Troubles pédiatriques liés à la carence en iode

Introduction aux troubles dus à la carence en iode chez les enfants L'iode est un nutriment indispensable pour le corps humain: lorsque l'apport est insuffisant, le corps sera confronté à une série d'obstacles. La carence en iode (iodinedeficiencydisease) est causée par le manque diode dans lenvironnement naturel et peut causer diverses maladies. Le goitre endémique, le crétinisme endémique, le crétinisme subclinique endémique et l'infertilité affectant la fertilité, les prématurés, la mortinaissance, les malformations congénitales, etc. sont collectivement appelés «troubles dus à une carence en iode». L'iode est un composant essentiel de la thyroxine. La glande thyroïde utilise l'iode et la tyrosine pour synthétiser l'hormone thyroïdienne. Par conséquent, lorsque l'apport en iode est insuffisant, le corps se heurte à une série d'obstacles, en raison du degré et du délai de carence en iode dans l'organisme. Le degré est également différent. Connaissances de base La proportion de la maladie: la déficience acquise en iode représentait 1%, congénitale environ 0,0005% Personnes sensibles: enfants Mode d'infection: non infectieux Complications: nanisme

Causes des troubles dus à la carence en iode chez les enfants

(1) Causes de la maladie

1. Les facteurs environnementaux sont populaires en raison du manque d'iode dans le sol de la plupart des régions du monde, notamment des plaines inondables et inondables, la destruction des sols par les activités humaines, la déforestation, l'érosion des sols et la rareté de l'environnement. De nombreux cas d'iode et de carence en iode ont été signalés dans les régions montagneuses, notamment en raison de la forte pente de cette région montagneuse, de l'érosion des eaux de pluie et de la perte d'iode dans le sol. Inondations fréquentes et mouvements actifs des eaux souterraines.

Facteur eau potable, la teneur en iode de certaines régions est faible, ce qui est lié à lincidence de la carence en iode Dans les régions chinoises de Xi'an, Baoji, Shiquan et Lantian, la teneur en iode dans leau de boisson est faible et lincidence de goitre est également élevée. .

2. Pendant la grossesse, l'apport en iode des femmes enceintes est insuffisant, la concentration en ions iodure inorganique dans le plasma est réduite, les taux de T3 et de T4 produits par la thyroïde sont inférieurs et les taux de T3 et T4 dans le sang sont réduits, de sorte que les taux de T3 et de T4 du placenta sont réduits et ne peuvent être satisfaits. Les besoins du foetus, la croissance et le développement du foetus, une série d'obstacles, les premiers symptômes du système nerveux central.

3. Facteurs alimentaires Les facteurs alimentaires peuvent également accroître le manque d'iode.

(1) Carence en iode dans le régime alimentaire: environ 60% de l'apport en iode humain provient d'aliments d'origine végétale, par exemple une carence en iode dans le sol peut entraîner une teneur insuffisante en iode dans les aliments d'origine végétale.

(2) Une faible teneur en protéines affecte l'absorption et l'utilisation de l'iode: une faible teneur en protéines et une faible énergie peuvent réduire les taux sériques de T3, de T4, d'iode de liaison aux protéines plasmatiques (PBI), de taux élevés de thyrotropine sérique (TSH), de protéines et de glucides Peut affecter l'absorption et l'utilisation de l'iode par la glande thyroïde.

(3) les saponines glucosinolates inhibent le processus dorganisation de liode: en ce qui concerne les facteurs alimentaires de la carence en iode, la recherche actuelle porte davantage sur la crotonine glucosinolate, composant du manioc, comme les légumes Le chou, le chou-rave, le chou-rave et le poireau contiennent également un hydrolysat de glucosinolate, qui inhibe lorganisation de liode.

(4) inhibition de l'absorption d'iodure par la thyroïde: il est largement admis que le maïs, le mil, la patate douce, le sorgho et diverses légumineuses peuvent libérer du cyanure dans l'intestin, qui est ensuite métabolisé en thiocyanate, qui inhibe l'absorption thyroïdienne d'iodure. .

(5) Teneur élevée en calcium et en phosphore: Les aliments riches en calcium et en phosphore peuvent entraver l'absorption de l'iode, inhiber la synthèse de la thyroxine et accélérer l'excrétion de l'iode.

Les divers facteurs alimentaires susmentionnés liés au manque d'iode dans le corps, ne peuvent pas répondre aux exigences minimales de synthèse de la thyroxine chez les enfants, peuvent apparaître en retard de croissance et de développement, tels qu'une carence prolongée en iode, une diminution du taux d'hormones thyroïdiennes, une augmentation de la sécrétion de TSH dans l'hypophyse, une augmentation du volume thyroïdien, une Goitre.

4. Facteurs liés aux médicaments Les médicaments anti-thyroïdiens pour la thiourée, la tétracycline, les sulfamides, les imidazoles et dautres médicaments peuvent interférer avec le processus diodation de liode, mais aussi certainement causer un goitre.

(deux) pathogenèse

La fonction physiologique de l'iode étant principalement utilisée comme matière première synthétique pour les hormones thyroïdiennes, la fonction physiologique de l'iode se manifeste également par l'action de la thyroxine.

1. Favoriser la croissance physique La croissance physique postnatale et la maturation du squelette dépendent des niveaux normaux de sécrétion d'hormones thyroïdiennes, qui favorisent la croissance et le développement sexuel de la taille, du poids, des os et des muscles pendant le développement de l'enfant. Un retard est survenu.

2. Participation au métabolisme énergétique Lhormone thyroïdienne est également principalement impliquée dans le métabolisme énergétique des cellules du corps.Lindicateur le plus connu est le taux métabolique de base.Lhormone thyroïdienne peut améliorer le taux métabolique de base du corps, favoriser le catabolisme des substances, augmenter la consommation doxygène, générer de lénergie, et maintenir les bases. Activités de la vie, garder la température du corps.

3. Développement du système nerveux L'hormone thyroïdienne peut influer sur la croissance, la migration et le développement dendritique des cellules nerveuses du cerveau. Elle peut également favoriser la croissance et la maturation des tissus périphériques au cours de la période critique du développement des tissus cérébraux (du début de la grossesse à 2 ans après la naissance). Le développement du système nerveux dépend de la présence de thyroxine, de la prolifération des neurones, de la différenciation et de la myélinisation, notamment de létablissement des dendrites, des épines dendritiques, des synapses et des connexions neuronales. Conduire à des troubles du développement du cerveau conduisant à une insuffisance cérébrale irréversible et permanente.

Absorption insuffisante d'iode pendant la grossesse; réduction de la concentration d'iode chez la femme enceinte, bien que la glande thyroïde chez la femme enceinte soit dans un état d'absorption compensatoire accrue de l'iode, bien que la glande thyroïde produise moins de T3, de T4 et la majorité du sang T3, T4 et la glande thyroïde Il existe une liaison entre la globuline et dautres liaisons, et la combinaison T3, T4 ne peut pas franchir la barrière placentaire, de sorte que la T3, T4 passant par le placenta ne peut pas répondre aux besoins du ftus, le ftus se développe et développe une série dobstacles, les premiers symptômes du système nerveux central.

4. Participation à la régulation de l'hypophyse La fonction physiologique normale de l'hypophyse dépend du support et de la garantie de l'hormone thyroïdienne, tels que la synthèse de l'hormone thyroïdienne, une libération insuffisante, une inhibition de la rétroaction négative affaiblie de la glande pituitaire, une sécrétion excessive d'hormone stimulante de la thyroïde (TSH) dans la glande pituitaire et le tissu thyroïde Hyperplasie, élargissement des glandes.

Après la naissance (en particulier après le sevrage), les enfants peuvent prendre de l'iode directement dans le régime. La carence en iode s'est donc améliorée. Toutefois, si le régime continue de manquer d'iode, il ne peut répondre aux exigences minimales pour la synthèse de la thyroxine. Tels que la carence en iode à long terme, le tissu thyroïdien du processus de compensation aux dommages pathologiques, la carence en iode, la diminution du taux d'hormones thyroïdiennes, l'augmentation de la sécrétion de TSH dans l'hypophyse, la stimulation de l'hyperplasie épithéliale folliculaire de la thyroïde, les follicules hyperplasiques du tissu thyroïdien, l'épithélium folliculaire Augmentation de la taille de la petite cavité folliculaire, réduction du stockage du gel, augmentation du volume de la thyroïde, amélioration de la fonction, telle qu'un goitre diffus prolongé ou répété.

Prévention des troubles dus à la carence en iode chez les enfants

Les experts eugénistes ont fait remarquer que si les femmes enceintes ne prêtaient pas attention à la consommation d'aliments contenant de l'iode pendant la grossesse, en particulier les femmes enceintes vivant dans des régions carencées en iode, cela conduirait à une carence en iode ftal, de sorte que le service de l'iode pendant la grossesse préviendrait cette maladie.

Complications de la carence en iode chez les enfants Complications, nanisme

1. Le nanisme est pauvre en croissance et en développement et peut être un nanisme.

2. Le système nerveux a des troubles du développement du cerveau, entraînant un retard mental, un dysfonctionnement cérébral permanent et irréversible, un enrouement, des défauts mentaux, un strabisme, une paralysie ou une paralysie.

3. Troubles du développement sexuel.

Symptômes des troubles dus à la carence en iode chez les enfants Symptômes communs Carence en iode, constipation, constipation, goitre, goitre, dème mucineux, enrouement, hypothyroïdie, hypothyroïdie, strabisme, hyperréflexie

Les manifestations cliniques des troubles dus à une carence en iode dépendent du degré de carence en iode, du stade de développement du corps pendant la carence en iode et de la réactivité de celui-ci à la carence en iode ou à la tolérance anaérobie compensatoire, telle que la déficience en iode dans le développement du tissu cérébral embryonnaire. La période critique (du début de la grossesse à 2 ans après la naissance) affecte principalement le développement mental, ainsi que des troubles du développement physique et sexuel, cest-à-dire du crétinisme. Si le déficit en iode se produit dans lenfance, un goitre peut se produire.

1. L'hypothyroïdie endémique peut être divisée en 3 types: type nerveux, type d'dème mucineux, type mixte, la plupart des enfants présentent un type mixte.

(1) Type neurologique: déclin mental modéré et sévère, légère augmentation de volume de la thyroïde, taille normale, expression indifférente, enrouement, plus de défauts mentaux, plus de strabisme, de crachats ou de paralysie, de flexion du genou, de réflexe du genou Un réflexe pathologique peut survenir, la fonction thyroïdienne est normale ou légèrement basse.

(2) Type d'dème mucineux: léger retard mental, certains parlent, l'état pygmée est évident, la croissance et le développement sont en retard, il existe un hypothyroïdisme goitre et grave, un visage typique, la constipation et un dème mucineux. Plus important, certains patients ont une morbidité familiale.

(3) Type mixte: Les manifestations cliniques des deux, les manifestations cliniques de deux types d'hypothyroïdie endémique.

2. Goitre selon quil existe ou non des nodules dans le goitre, répartis en 3 types:

(1) type diffus: la thyroïde est agrandie uniformément et les nodules ne sont pas touchés.

(2) Type nodulaire: un ou plusieurs nodules sont touchés sur la glande thyroïde.

(3) Type mixte: Touchez un ou plusieurs nodules sur la glande thyroïde élargie et diffuse.

Si la glande thyroïde est enflée, elle peut provoquer une toux et une dyspnée provoquées par une compression de la trachée. Un pressage de l'sophage peut entraîner une difficulté à avaler. La compression du nerf laryngé récurrent provoque un enrouement. Un goitre post-sternal peut bloquer le retour veineux de la tête, du cou et des extrémités supérieures. Cyanose, dème.

3. Patients subcliniques

(1) Hypothyroïdie: De Quarrain et Wegelin utilisent pour la première fois lhypothyroïdie pour décrire les patients subcliniques et font lhypothyroïdie. Comme spécifié ci-dessous: en cas d'hypothyroïdie suspecte, d'arriération mentale suspecte ou des deux à la fois, dans la mesure où l'un d'entre eux est envisagé, envisagez l'hypothyroïdie.

(2) Physiologie subclinique syndrome de retard de développement: principalement la taille et le poids sont inférieurs à ceux d'un enfant normal, certains indicateurs d'examen physiologiques tels que la force de préhension, la capacité pulmonaire et la pression artérielle sont également faibles, quelques personnes ont un développement épiphysaire léger, un développement sexuel rétrograde Généralement pas évident.

Examen des troubles dus à la carence en iode chez les enfants

1. Evaluation de l'état nutritionnel en iode L'évaluation de l'état nutritionnel de l'iode en fonction du dégagement d'iode urinaire est habituellement inférieure à 100 g / 24h, ce qui suggère une malnutrition en iode.

2. Les niveaux d'hormones comprennent les niveaux de T3, FT3, T4, FT4 et TSH, les taux de T4 et de FT4 diminuant et l'élévation de la TSH indiquant un déficit en iode.

3. Le scanner thyroïdien peut être proche de l'anatomie normale ou de l'élargissement compensatoire, ou inférieur au même âge, se manifestant souvent par des piqûres inégales, les enfants présentant un taux d'élargissement de la thyroïde supérieur à 5%, ce qui suggère une malnutrition en iode, mais un goitre. Elle peut être causée par une carence en iode dans le passé.Une fois que la carence en iode a été corrigée, le goitre peut prendre plusieurs mois, voire plusieurs années, à se résorber, et l'iode urinaire est à un niveau normal.

4. Inspection aux rayons X

(1) L'âge des os est rétrograde: l'âge des os est rétrograde et le centre d'ostéogenèse et l'épiphyse ne peuvent pas apparaître à temps.

(2) Crâne: le gyrus cérébral est augmenté, la base du crâne est courte et la selle du papillon est parfois agrandie.

5. La fréquence EEG est basse et le rythme n'est pas complet, la plupart d'entre eux ont des ondes Q synchrones bilatérales paroxystiques, mais aucune onde.

6. Le scanner cérébral présente une atrophie cérébrale.

Diagnostic et diagnostic différentiel des troubles dus à la carence en iode chez les enfants

Diagnostic

1. Critères de diagnostic de l'hypothyroïdie endémique

(1) Facteurs environnementaux: né, vivant dans des zones de goitre endémique à faible teneur en iode.

(2) Symptômes neurologiques et psychiatriques: troubles mentaux et neurodéveloppementaux, se manifestant principalement par des degrés divers darriération mentale, de troubles de la parole et de troubles neurologiques moteurs.

(3) Troubles du visage et du développement typiques: différents degrés de troubles du développement physique et sexuel, visage typique particulier.

2. Les critères de diagnostic du goitre endémique résident dans la zone endémique de la maladie de goitre hypoiodique endémique, avec manifestations cliniques du goitre et symptômes de compression associés, autres maladies de la thyroïde à l'exclusion du goitre, tests de laboratoire pour l'analyse de l'urine La concentration plasmatique en iode et en TSH peut être augmentée à des degrés divers, la concentration plasmatique en T4 et T3 est normale, mais les patients atteints de T4 sévère sont inférieurs à la normale, la T3 légèrement supérieure, un scan de la thyroïde peut également être observé.

Diagnostic différentiel

1. Les lésions cérébrales excluent les lésions à la naissance, l'encéphalite, la méningite et l'intoxication médicamenteuse, etc., vivant dans la zone carencée en iode de l'environnement naturel, montrant une variété d'apports en iode, le corps sera confronté à une série d'obstacles et à des tests de laboratoire. On peut diagnostiquer une hypothyroïdie endémique comme indicateur, aucune lésion congénitale, une encéphalite, une méningite et une intoxication médicamenteuse.

2. Les autres causes d'hypothyroïdie excluent d'autres causes d'hypothyroïdie, telles que:

(1) troubles de la production d'hormones thyroïdiennes: appartenant à des maladies génétiques autosomiques, les patients ont souvent des antécédents familiaux, le goitre est diffus, doux, rarement développé en dysfonction nodulaire, un dysfonctionnement organique de l'iode peut être diagnostiqué avec un test d'excrétion au perchlorate de potassium, normal Valeur 2h excrétée <5%, patients souvent> 10%,

(2) Résistance aux hormones: le syndrome de résistance de lhormone syroïde (SRTH) est également appelé syndrome dinsensibilité aux hormones thyroïdiennes (THIS), la maladie est familiale. Plus communément, il y a quelques cas épars, représentant environ 1/3, l'âge d'apparition étant principalement chez les enfants et les adolescents, le plus jeune est le nouveau-né, les hommes et les femmes peuvent être malades, les manifestations cliniques de T4 et de T3 continuent d'augmenter, alors que la TSH est normale Le patient ne présente aucun médicament, ni maladie autre que la thyroïde ni anomalie du transport des hormones thyroïdiennes.La manifestation la plus spécifique est qu'après avoir administré au patient une dose super physiologique d'hormone thyroïdienne, il ne peut pas inhiber la TSH élevée à la normale et qu'il n'y a pas de réponse des tissus périphériques à une hormone thyroïdienne excessive. ,

3. L'inflammation lente et la maladie de Graves, l'inflammation lente et la maladie de Graves sont des maladies auto-immunes de la thyroïde, provoquées par des lymphocytes sécrétant un anticorps anti-récepteur de l'hormone stimulant la thyroïde (TRAb), qui stimule l'hyperplasie et l'hyperfonctionnement de la thyroïde folliculaire. Les manifestations cliniques du goitre diffus et toxique, de la maladie oculaire invasive et de ldème mucineux des expectorations, des autoanticorps anti-thyroïdiens élevés TGAb et TPOAb appuient le diagnostic de la thyroïdite chronique,

4. Surdité, surdité générale, pas de retard mental, pas de réduction de l'iode urinaire, T131I n'est pas élevé, pas d'autre carence en iode.

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