Encéphalopathie néonatale à bilirubine

Introduction à l'encéphalopathie néonatale à la bilirubine La bilirubinencéphalopathie fait référence aux lésions pathologiques du tissu cérébral causées par la bilirubine: en plus des noyaux gris centraux du cerveau, le noyau du noyau hypothalamique et le globus pallidus sont colorés en jaune, ainsi que du cortex cérébral, des méninges et de l'endothélium. Il y a eu également une propagation dans le passé, où Huang Wei n'était pas assez complet. Pour l'hyperbilirubinémie néonatale, il faut le traiter tôt pour éviter le développement d'une encéphalopathie à la bilirubine. Ne pas prévenir tôt peut entraîner des séquelles ou la mort. Connaissances de base La proportion de maladie: la probabilité de maladie néonatale est de 2,1% Population sensible: nouveau-né Mode d'infection: non infectieux Complications: troubles du mouvement oculaire surdité

Causes de l'encéphalopathie néonatale à la bilirubine

1. Production excessive de bilirubine au début de la vie, foie immature de nouveau-nés, capacité limitée à traiter la bilirubine. Le sérum ne lie pas trop de bilirubine et pénètre dans la barrière hémato-encéphalique pour former une encéphalopathie à la bilirubine.

2. La barrière hémato-encéphalique est immature au début de la période néonatale.Dans certaines conditions pathologiques, la barrière hémato-encéphalique est plus perméable et la bilirubine libre a plus de chances de franchir la barrière hémato-encéphalique et de provoquer une encéphalopathie à la bilirubine.

3. Lorsque le taux plasmatique d'albumine est bas, la bilirubine libre est augmentée et la bilirubine est plus susceptible de passer à travers la barrière hémato-encéphalique. Forme encéphalopathie bilirubine.

Prévention de l'encéphalopathie néonatale à la bilirubine

Pour l'hyperbilirubinémie néonatale, il faut le traiter tôt pour éviter le développement d'une encéphalopathie à la bilirubine.

1. Faites des soins prénatals et une éducation sanitaire avant la naissance, essayez de prévenir les naissances prématurées, les dystocies et les infections, et préparez-vous au travail des personnes atteintes de maladie hémolytique.

2, post-partum pour les nouveau-nés, en particulier les prématurés, ne peuvent pas utiliser systématiquement la vitamine K3, les sulfonamides, la benzoate de sodium caféine et les médicaments contenant de lacide salicylique, la détection de la jaunisse doit prêter attention à, lerreur visuelle des personnes expérimentées ne dépasse généralement pas 85,5 mol / L Dl), Le comité professionnel du génie médical néonatal de Shanghai étudie la palette de couleurs de lémail jaune. Il existe cinq nuances différentes de splines jaunes fixées sur un morceau de plaque de plexiglas. Il suffit dappuyer sur la pointe du nez nouveau-né pour voir ce que le jaune Dans la mesure où les médecins et les infirmières de soins primaires peuvent détecter précocement la jaunisse néonatale et la teneur estimée en bilirubine sérique, ils peuvent être utilisés en tant que teneur en bilirubine dans l'hyperbilirubinémie et peuvent être utilisés en tant que bilirubine élevée. Diagnostic de dépistage et surveillance de la perte de sang, avant que labsence doutils spéciaux puisse aussi être estimée grossièrement en fonction de la surface de la jaunisse sur toute la surface du corps, le jaune facial général est extrêmement léger, environ 85,5 mol / L (5 mg / dl), le tronc est également jaune environ 171 mol. / L (10 mg / dl), les membres voient le jaune environ 256,5 mol / L (15 mg / dl), les mains et les pieds voient plus haut que 256,5 mol, par exemple du jaune abricot à doré dépasse souvent 342 mol / L (20 mg / dl) ), l'analyseur percutané de bilirubine est bon pour les nouveau-nés observation dynamique et le dépistage jaunisse hyperbilirubinémie, mais cher, le personnel médical moins expérimenté pour la valeur, parce que la décision de secouer ou des traces de mesure de la bilirubine sérique est basée.

Complications de l'encéphalopathie néonatale à la bilirubine Complications, troubles du mouvement oculaire, surdité

Les séquelles: surviennent souvent 2 mois ou plus après la naissance, se traduisant par des mouvements des mains et des pieds, des troubles des mouvements des yeux, la surdité, un retard mental ou une dysplasie de l'émail.

Symptômes de l'encéphalopathie néonatale à la bilirubine Symptômes communs Pieds et mains néonatales Xu dyspnée en mouvement angle arc anti-dents vertes ou bronzage convulsions Bradycardie acné paralysie tremblements tremblement force faible réflexion étreinte affaibli ou disparu

La gravité des symptômes est liée à la concentration sérique de bilirubine non conjuguée, à l'âge et à d'autres facteurs, généralement divisés en quatre phases:

Période dalerte: plus jeune, la bilirubine sérique est moins sensible à 256,5 mol (15 mg / dl), se manifestant principalement par léthargie, refus de manger, diminution du tonus musculaire, altération du réflexe ou disparition et autres symptômes de lapnée. , la bradycardie, environ une demi-journée dans la saison des inondations.

Période menstruelle: se manifeste par des convulsions, de la fièvre, une augmentation de la tension musculaire, des cris, de la gentillesse, un nystagmus, des difficultés respiratoires, des convulsions ou une angulation, ainsi que dautres symptômes du prématuré, tels que des convulsions, ne peuvent pas être évidents, les survivants entrent après un à deux jours Période de récupération.

Période de récupération: D'abord, la succion et la réaction se rétablissent progressivement, puis la respiration est améliorée et le flegme est réduit ou a disparu. Cette période dure environ 2 semaines.

La période des séquelles: survient généralement 2 mois à 3 ans après la naissance, mouvements de la main et du pied, difficulté du globe oculaire ou strabisme, déficience auditive, hypoplasie de l'émail avec des dents vertes ou brunes, principalement en raison de lésions du système vertébral Le soi-disant syndrome quadruple, 48 cas d'encéphalopathie à la bilirubine constatés à Shanghai 835 suivi d'une maladie hémolytique, il existe un retard mental, des convulsions ou symptômes cloniques, une tête levée et des symptômes d'écoulement.

En présence de symptômes, la bilirubine sérique diminue parfois, ce qui peut être dû à l'absorption de tissus tels que le système nerveux central de la bilirubine, de sorte qu'il n'est pas possible de relâcher la vigilance. Ces dernières années, la bilirubine partielle du cerveau 171 a été détectée par la détection du potentiel évoqué auditif du tronc cérébral. Les enfants avec environ 342mol / L (10 20 mg / dl) ne présentaient aucun symptôme neurologique, mais les formes d'onde IV et V de la courbe potentielle ont disparu et le temps de transit du nerf du tronc cérébral s'est prolongé, ce qui indique un dysfonctionnement du nerf auditif. Après sa chute, Perlman (1988) a qualifié de neurotoxicité subclinique transitoire la lilirubine.Il semble que cet effet d'intoxication par la bilirubine puisse être inversé et rétabli progressivement.

Examen de l'encéphalopathie néonatale à la bilirubine

Jaunisse grave avec somnolence, diminution du réflexe de succion et du tonus musculaire, ou baisse du regard, hausse de la tension musculaire paroxystique, mains lourdes serrées, rotation interne de l'avant-bras, inversion de la corne et parfois même des hurlements.

Examen de l'encéphalopathie néonatale à la bilirubine: irritation méningée, examen par scanner au cerveau, bilirubine dans le liquide céphalo-rachidien, échographie cérébrale, examen de la fonction hépatique.

1. Les taux sériques de bilirubine étaient significativement augmentés, la bilirubine non conjuguée constituant le composant principal.

2. Potentiel évoqué d'audition du tronc cérébral.

3. Head MIR peut montrer des anomalies d'imagerie des ganglions de la base, du thalamus et de la capsule interne.

Diagnostic et diagnostic de l'encéphalopathie néonatale à la bilirubine

Diagnostic

Peut être diagnostiqué sur la base de symptômes cliniques et de tests de laboratoire.

Diagnostic différentiel

1, JE: les principaux symptômes et signes d'apparition aiguë, de forte fièvre, de maux de tête, de vomissements, de léthargie, etc., les patients graves présentent un coma, des convulsions, une difficulté à avaler, une toux et une insuffisance respiratoire et d'autres symptômes, des signes d'irritation méningée, une réflexion superficielle Disparus, réflexes profonds, expectorations toniques et réflexes de maladie positifs.

2, tétanos: le tétanos commence généralement à apparaître des symptômes 1 à 2 semaines après linvasion bactérienne (très peu de personnes ont des symptômes apparaissant au plus tard 24 heures ou même plusieurs mois). Il survient généralement 6 à 10 jours après une blessure et 24 heures ou plusieurs semaines après la blessure.

Les symptômes commencent rapidement à se manifester: fatigue, vertiges, maux de tête, irritabilité, bâillements et autres symptômes prodromiques, suivis d'une forte contraction musculaire, en premier lieu de la musculature du visage. Il est difficile douvrir la bouche, les dents sont étroitement fermées, lexpression est tendue, le patient a un visage "bavardé", les muscles du dos sont paralysés et la soi-disant "inversion de la voûte angulaire" apparaît à larrière de la tête. La mort. Ce spasme musculaire systémique dure quelques minutes et il se reproduit à intervalles réguliers.Il peut provoquer une légère irritation telle que la lumière, le son, la parole et les cheveux.

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