais si les muscles abdominaux ne sont pas relâchés ou si lestomac est dilaté, le tube gastrique peut être drainé et leau sucrée est aspirée et contrôlée. Inspection, selon l'expérience, la plupart des cas peuvent donner une grosseur.

Les tests de laboratoire permettent de constater que les nourrissons atteints deau cliniquement déshydratée présentent divers degrés dalcalose hypochlorique, une élévation du taux de Pco2 dans le sang, un pH élevé et une faible concentration de chlore dans le sérum. Ils doivent être conscients que lalcalose métabolique est souvent accompagnée de faibles concentrations de chlore. Le phénomène de potassium, le mécanisme n'est pas encore clair, une petite quantité de potassium est perdue avec le suc gastrique, les ions de potassium se déplacent dans les cellules lors de l'intoxication par les expectorations, provoquant un taux élevé de potassium dans les cellules, tandis qu'un taux de potassium extracellulaire faible dans les cellules épithéliales convolutives rénales distales Augmenter, donc le potassium sanguin est réduit.

Diagnostic différentiel

Les vomissements chez le nourrisson ont diverses causes, qu'il convient de distinguer de diverses maladies telles qu'une alimentation inadéquate, des infections systémiques ou locales, une pneumonie et une cardiopathie congénitale, des maladies du système nerveux central qui augmentent la pression intracrânienne, une insuffisance rénale progressive, une infection. Gastro-entérite, diverses obstructions intestinales, maladies endocriniennes et reflux gastro-oesophagien et hernie hiatale de l'sophage.

1. Lexpectorat pylorique vomit après la naissance, ce qui correspond à des vomissements intermittents et irréguliers; le nombre de vomissements est variable, le nombre de vomissements est également faible, le degré de vomissement est léger et il nya pas de vomissements en jet. Par conséquent, même si lenfant malade peut avoir des Perte de poids, mais pas de déshydratation grave ni de malnutrition, un petit nombre d'enfants malades peuvent voir l'onde péristaltique gastrique, mais pas de bosses, un examen aux rayons X n'entraînant que de légers changements d'obstruction pylorique, aucune image typique de la sténose pylorique, des sédatifs et de l'atropine L'effet est bon et les symptômes peuvent disparaître.

2. La valve antérieure pylorique antérieure est une malformation gastro-intestinale congénitale rare. Il existe une valve composée de muqueuse et de tissu sous-muqueux dans le pylore ou le sinus, séparant l'estomac du duodénum, la valve Certains sont complets, certains ont des trous, une valve complète après la naissance, il y a des symptômes d'obstruction complets, le temps des symptômes de la valve perforée est différent, généralement plus pendant la période néonatale, les principaux symptômes sont des vomissements, souvent après l'alimentation, souvent Il est pulvérisable, les expectorations sont du lait, pas de bile, et une onde péristaltique gastrique commune.Elle est cliniquement similaire à la sténose pylorique. Il est difficile à identifier, mais la valve antérieure pylorique ne présente pas de masse pylorique hypertrophique dans le haut de l'abdomen droit. En plus de la sténose pylorique, il nya pas dextension du tube pylorique ni de traces de pression bulbaire duodénale telles que la sténose pylorique hypertrophique, la radiographie de la maladie, la maladie est sédative, le traitement antispasmodique est invalide, seule une incision ou une résection chirurgicale La valvuloplastie pylorique de la valve peut donner de bons résultats.

3. Par , on entend l'obstruction persistante du muscle sophagien sacré congénitale causée par une obstruction sophagienne élevée, une expansion importante et une hypertrophie de l'sophage lui-même. Il est donc également connu sous le nom d'sophage géant congénital. L'oesophage inférieur est étroit dans le bec ou la forme d'une brosse, devient long, l'eau est bouchée, le mur précoce est épaissi, la lumière étroite est ouverte quand l'expiration profonde, le débit d'eau passe, la pression dans la cavité abdominale augmente pendant l'inspiration profonde, le débit d'eau passe, et l'obstruction tardive est locale Comme la cicatrice obstrue la contraction du cardia, provoquant un certain reflux du tractus gastro-sophagien, la cavité gastrique n'est presque pas remplie et une partie de l'sophage de la cavité abdominale se dilate et s'accumule.

4. La torsion de l'estomac est plus qu'un débordement de lait ou des vomissements après la naissance. Des vomissements peuvent survenir en quelques semaines. Le vomi est du lait, ne contient pas de bile, même pulvérisé, généralement après un repas, en particulier lors du déplacement d'enfants malades. Bien sûr, il nya pas de signe positif dans labdomen et lexamen aux rayons X du repas de baryum permet de confirmer le diagnostic. Département: double bulle gastrique, double liquide, segment abdominal de l'sophage étendu et ouvert sous l'estomac, etc., en utilisant une méthode de nutrition corporelle, c'est-à-dire toujours in situ après le repas, s'aplatissant après une demi-heure ou une heure, généralement de 3 à 4 mois plus tard Naturellement éclairer ou disparaître.

5. Reflux gastro-oesophagien dû à une dysplasie du sphincter inférieur de l'sophage, à un manque de tension musculaire du cardia gastrique, souvent à l'état ouvert, les enfants malades vomissent souvent quelques jours après la naissance, en particulier après avoir nourri l'enfant malade à vomir, tels que Empêcher immédiatement lérection de lenfant malade.La radioscopie à rayons X de lexpectoration est ouverte aux expectorations, et lagent de contraste peut être diagnostiqué par inversion dans lsophage.

6. Alimentation inadéquate En raison d'une alimentation excessive, urgente ou artificielle, le biberon est inhalé dans l'estomac par son inclinaison, ou placé incorrectement après un repas, etc. sont des causes courantes de vomissements chez le nouveau-né, tels que des vomissements dus à une alimentation inadéquate. Si vous devez prévenir une alimentation excessive trop rapidement, tenez l'enfant après avoir mangé, tapotez-le dans le dos pour que le gaz accumulé dans les sécrétions d'estomac, les vomissements puissent cesser.

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