Encéphalopathie hypoxique-ischémique néonatale

Introduction à l'encéphalopathie hypoxique ischémique néonatale L'encéphalopathie hypoxique-ischémique du nouveau-né (EHI) désigne une lésion cérébrale néonatale causée par diverses causes d'hypoxie et une diminution du flux sanguin cérébral. Le tissu cérébral est caractérisé par un dème, un ramollissement, une nécrose et une hémorragie. C'est l'une des complications importantes de l'asphyxie néonatale et l'une des causes courantes d'invalidité neurologique chez les enfants. Dans les cas graves, il existe des séquelles, telles que paralysie cérébrale, retard mental, épilepsie, surdité, déficience visuelle, etc. Cette maladie menace non seulement gravement la vie des nouveau-nés, mais est également lune des causes les plus courantes denfants malades après la période néonatale. Connaissances de base La proportion de maladie: 0.001% Population sensible: nouveau-né Mode d'infection: non infectieux Complications: pneumonie d'aspiration hémorragie intracrânienne

Causes de l'encéphalopathie ischémique hypoxique néonatale

(1) Causes de la maladie

De nombreux facteurs sont responsables des lésions cérébrales hypoxiques-ischémiques néonatales:

Hypoxie

(1) Asphyxie périnatale: inclut l'asphyxie prénatale, intrapartum et postpartum, l'hypoxie intra-utérine, une fonction placentaire anormale, un prolapsus du cordon ombilical, une compression et autour du cou, un accouchement anormal comme une urgence, un retard de travail, une position ftale anormale; Dysplasie telle que naissance prématurée, production retardée et retard de croissance intra-utérin.

(2) apnée: une apnée répétée peut entraîner des lésions cérébrales hypoxiques ischémiques.

(3) Infection pulmonaire grave: les nouveau-nés souffrent de maladies respiratoires graves, telles que des infections pulmonaires graves.

2. Ischémie

(1) Maladies circulatoires sévères: arrêt cardiaque soudain et bradycardie, cardiopathie congénitale sévère, insuffisance cardiaque sévère, etc.

(2) Un grand nombre de pertes de sang: une grande quantité de perte de sang ou de choc.

(3) maladies intracrâniennes graves: telles que l'hémorragie intracrânienne ou l'dème cérébral.

L'asphyxie néonatale est la principale cause de cette maladie dans les EHI, l'asphyxie prénatale et postpartum représentant respectivement 50% et 40%, et les autres causes, environ 10%.

(deux) pathogenèse

1. Modifications hémodynamiques En l'absence d'oxygène, le corps subit des réflexes de plongée afin d'assurer l'irrigation sanguine d'organes vitaux importants (tels que le cerveau, le cur), la vasodilatation cérébrale, la vasoconstriction non significative des organes, cette fonction de régulation automatique rend le cerveau doux. Hypoxie à court terme n'est pas endommagé, comme l'hypoxie continue d'exister, décompensation fonction d'autorégulation vasculaire cérébrale, artérioles cérébrales ont une capacité réduite à répondre aux changements de la pression de perfusion et de la concentration en CO2, formant un processus de régulation du débit sanguin cérébral cérébral lié à la pression Lorsque la pression artérielle est abaissée, le débit sanguin cérébral est réduit, entraînant des lésions ischémiques au bord de l'artère.

2. Insuffisance du métabolisme énergétique des cellules du cerveau Le trouble du métabolisme oxydatif intracellulaire dans l'hypoxie ne peut s'appuyer que sur la glycolyse anaérobie du glucose pour générer de l'énergie, tout en produisant une grande quantité d'acide lactique et s'accumulant dans les cellules, entraînant une acidose intracellulaire et un dème cérébral, en raison du levain anaérobie. L'énergie produite par la solution est bien inférieure à celle du métabolisme aérobie et doit être compensée par une augmentation de la glycogénolyse et de l'absorption de glucose, entraînant ainsi une défaillance de l'énergie secondaire, ce qui altère le fonctionnement de la pompe à ions sur la membrane cellulaire, le sodium intracellulaire, le calcium et l'eau. Augmenté, provoquant le gonflement et la dissolution des cellules.

3. Lésions dues à la reperfusion et radicaux libres oxygénés Au cours de l'hypoxie-ischémie, les radicaux libres oxygénés augmentent et diminuent. Un grand nombre de radicaux libres oxygénés s'accumulent dans l'organisme, endommageant les membranes cellulaires, les protéines et les acides nucléiques, entraînant la destruction de la structure et de la fonction cellulaires, ainsi que l'oxygène. Les radicaux hydroxyles sont les plus nocifs pour les radicaux libres dans les radicaux libres.La xanthine oxydase et la déshydrogénase sont principalement concentrées dans les cellules endothéliales des microvaisseaux, entraînant des lésions de l'endothélium vasculaire, la destruction de la structure et l'intégrité de la barrière hémato-encéphalique et la formation de sources vasculaires. dème cérébral sexuel.

4. Lorsque le flux interne de Ca2 est hypoxique, l'activité de la pompe à calcium est affaiblie, ce qui entraîne un influx de calcium Lorsque la concentration intracellulaire en Ca2 est trop élevée, l'enzyme régulée par Ca2 est activée et la phospholipase est activée, ce qui peut décomposer le phospholipide membranaire et produire une grande quantité d'arachidène. L'acide, sous l'action de la cyclooxygénase et de la lipoxygénase, forme la prostacycline, le thromboxane et le leukotriène, l'activation de la nucléase, peut provoquer la décomposition et la destruction de l'acide nucléique, l'activation de la protéase, peut catalyser la transformation de la xanthine déshydrogénase en jaunisse L'oxydase, qui catalyse l'hypoxanthine en jaunisse lors de la restauration de l'apport en oxygène et du flux sanguin, tout en générant des radicaux libres, aggravant encore les dommages causés aux cellules nerveuses.

5. Neurotoxicité des acides aminés excitateurs Une défaillance énergétique peut endommager la fonction de pompe à sodium, une accumulation de K extracellulaire, une dépolarisation continue de la membrane cellulaire, des neurones présynaptiques libérant une grande quantité dacides aminés excitateurs (glutamate), Dommages causés par le glutamate après le toucher, entraînant une augmentation du glutamate dans la fente synaptique, une activation excessive des récepteurs postsynaptiques du glutamate, des récepteurs non-N-méthyl-D-aspartate (NMDA) Lorsqu'ils sont activés, les influx de Na, Cl et H2O pénètrent également passivement dans la cellule, ce qui provoque la mort rapide des neurones et, lorsque le récepteur NMDA est activé, l'influx de Ca2 peut entraîner une série de réactions en chaîne biochimiques, provoquant une mort neuronale retardée. .

6. Action biphasique de l'oxyde nitrique (NO) NO est également un radical gazeux qui réagit avec O2 pour produire un peroxynitrite (ONOO-) et se décompose ensuite en OH- et NO2-, lorsque En présence de fer métallique, ONOO- se décompose pour générer des radicaux libres NO2-, OH- et NO2- ont un puissant effet cytotoxique.Le NO peut également atténuer les effets toxiques du glutamate et peut également endommager les mitochondries, les protéines et les protéines. LADN provoque des lésions neuronales directes Dans lhypoxie-ischémie, lafflux de Ca2 lorsque le Ca2 intracellulaire saccumule jusquà un certain niveau, active loxyde nitrique synthase (NOS), synthétise une grande quantité de NO et présente trois types différents. Les sous-types, la NOS neuronale et inductible induisent des effets neurotoxiques précoces et tardifs, respectivement, tandis que le NO produit par la NOS de type cellule endothéliale peut dilater les vaisseaux sanguins et jouer un rôle neuroprotecteur.

7. Apoptose et retard de mort neuronale Dans le passé, une lésion neuronale après hypoxie-ischémie était causée par une nécrose cellulaire causée par une défaillance énergétique aiguë, mais elle n'expliquait pas que les enfants souffrant d'asphyxie pouvaient avoir une période transitoire relativement normale pendant plusieurs heures. Après l'apparition d'une lésion cérébrale retardée, des études ont confirmé que l'hypoxie-ischémie peut provoquer deux types différents de mort cellulaire, à savoir la nécrose et l'apoptose, la mort neuronale retardée étant essentiellement une apoptose, détectée dans des modèles animaux. À l'expression d'une série de gènes liés à l'apoptose.

En résumé, la pathogenèse de lIHE est très complexe et résulte dune série de réactions en chaîne biochimiques provoquées par une combinaison de divers mécanismes.Un grand nombre détudes ont confirmé que la plupart des neurones ne meurent pas dhypoxie-ischémie, mais meurent dhypoxie. Des heures à des jours après le sang, cette mort cellulaire retardée peut être prévenue ou soulagée par des interventions commençant après l'hypoxie-ischémie.

Les modifications pathologiques de l'IHH sont étroitement liées à l'âge gestationnel, à la nature et à l'étendue de la lésion. Il existe principalement quatre types de pathologies: l'une des lésions cérébrales de l'hémisphère des deux côtés: principalement chez les nourrissons nés à terme, l'asphyxie est incomplète et la première division sanguine entre organes ( Réflexe de plongée) pour assurer la circulation sanguine cérébrale et cardiaque, persistance de l'hypoxie, chute de la pression artérielle, redistribution du flux sanguin pour la deuxième fois (dérivation du cerveau), c'est-à-dire que la circulation sanguine dans l'hémisphère cérébral est réduite en raison d'une vasoconstriction de la circulation dans le cerveau antérieur et du thalamus L'irrigation sanguine du tronc cérébral et du cervelet augmente en raison de la vasodilatation de la circulation cérébrale, de sorte que l'hémisphère cérébral est plus susceptible d'être endommagé, souvent accompagné d'un dème cérébral grave, et le second est composé des ganglions de la base, des lésions thalamiques et du tronc cérébral: asphyxie complète, deux fois Le mécanisme compensatoire de redistribution du flux sanguin est invalide: les lésions cérébrales sont principalement causées par le thalamus et le tronc cérébral, alors que les lésions des organes extracrâniens et des hémisphères cérébraux ne sont pas graves, que l'dème cérébral est bénin et que la substance blanche ramollit autour des ventricules: elle touche principalement les enfants prématurés. Une ischémie hypoxique-ischémique autour du ventricule latéral entraîne la mort de cellules cérébrales profondes de substance blanche, souvent symétriquement réparties, pouvant éventuellement provoquer une atteinte des membres inférieurs, le quatrième étant l'espace sous-ventriculaire / intraventriculaire autour des ventricules. Sang: vu principalement chez les enfants prématurés, le saignement des tissus germinal subépendymaire, avec hémorragie intraventriculaire.

Prévention de l'encéphalopathie ischémique hypoxique néonatale

La prévention de cette maladie est plus importante que la prévention de l'asphyxie périnatale: il est nécessaire d'améliorer continuellement la technique obstétrique, de gérer rapidement les troubles intra-utérins et de mettre fin à l'accouchement le plus rapidement possible.Les bébés qui étouffent après la naissance doivent se rétablir suffisamment tôt pour réduire l'apparition d'ESH.

Les femmes enceintes devraient régulièrement effectuer des examens prénataux et trouver que les grossesses à risque élevé devraient être traitées à temps pour éviter les accouchements prématurés et chirurgicaux, améliorer les techniques obstétricales, surveiller la fréquence cardiaque ftale des grossesses à risque élevé et détecter les troubles intra-utérins à un stade précoce; Immédiatement après l'accouchement de la tête, le mucus du nez et de la bouche est évacué. Après la naissance, le mucus est à nouveau évacué ou aspiré, la sécrétion du nasopharynx est préparée et tous les préparatifs de réanimation néonatale sont préparés.

Une fois la détresse ftale retrouvée, la mère reçoit immédiatement de l'oxygène et le nouveau-né est réanimé et oxygéné.Le nouveau-né doit être couché sur le dos après la naissance, avec la tête légèrement plus haute et moins perturbée.

(1) Pendant le processus d'accouchement, il convient de surveiller étroitement la fréquence cardiaque ftale et de mesurer régulièrement le pH et les gaz sanguins du cuir chevelu ftal.Il est nécessaire d'administrer rapidement de l'oxygène et du glucose par voie intraveineuse ainsi que d'autres médicaments en cas de détresse intra-utérine et de choisir le meilleur moyen de mettre fin à l'accouchement le plus rapidement possible.

(2) Les nouveau-nés qui étouffent après la naissance devraient sefforcer dassurer une respiration efficace et une circulation sanguine parfaite dans les 5 minutes qui suivent pour réduire au minimum les dommages causés aux cellules du cerveau après une hypoxie.

(3) Après la réanimation par asphyxie, les nouveau-nés doivent observer de près les symptômes neurologiques et surveiller les signes vitaux Une fois que des symptômes neurologiques anormaux tels que troubles de la conscience, affaiblissement des membres et réflexes primitifs ne sont plus facilement détectés, le diagnostic de cette maladie doit être envisagé. Un traitement est administré pour réduire lincidence de séquelles chez les survivants.

Complications de l'encéphalopathie ischémique hypoxique néonatale Complications, pneumonie d'aspiration, hémorragie intracrânienne, hydrocéphalie

Souvent associée à une pneumonie d'aspiration, souvent compliquée d'hémorragie intracrânienne, d'dème cérébral, de nécrose parenchymateuse cérébrale et d'hydrocéphalie, le pronostic défavorable à court terme de l'EHI est la mort néonatale précoce, un pronostic médiocre à long terme est principalement la séquelle d'une lésion du nerf crânien, manquant dans les cas survivants Plus l'ischémie d'oxygène est grave, plus les symptômes d'encéphalopathie durent longtemps, plus les séquelles sont probables et plus les séquelles sont graves, plus souvent avec retard de croissance, retard mental, spasticité, épilepsie, surdité, déficience visuelle.

Symptômes de l'encéphalopathie ischémique hypoxique néonatale Symptômes courants Réflexe avant de disparaître Suffisance totale Tension musculaire Réduction du coma Stagnation Trouble de susceptibilité Sinus Fréquence cardiaque foetale Somnolence

Selon la condition, il est léger, moyen et lourd:

(1) Légère: excitation excessive, irritabilité, excitation et forte agitation (gigue, tremblements), tension musculaire normale, réflexe du câlin actif, réflexe de succion normal, respiration stable, pas de convulsions, symptômes disparaissent progressivement en 3 jours. Le pronostic est bon.

(2) Modéré: état inhibé, léthargie ou coma peu profond, tonus musculaire bas, 50% des cas présentent des convulsions, une apnée et un câlin, des réflexes de succion affaiblis, la tension musculaire du membre inférieur chez les enfants nés à terme est plus sévère que les membres inférieurs, suggérant des lésions impliquant un sagittal. Au niveau des sinus, si les prématurés présentent des tensions musculaires des membres inférieurs par rapport aux membres supérieurs, cela suggère que la lésion est une substance blanche qui se ramollit autour des ventricules. Si les symptômes durent 7 à 10 jours, des séquelles peuvent apparaître.

(3) Sévère: l'enfant est dans le coma, la tension musculaire est extrêmement basse, douce, le réflexe des expectorations disparaît, la pupille n'est pas grande, la réponse à la lumière est faible, le condyle antérieur, les convulsions sont fréquentes, la respiration est irrégulière ou suspendue, et même Insuffisance respiratoire, cas graves de mortalité élevée, les survivants laissent souvent des séquelles.

(1) Convient principalement à un âge gestationnel à terme, avec des antécédents de détresse intra-utérine évidente ou d'asphyxie (score d'Apgar 1 minute <3, 5 minutes <6, respiration spontanée après 10 minutes de sauvetage ou besoin d'utiliser Intubation intratrachéale pour pression positive pendant plus de 2 minutes).

(2) Le trouble de la conscience est une manifestation importante de cette maladie: des symptômes neurologiques anormaux apparaissent après la naissance et durent plus de 24 heures, la légèreté nirrite que par léthargie, la conscience lourde est diminuée, coma ou stupeur.

(3) Le signe de l'dème cérébral est une caractéristique de l'EHI périnatal: les expectorations antérieures sont pleines, la suture est séparée et le tour de tête est élargi.

(D) convulsions: plus fréquents dans les cas moyens et sévères, les convulsions peuvent être atypiques focales ou multifocales, myoclonales cloniques et myotoniques, le nombre de crises varie, plus de 24 heures après la naissance, 24 heures. L'incidence des séquelles des auteurs internes a considérablement augmenté.

(5) Tonus musculaire accru, affaibli ou adouci, et une épilepsie peut survenir.

(6) Anomalie de réflexion originale: Si la réflexion du câlin est excessivement active, affaiblie ou disparue, le réflexe de succion est affaibli ou disparu.

Cas graves dinsuffisance respiratoire centrale, de rythme respiratoire, dapnées et de nystagmus, de modifications de la pupille et dautres lésions du tronc cérébral.

Les symptômes cliniques de l'EHI sont particulièrement importants dans l'état de conscience, les modifications du tonus musculaire et des convulsions, et constituent le principal indicateur permettant de distinguer la gravité et les séquelles de l'encéphalopathie.

Examen de l'encéphalopathie ischémique hypoxique néonatale

[Inspection de laboratoire]

1. Indicateurs biochimiques La détermination de la neuroénolase (NSE), de la protéine S-100 (S-100) et de la créatine phosphokinase cérébrale (CK-BB) est présente dans différentes parties du tissu nerveux, 6 à 72 h après le HIE dans le sang Il est positivement corrélé à l'augmentation du liquide céphalo-rachidien et au degré de lésion cérébrale, et peut être utilisé avec sensibilité comme marqueur pour le diagnostic précoce et l'évaluation du pronostic de l'EHI.

2. D'autres sélectionnent l'analyse des gaz sanguins artériels en fonction de l'état, de la glycémie, des électrolytes, de l'azote uréique, des plaquettes, du temps de prothrombine, du temps de coagulation, du fibrinogène et d'autres tests.

[Inspection auxiliaire]

1. La radiographie pulmonaire révèle souvent une pneumonie par aspiration.

2. Examen TDM de la tête

(1) Doux: ombres dispersées, ombres focales de faible densité, réparties dans 2 lobes cérébraux.

(2) Modéré: l'ombre de faible densité dépasse 2 feuilles de cerveau et la matière grise de la substance blanche est floue.

(3) Sévère: ombre diffuse de faible densité, la matière grise disparaît, mais les ganglions de la base et le cervelet ont toujours une densité normale, tandis que les cas moyens et graves présentent souvent une hémorragie intracrânienne, tandis que les nouveau-nés normaux, en particulier les prématurés, ont davantage de développement dans le cerveau en eau et en myéline. Mature, il peut y avoir un large éventail de faible densité, de sorte que la valeur de la TDM diagnostique de basse densité doit être inférieure à 18, dans la phase aiguë de l'IHE, l'dème cérébral est plus évident, peut couvrir les lésions des cellules du cerveau, et la situation est en train de changer, donc une imagerie précoce L'examen ne reflète pas le pronostic et doit être revu après 2 à 4 semaines.

3. Échographie cérébrale

(1) L'écho général est renforcé et les ventricules sont rétrécis ou ont disparu, suggérant un dème cérébral.

(2) La zone d'écho élevée autour du ventricule est plus commune dans le coin postérieur du ventricule cérébral latéral, ce qui suggère qu'il pourrait y avoir un ramollissement de la substance blanche autour des ventricules.

(3) dispersés dans la zone à haut écho, provoqués par la dissémination extensive de l'ischémie parenchymateuse cérébrale.

(4) Zone hyperéchogène localisée, indiquant la présence de lésions ischémiques dans une région de distribution cérébro-vasculaire majeure.

4. Imagerie par résonance magnétique (IRM) L'IRM peut non seulement détecter la présence, la distribution et la sévérité de l'EHI aiguë, mais aussi aider à déterminer le pronostic, et peut également déterminer si la myélinisation est retardée ou anormale pour déterminer le développement du nerf.

5. Vérification de la fonction cérébrale

(1) Examen électroencéphalographique (EEG): se manifestant par un trouble du rythme, une rafale donde lente sur une onde de fond de faible amplitude ou une activité lente diffuse soutenue: "suppression de la surpression", "basse tension" ou même "repos électrique". Il est grave, le degré d'EEG anormal est parallèle à la gravité de la maladie, l'EEG est normal ou unique, le pronostic est bon, l'anomalie anormale (potentiel égal, potentiel faible, onde rapide, forme d'onde de suppression de la surpression, etc.), Les changements particulièrement périodiques, multifocaux ou diffus sont des signaux des séquelles du système nerveux.

(2) Potentiel évoqué auditif du tronc cérébral (BAEP): manifesté par un retard d'onde efférente, une latence prolongée, une amplitude aplatie et une perte d'onde, une observation dynamique de l'amplitude de l'onde V et du rapport d'amplitude V / I, si elle est maintenue à un niveau bas, indique des lésions du système nerveux .

(3) mesure de la vitesse du flux sanguin cérébral par ultrasons Doppler: aide à la compréhension de la perfusion cérébrale, taux élevé de VCB suggérant un vasospasme cérébral et absence de régulation autonome, taux de VCB faible suggérant une nécrose cérébrale étendue, une hypoperfusion ou même pas Perfusion.

6. Surveillance du métabolisme cérébral

(1) Spectre de résonance magnétique (SRM): Le SRM est une méthode non invasive de détection de composants chimiques dans le corps (tels que l'ATP du tissu cérébral, la phosphocréatine, l'acide lactique, etc.), qui permet de mesurer le métabolisme du tissu cérébral in vivo. Il est plus sensible que l'IRM de refléter le degré de lésion cérébrale hypoxique-ischémique.

(2) Spectroscopie dans le proche infrarouge (NIRS): NIRS est une technologie de diagnostic optique émergente qui permet de détecter directement les modifications de l'oxyhémoglobine et de la réduction du taux d'hémoglobine dans les tissus cérébraux. Elle permet également de comprendre l'oxygénation du cerveau et de le refléter indirectement. Statut hémodynamique et processus de biooxydation intracellulaire.

Diagnostic et diagnostic de l'encéphalopathie ischémique hypoxique néonatale

Diagnostic

Base de diagnostic clinique:

(1) Il a des antécédents d'asphyxie périnatale. Des symptômes neurologiques anormaux tels que des troubles de la conscience, des modifications du tonus musculaire et des anomalies du réflexe initial ont été observés dans les 12 heures ou 24 heures après la naissance.

(2) Les personnes gravement malades ont des convulsions et une insuffisance respiratoire.

Diagnostic différentiel

Faites attention à l'identification de maladies telles que l'infection intra-utérine, la malformation du système nerveux central et l'hémorragie intracrânienne.

1. L'hémorragie intracrânienne néonatale peut être confirmée en tant qu'hémorragie intracrânienne, ce qui peut clairement montrer le type, l'emplacement, la forme, l'ampleur des saignements et la compression du tissu cérébral environnant; Et hémorragie intracrânienne, ces changements pathologiques peuvent être confirmés par des manifestations cliniques et des tomodensitogrammes.

2. Malformations congénitales du crâne et infections virales Si lhypoxie-ischémie survient plusieurs semaines ou plusieurs mois avant la naissance, lenfant peut ne présenter aucun symptôme dasphyxie ou neurologique à la naissance, mais apparaître en quelques jours ou en quelques semaines. La performance des encéphalopathies subaiguës ou chroniques est cliniquement difficile à distinguer de la malformation cérébrale congénitale ou de linfection virale intra-utérine. Lexamen tomodensitométrique peut refléter la malformation congénitale du crâne. Lexamen des anticorps étiologiques et spécifiques au sérum est bénéfique pour la détection des maladies infectieuses virales.

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