Glomérulonéphrite rapidement progressive chez les enfants

Brève introduction de la glomérulonéphrite rapide pédiatrique La glomérulonéphrite à évolution rapide (RPGN) est un groupe de syndrome de glomérulonéphrite aiguë aiguë, qui évolue rapidement de l'hématurie et de la protéinurie à une oligurie ou une anurie jusqu'à l'insuffisance rénale aiguë. Cliniquement, la fonction rénale est aiguë. La détérioration progressive conduit souvent à un taux de filtration glomérulaire (DFG) de plus de 50% en 3 mois, et la progression vers l'insuffisance rénale au stade terminal est généralement de plusieurs semaines ou mois. La maladie progresse rapidement, létat est critique et le pronostic sombre. Les changements pathologiques sont caractérisés par la prolifération cellulaire et le dépôt de fibrine dans la capsule glomérulaire, caractérisée par une formation étendue de croissant, appelée aussi néphrite du croissant (CGN). L'incidence de ce groupe de maladies est faible, le risque est élevé, un diagnostic opportun et un traitement adéquat peuvent effectivement changer le pronostic de la maladie et doivent être hautement valorisés sur le plan clinique. Connaissances de base La proportion de la maladie: le taux d'incidence est d'environ 0,0002% à -0,0005% Personnes sensibles: enfants Mode d'infection: non infectieux Complications: hypertension, insuffisance rénale, épanchement pleural, ascite, anémie

La cause de la glomérulonéphrite aiguë chez les enfants

(1) Causes de la maladie

Il existe de nombreuses causes à cette maladie, généralement des manifestations extrarénales ou une maladie primaire claire est appelée néphrite aiguë secondaire, comme secondaire au purpura allergique, au lupus érythémateux systémique, etc., parfois secondaire à certains Les maladies glomérulaires primaires, telles que la néphrite capillaire mésangiale et la néphropathie membraneuse dont la cause est inconnue, appelées néphrite aiguë primaire, ces maladies sont au centre de cette description, néphrite aiguë primaire Environ la moitié des patients ont des antécédents de préinfection des voies respiratoires supérieures et quelques-uns ont des infections à streptocoques typiques, tandis que d'autres présentent des infections virales des voies respiratoires.Les patients présentent des signes sérologiques de l'infection à Coxsackievirus B5, mais des virus de la grippe et d'autres virus respiratoires courants. Le titre sérique n'augmentant pas de manière significative, la relation entre la maladie et l'infection virale reste donc à observer.En outre, un petit nombre de patients atteints de néphrite progressive ont des antécédents de sensibilisation aux antigènes de Mycobacterium tuberculosis (antécédents d'infection tuberculeuse) pendant le traitement par la rifampicine. Dans cette maladie, des maladies inflammatoires intestinales individuelles peuvent également être associées à la maladie, et diverses causes sont classées comme suit:

Maladie glomérulaire primaire

2. Glomérulonéphrite idiopathique croissant (cette maladie)

(1) Type I: type d'anticorps anti-membrane basale glomérulaire (sans hémorragie pulmonaire).

(2) Type II: type de complexe immun.

(3) Type III: type de dépôt de micro-immunoglobuline (dont 70% à 80% sont des néphrites de petite vascularite ou des néphrites ANCA-positives).

3. Néphrite proliférative membranaire

(1) Néphropathie membraneuse.

(2) Néphropathie à IgA.

(3) maladie glomérulaire secondaire.

4. syndrome de Goodpasture (hémorragie pulmonaire - syndrome de néphrite)

5. Néphrite post-infection

(1) Néphrite après infection à streptocoque.

(2) Néphrite après endocardite.

(3) la septicémie et autres néphrites post-infectieuses.

6. secondaire à d'autres maladies systémiques

(1) néphrite purpurique.

(2) Néphrite lupique.

(3) artérite multiple.

(4) Granulome de Wegener.

(5) la sclérodermie.

(6) la cryoglobulinémie.

(7) Autres: Certains poisons chimiques peuvent également être à l'origine de la néphrite aiguë (type anticorps anti-membrane basale), qui peut être liée à l'activation des cellules B polyclonales pour former des auto-anticorps.Le cas du médicament antihypertenseur yttrium est également induit par cette maladie. Il a été rapporté que la susceptibilité génétique immunitaire pourrait être liée à cette maladie: HLA-DR2 est observé chez plus de 85% des patients du type I. De plus, les taux de DR2, de MT3 et de BfF de type II sont augmentés.

(deux) pathogenèse

La néphrite aiguë peut être divisée en trois types selon limmunopathologie et sa pathogenèse est différente.

1. Dépôt d'anticorps anti-membrane basale anti-glomérulaire (GBM) (type I): environ 30% des patients RPGN atteints de GBM ont un dépôt linéaire d'immunoglobuline dont le composant principal est l'IgG, parfois une IgA, souvent accompagnée de C3, a été observée C3 peut être déposé sous forme de particules, accompagné d'un dépôt au microscope électronique et d'un anticorps anti-GBM circulant positif.Les expériences chez l'animal ont montré que l'injection d'anticorps anti-GBM pouvait provoquer un dépôt d'IgG sur le glomérule (GBM) d'animaux expérimentaux. Et conduire à un processus pathologique grave, à l'apparition rapide de RPGN, l'antigène de cette maladie est le composant GBM, l'antigène GBM et la membrane basale glomérulaire (TBM) et le croisement de l'antigène de la membrane basale pulmonaire, les anticorps anti-GBM peuvent également causer des lésions interstitielles rénales Et hémorragie pulmonaire (syndrome de Goodpasture).

2. Dépôt de complexe immunitaire glomérulaire (type II): environ 30% des patients atteints de cette maladie peuvent présenter un positif pour les complexes immuns sériques.Un examen immunologique est observé dans le vasospasme capillaire glomérulaire et le dépôt d'immunoglobuline mésangiale dans la région mésangiale. Les principaux composants sont les IgG, les IgM et parfois les IgA et C3, qui sont impliqués dans les composés immuns en circulation et / ou les complexes immuns in situ formés par des anticorps antigènes (infectieux ou auto-antigènes).

3. Autoanticorps neutropliques et cytoplasmiques neutrophiles (type III): la stase du sang capillaire glomérulaire chez ce type de patient est dépourvue d'immunoprécipitation, mais présente une nécrose segmentaire focale évidente et une infiltration de leucocytes polynucléaires Sur, patients atteints de néphrite associée à une vascularite, tests sériques d'anticorps cytoplasmiques anti-neutrophiles (ANCA) communs positifs, les ANCA peuvent reconnaître la surface de la membrane des neutrophiles (protéase 3), activer les neutrophiles, ces derniers pouvant être dissous Les enzymes enzymatiques, lélastase et les espèces réactives de loxygène dégradent les GBM, les ANCA pouvant accroître lactivité enzymatique des neutrophiles et induire des réponses immunitaires cellulaires, les modifications des ANCA sont étroitement liées à lactivité de la maladie.

4. Mécanismes cellulaires à médiation immunitaire: Environ un tiers des patients RPGN ne possèdent pas de dépôt de complexes immuns glomérulaires, ce qui fait quun grand nombre de macrophages mononucléés et de lymphocytes T sinfiltrent dans les glomérules et linterstitium rénal. L'infiltration de cellules T et de macrophages est souvent constante, principalement des cellules des récepteurs CD4, CD8 et IL-2. Des expériences ont montré que le degré d'infiltration des cellules glomérulaires correspond à la quantité de protéinurie, dans la déplétion de macrophages ou de CD8 T La protéinurie peut ensuite être atténuée et les lésions du tissu rénal ainsi que leur développement évités, ainsi que les lymphocytes du sang périphérique du patient présentant une réaction allergique retardée au GBM, ce qui indique également lexistence dun mécanisme immunitaire à médiation cellulaire. La maladie est un groupe de syndromes impliquant de multiples maladies dues à une étiologie multiple et à une pathogenèse différente.Le mécanisme de base de la formation du croissant est lié à la perforation de la membrane basale glomérulaire, aux anticorps anti-GBM et à l'immunité à médiation du complexe immun. Réaction et infiltration de leucocytes et de macrophages polymorphonucléaires, causant des lésions de GBM, des composants des protéines sanguines (fibrinogène et fibrine) et des macrophages mononucléés dans les vaisseaux sanguins pour s'échapper dans la capsule rénale, ce dernier constituant une nouvelle composition Formation cellulaire de la lune Lun deux joue un rôle clé dans le dépôt de fibrine: les cellules du croissant commencent à exprimer le gène du gel en 1 à 2 jours, tandis que les fibroblastes interstitiels pénètrent dans la capsule rénale brisée en sécrétant du collagène pour former une fibrose.

Prévention de la glomérulonéphrite rapide chez l'enfant

1. Faites attention au repos, évitez la fatigue, prévenez les infections, adoptez un régime pauvre en protéines, faites attention aux suppléments de vitamines et évitez de prendre des médicaments qui endommagent les reins.

2. Pendant le traitement médicamenteux, la clinique sera revue toutes les 1 à 2 semaines pour observer le fonctionnement de base de l'urine, la fonction hépatique et rénale, ainsi que la croissance et le développement, afin de guider la fin du traitement.

3. Après le contrôle des lésions actives et à la fin du traitement, la biopsie rénale doit être répétée pour évaluer les modifications pathologiques des tissus rénaux et pour déterminer sil existe une tendance à la chronique, de manière à prendre des mesures en temps opportun.Enfin, veiller à protéger la fonction rénale résiduelle et à corriger le flux sanguin rénal. Divers facteurs (tels que l'hypoprotéinémie, la déshydratation, l'hypotension, etc.) et la prévention de l'infection sont des éléments importants de la prévention.

Complications de la glomérulonéphrite aiguë chez l'enfant Complications Hypertension Insuffisance rénale Épanchement pleural Anémie ascite

Insuffisance rénale plus fréquente, hypertension artérielle, insuffisance cardiaque, épanchement pleural, ascite, anémie, etc.

État pathologique dans lequel une partie ou la totalité de la fonction rénale est perdue. Selon le début rapide de l'attaque, il est divisé en aiguë et chronique. L'insuffisance rénale aiguë est causée par diverses maladies, entraînant la perte de la fonction excrétrice des deux reins en peu de temps, appelée insuffisance rénale aiguë. L'insuffisance rénale chronique est un syndrome constitué d'un groupe de symptômes cliniques résultant du développement d'une insuffisance rénale chronique causée par diverses causes jusqu'au stade avancé. L'insuffisance rénale chronique a été divisée en 4 étapes selon le degré de dysfonctionnement rénal: 1 fonction de réserve rénale diminuée et le patient était asymptomatique. 2 périodes de compensation d'insuffisance rénale. 3 décompensation rénale (nitrogénémie), patients fatigués, perte dappétit et anémie. 4 stade de l'urémie, il y a des symptômes de l'urémie.

L'hypertension est la maladie chronique la plus répandue et le principal facteur de risque de maladies cardiovasculaires et cérébrovasculaires, dont les principales complications sont les suivantes: accident vasculaire cérébral, infarctus du myocarde, insuffisance cardiaque et maladie rénale chronique.

L'insuffisance cardiaque (insuffisance cardiaque) est une anomalie de la fonction systolique et diastolique du cur causée par différentes causes. Ainsi, lorsque le volume sanguin circulant et la fonction vasomotrice sont normaux, le sang pompé par le cur ne répond pas aux besoins du tissu ou ne peut être rempli que dans le ventricule. Lorsque la pression augmente, les besoins métaboliques sont satisfaits: à ce stade, les facteurs neurohumoraux sont activés pour participer à la compensation, formant un syndrome clinique avec diverses caractéristiques du directeur de la fonction hémodynamique et de l'activation neurohumorale.

Néphrite glomérulaire aiguë pédiatrique symptômes symptômes courants fatigue expression apathie dème teint protéinurie pâle anurie hypertension artérielle douleur abdominale basse nausée

Les principales caractéristiques cliniques sont:

1. Apparition de symptômes et symptômes prodromiques: cette maladie touche principalement les enfants plus âgés, plus de garçons que de filles. Un tiers à la moitié d'entre eux ont des antécédents d'antécédents prodromiques, montrant de la fièvre, de la fatigue, des douleurs articulaires dans les 2 à 3 semaines précédant la maladie. Symptômes ou manifestations non spécifiques tels que la myalgie.

2. Néphrite aiguë: lapparition précoce est similaire à la glomérulonéphrite aiguë, se manifestant par un dème, une oligurie, une hématurie, une protéinurie, une hypertension, etc., mais après 2 à 3 semaines, les symptômes ci-dessus peuvent non seulement être soulagés, mais intensifiés. Oligurie persistante, hypertension grave et congestion circulatoire.

3. Déclin progressif de la fonction rénale: la fonction rénale est progressivement réduite en l'espace de 2 à 3 mois. Symptômes de l'urémie et de l'acidose: nausées, vomissements, anorexie, peau pâle, démangeaisons, saignements de nez, cyanose, respiration. Profond, faible et indifférent.

4. Toutes sortes de manifestations primaires de la RPGN: comme celles causées par le purpura allergique, il peut y avoir un purpura symétrique des membres inférieurs bilatéral, des douleurs abdominales, du sang dans les selles, des douleurs articulaires et d'autres symptômes, provoqué par le lupus érythémateux systémique (SLE). Une variété de manifestations du LES peut survenir, celles causées par le syndrome de Goodpasture pouvant présenter une hémoptysie et d'autres symptômes.

Examen de la glomérulonéphrite rapide pédiatrique

Analyse d'urine

L'hématurie macroscopique commune, la protéinurie massive, l'urine de globules blancs et l'urine tubulaire, la densité et la pression osmotique de l'urine sont réduites.

2. routine de sang

Il existe de nombreuses anémies graves et les globules blancs et les plaquettes peuvent être normaux ou avoir augmenté.

3. Insuffisance rénale

Il se caractérise par l'azote sanguin de l'urée, la concentration de créatinine augmente progressivement, le taux de clairance de la créatinine est considérablement réduit et l'expérience de l'excrétion de phénol rouge est considérablement réduite.

Immunoglobuline

Augmentation, augmentation des performances des gamma globulines, augmentation des IgG, C3 peut être normal ou diminué, diminution principalement chez les patients atteints de néphropathie lupique, infection à streptocoque aiguë après néphrite.

5. Anticorps anti-membrane basale glomérulaire dans le sang

Le syndrome de Goodpasture est principalement positif et la concentration en anticorps anti-membrane basale glomérulaire peut également être détectée quantitativement par ELISA.En général, le complément C3 est normal et la diminution est observée dans les infections à streptocoques après néphrite, lupus néphrite et prolifération membraneuse proliférative.

6. Anticorps cytoplasmique anti-neutrophiles (ANCA)

Positif dans les RPGN ANCA-positifs, les ANCA peuvent être divisés en C-ANCA et p-ANCA, le premier étant principalement observé dans le granulome de Wegger, le second principalement dans la polyartérite nodulaire microscopique, appelée RPGN idiopathique, la maladie Peut être une polyartérite nodulaire au microscope.

7. Pathologie et biopsie de la glomérulonéphrite aiguë

(1) miroir lumineux

Les cellules épithéliales de la paroi glomérulaire normale sont des cellules monocouches. Dans des conditions pathologiques, la prolifération des cellules épithéliales pariétales entraîne la croissance des cellules (plus de trois couches) pour former un croissant. Les caractéristiques pathologiques de la glomérulonéphrite rapide sont nombreuses et nouvelles. La néphrite à croissant rapide présente un grand volume de croissant, touchant souvent plus de 50% de la capsule glomérulaire, et elle est plus étendue; habituellement, plus de 50% des glomérules ont un croissant et la formation du croissant est faible. La nécrose des tendons est souvent associée à des capillaires glomérulaires adjacents au corps en croissant, alors que les croissants de différents sous-types de néphrite aiguë sont légèrement différents de ceux du glomérule. Le croissant de la néphrite est relativement constant: au début de la maladie, tous les croissants sont des croissants cellulaires, puis à un stade ultérieur, les croissants cellulaires se transforment en croissants fibrotiques et la maladie progresse. Très rapidement, 4 mois après le début, la biopsie rénale peut voir un croissant fibreux et une sclérose glomérulaire, un vasospasme capillaire glomérulaire adjacent au croissant est souvent une nécrose fibrineuse, mais peut également être observé de manière normale ou secondaire. Glomérules fondamentalement normaux, montrant "tout ou rien", c.-à-d. Les lésions glomérulaires avec formation de croissant sont assez graves et les glomérules qui ne sont pas affectés peuvent être presque normaux. La coloration de la membrane basale glomérulaire (coloration au PAS ou argent) montre la destruction de l'intégrité de la membrane basale glomérulaire et le rein La membrane basale du petit ballon (capsule de Bowman) est cassée. Dans les cas graves, une nécrose capillaire glomérulaire globale, une formation de croissant annulaire ainsi qu'une rupture et une disparition importantes de la membrane basale glomérulaire, des lésions tubulaires et des glomérules. La maladie est cohérente, il existe des lésions tubulo-interstitielles graves dans les lésions glomérulaires, il peut y avoir une inflammation des tubules; les interstitiels rénaux présentent un grand nombre d'infiltrations inflammatoires, et même la formation de cellules géantes multinucléées, les lésions vasculaires ne sont généralement pas significatives, s'il existe des artères Ou une petite nécro-inflammation artérielle suggérant une combinaison de vascularite (néphrite aiguë de type IV), le nombre de complexes en croissant de type néphrite évolutif de type complexe immun n'est pas plus néphrite anti-GBM, le volume de la nouvelle lune est également relativement petit, et Un vasospasme capillaire nécrotique adjacent au corps en croissant peut être vu comme une fragmentation du noyau et une autre nécrose, mais la nécrose fibrinoïde est rare, la destruction de la membrane basale de la capsule glomérulaire, la fracture est relativement rare, autour du glomérule et des tubulo-interstices Les dommages sont également relativement légers: contrairement à la néphrite anti-GBM, la première est «tout ou rien», alors que le type de complexe immun ne présente pas de croissance glomérulaire du glomérule et qu'il existe également une hyperplasie mésangiale, un épaississement de la membrane basale ou une hyperplasie des cellules endothéliales. Les caractéristiques de la lésion dépendent principalement de ses maladies sous-jacentes, telles que néphropathie membraneuse avec épaississement diffus de la membrane basale, observations au microscope optique de néphrite progressive de type complexe non immunitaire et néphrite anti-GBM, capillaire glomérulaire n nécrose ressemblant à de la cellulose Plus commun, avec une formation importante de grand croissant, une rupture de la membrane basale glomérulaire et une inflammation tubulo-interstitielle sévère autour du glomérule semblable à la néphrite anti-GBM, les glomérules non affectés peuvent être normaux, de petites lésions rénales Les cellules inflammatoires s'infiltrant entre la balle et les tubules comprennent divers composants cellulaires, notamment des neutrophiles, des éosinophiles, des lymphocytes, des monocytes et des macrophages, et même des cellules géantes multinucléées, qui sont granulomateuses. Changement, ce type de lésion peut être limité au rein (appelée néphrite progressive rapide de type complexe primaire non immun), mais également secondaire à une vascularite systémique telle que la polyangiite microscopique (polyangiite microscopique, PA) ou granulomatose de Wegner, les lésions rénales sont fondamentalement les mêmes, mais il existe des lésions extrarénales secondaires à la vascularite systémique, qui est souvent invitée à être systémique. Vascularite Dommages aux reins, car la vasculite peut être un processus chronique alternant soulageant les convulsions, de sorte que de nouvelles lésions actives apparaissent lors de la biopsie rénale, telles que la nécrose fibrinoïde, la prolifération cellulaire et les croissants cellulaires. Aux lésions chroniques, telles que les croissants fibreux, la sclérose glomérulaire et la fibrose interstitielle rénale, ceci est différent de la néphrite anti-GBM, cette dernière a un rythme relativement constant, en général, une néphrite progressive rapide de type complexe immun Les modifications pathologiques secondaires aux autres glomérulonéphrites sont relativement légères, le nombre de croissants est relativement petit, le volume est petit et la proportion de macrophages et de cellules épithéliales dans le croissant est faible.

(2) immunofluorescence

Limmunopathologie est le principal fondement de la distinction entre trois types de néphrite à progression rapide: le dépôt en couche mince dIgG le long de la membrane basale capillaire glomérulaire est la manifestation la plus caractéristique de la néphrite anti-GBM: la quasi-totalité de la coloration des IgG glomérulaires est modérément positive à forte. Positif, les autres immunoglobulines sont généralement négatives. Des cas de néphrite à IgA anti-GBM ont été rapportés, principalement sous forme de dépôt linéaire d'IgA le long de la membrane basale. Si la chaîne est également un dépôt linéaire, cela suggère une maladie du dépôt à chaîne lourde. Ce type peut être observé C3 le long de la base. La membrane est continue ou discontinue sous forme de particules linéaires ou fines, mais seulement les 2/3 des patients atteints de C3 sont positifs, et parfois des IgG se déposent le long de la membrane basale du tubule rénal.Dans la néphropathie diabétique, des IgG se déposent parfois le long de la membrane basale. Cependant, les manifestations cliniques et les caractéristiques de la microscopie optique sont faciles à identifier: le dépôt d'IgG dans la néphropathie diabétique est dû au dépôt non spécifique de protéines plasmatiques (y compris l'IgG et l'albumine) en raison d'une augmentation de la perméabilité vasculaire, qui est donc positif pour la coloration de l'albumine. L'immunofluorescence de type complexe de néphrite aiguë est principalement caractérisée par un dépôt granulaire grossier d'IgG et de C3, ce type pouvant être secondaire à diverses néphrites à complexes immuns, il est secondaire à l'immunité. La néphrite aiguë de la néphrite présente également des manifestations immunofluorescentes de maladies primaires, telles que celles secondaires à la néphropathie à IgA, se manifestant principalement par un dépôt d'IgA dans la région mésangiale; une néphrite secondaire consécutive à une glomérulonéphrite post-infectieuse est Dépôts de granules grossiers ou d'agglomérats: secondaires à la néphropathie membraneuse, les IgG peuvent se déposer le long des capillaires sous forme de grains fins, la néphropathie membraneuse peut être associée à une néphrite anti-GBM, lorsque des dépôts d'IgG se forment le long de la ligne mince de la membrane du socle capillaire En dessous du dépôt à grain fin, comme son nom l'indique, la coloration par immunofluorescence rénale de néphrite aiguë de type complexe non immun est généralement négative ou faiblement positive, les dépôts d'IgM et de C3 dispersés à l'occasion peuvent présenter une coloration au fibrinogène positive en croissant ou en thrombus. Certains chercheurs ont rapporté que plus le nombre d'immunoglobulines glomérulaires dans la néphrite du croissant était élevé, plus le risque de développer des ANCA sériques était élevé.

(3) microscopie électronique

Les observations au microscope électronique de la néphrite aiguë correspondent à la microscopie optique et à limmunopathologie: néphrite anti-GBM et néphrite rapide de type complexe non immunisé, aucun dépôt dense en électrons (complexe immun) au microscope électronique, et membrane basale capillaire et glomérule. La membrane basale capsulaire est déchirée par l'infiltration de neutrophiles et de monocytes, et les caractéristiques microscopiques électroniques de la néphrite progressive de type complexe immun sont caractérisées par le dépôt d'un grand nombre de complexes immuns denses en électrons, principalement déposés dans la région mésangiale Néphrite à complexe immunitaire Néphrite rapide Le dépôt de matière dense aux électrons dépend du type de glomérulonéphrite primaire, visible dans la région mésangiale, sous-épithéliale ou sous-endothéliale; parfois, les capillaires et la membrane basale du ballonnet glomérulaire sont également visibles. Réduire l'écart, mais moins commun que d'autres sous-types de néphrite aiguë.

8. Examen d'imagerie

La carte rénale des radionucléides montre une réduction de la perfusion et de la filtration rénale, une angiographie numérique de soustraction (DSA) révèle une zone corticale non fonctionnelle et un examen abdominal simple révèle une taille élargie ou normale du rein avec un contour net, mais la jonction corticale et médullaire. Une pyélographie intraveineuse (PIV) peu claire a montré une médiocre, mais le diamètre de l'angiographie rénale était normal, le débit sanguin n'a pas été réduit, même dans les vascularites systémiques.

9. Échographie du rein

On peut constater que les reins sont de taille normale ou agrandie et parfaitement profilés, mais la jonction de la peau et de la médulla nest pas claire.

Diagnostic et différenciation de la glomérulonéphrite aiguë chez l'enfant

Diagnostic

Le diagnostic clinique de RPGN nest pas difficile: toute personne dont la fonction rénale est évolutive décline dans les 3 mois qui suivent lapparition, présente progressivement une oligurie ou na plus durine, et une protéinurie, une hématurie et dautres lésions du parenchyme rénal doivent être considérées comme une néphrite L'histopathologie suggère que plus de 50% des glomérules forment un croissant et que la superficie du croissant représente plus de 50% de la surface transversale du glomérule.Le diagnostic peut être confirmé. Des tests de laboratoire et un examen pathologique rénal devraient déterminer la cause de la RPGN.

Diagnostic différentiel

Le RPGN est un syndrome clinique dont le pronostic et le traitement varient. Par conséquent, en plus de la différenciation par rapport aux autres syndromes cliniques, un diagnostic différentiel de son étiologie est nécessaire.

1. Néphrite après une infection streptococcique aiguë

Au début de la maladie, il y avait des antécédents d'infection à streptocoque, l'anti "O" était élevé, la durée de l'oligurie était courte (environ 2 semaines) et le C3 au stade final diminuait davantage, mais s'était progressivement rétabli avec l'amélioration de l'état, bien qu'il puisse y avoir une azotémie au début, Récupération plus rapide, oligurie rapide dure plus longtemps, C3 ne diminue pas, la fonction rénale continue à se détériorer et se détériore progressivement, la biopsie rénale est principalement caractérisée par la formation de croissant, les changements pathologiques concernent principalement les cellules endothéliales et mésangiales Prolifération et exsudation de leucocytes polymorphonucléaires.

2. Syndrome hémolytique et urémique

Plus fréquente chez les nourrissons et les jeunes enfants, se manifestant principalement par l'anémie hémolytique, l'insuffisance rénale aiguë, l'hématurie (ou hémoglobinurie) doivent être identifiées avec cette maladie, mais davantage d'anémie, plus de réticulocytes, une morphologie anormale des globules rouges, plus visible. Les globules rouges cassés, les globules rouges en forme de casque et d'autres cellules anormales, la thrombocytopénie, la tendance au saignement sont évidents, utiles pour l'identification.

3. maladie glomérulaire secondaire

Tels que le lupus érythémateux disséminé, le purpura allergique, la vascularite nécrosante, le syndrome de néphrite hémorragique pulmonaire peuvent provoquer une néphrite aiguë, les symptômes systémiques peuvent être discrets, ou négligés ou dissimulés, il est facile de provoquer un diagnostic erroné; La compréhension de la maladie, prêter attention aux symptômes du système et procéder à l'examen nécessaire à la possible maladie primaire pour confirmer le diagnostic.

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