Syndrome respiratoire aigu sévère

Introduction au syndrome respiratoire aigu sévère Le syndrome respiratoire aigu sévère, également appelé SRAS, est une nouvelle infection respiratoire causée par le coronavirus du SRAS. Elle est principalement transmise par des gouttelettes dair rapprochées, avec pour principales manifestations cliniques de la fièvre, des maux de tête, des douleurs musculaires, de la toux sèche et moins de crachats. Dans les cas graves, une détresse respiratoire peut survenir. La maladie est très contagieuse et présente une agrégation importante dans les familles et les hôpitaux. Connaissances de base La proportion de maladie: 0,0002% Personnes sensibles: pas de personnes spéciales Mode d'infection: transmission respiratoire Complications: pneumonie, dème pulmonaire

Causes du syndrome respiratoire aigu sévère

Infection à coronavirus (50%):

Le 16 avril 2003, lOMS a annoncé la cause du syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS) sur la base des résultats dune étude collaborative menée par 13 laboratoires dans 11 pays et régions, notamment en Chine continentale et à Hong Kong, au Canada et aux États-Unis. Coronavirus, appelé coronavirus associé au SRAS (SARS-CoV), le coronavirus est un type de virus à ARN monocaténaire à brin positif, dont l'enveloppe au microscope électronique a la forme d'une protubérance ou d'une couronne. Il a donc été nommé en 1968. En 1975, le Comité international de la nomenclature des virus a décidé détablir le coronaviridae, un coronavirus, en 1993, en fonction des caractéristiques sérologiques du virus, de sa réplication et de son homologie génomique, Le genre Orbivirus fait également partie de la famille des coronavirus, mais il a également été établi que l'artère virale appartenant à l'origine à la famille des togaviridae entretenait une certaine relation avec la famille des coronavirus, notamment le coronavirus humain et l'infection du porc. Virus de la gastro-entérite, virus de l'encéphalomyélite à hémagglutination porcine, coronavirus intestinal du chat, chien, vache, coronavirus de lapin et virus de la bronchite infectieuse aviaire Il provoque des maladies des voies respiratoires et digestives et du système nerveux chez l'homme et l'animal, mais uniquement chez les vertébrés. Le coronavirus des voies respiratoires humaines (HCoV-0C43) et le coronavirus intestinal humain (HcoV-229E) sont principalement causés par les voies respiratoires supérieures. Infection et diarrhée, le nouveau coronavirus découvert cette année va ajouter un nouveau type au coronavirus humain en taxonomie: des échantillons cliniques de patients atteints du syndrome respiratoire aigu sévère peuvent être isolés à partir de cellules Vero E6 in vitro pour isoler le coronavirus du SRAS. Au microscope électronique, les particules virales ont un diamètre de 80 à 140 nm, entourées de processus coronaux en forme de tambour, lespace entre les protrusions est large et la forme du virus est coronale, montrant ainsi les caractéristiques typiques du coronavirus.

Le coronavirus du SRAS est un virus à ARN à brin positif monocaténaire, dont le séquençage complet du génome de plusieurs souches achevées a une longueur totale de 29206 à 29727 nucléotides, avec peu de différence et une homologie plus élevée en acides aminés. Des chercheurs chinois ont découvert que la protéine S (protéine de pic) et la protéine M (protéine membranaire) du virus du SRAS présentaient une forte variabilité, et que ces deux protéines aident le virus à pénétrer dans les cellules humaines. Difficultés rencontrées, relation phylogénétique L'analyse des arbres phylogénétiques montre que les protéines du virus du SRAS sont très différentes des coronavirus humains et animaux connus et appartiennent à une nouvelle classe de coronavirus. Le virus du SRAS peut être cultivé dans des cellules Vero et des cellules de rein de singe. Des modifications cytopathiques peuvent se produire pendant 5 jours dans les cellules Vero: dans le réticulum endoplasmique rugueux et les vésicules des cellules, des particules virales sont visibles à la surface de la membrane plasmique et à l'extérieur des cellules et le virus du SRAS est inoculé à des singes.

Les mêmes manifestations cliniques et changements pathologiques peuvent se produire chez lhomme. Le coronavirus du SRAS est plus résistant et stable aux autres coronavirus humains: il peut vivre jusquà 4 jours sur des surfaces plastiques sèches, au moins 1 jour dans lurine et les patients souffrant de diarrhée. Au moins 4 jours dans les matières fécales, cultivés à 4 ° C pendant 21 jours, bonne stabilité au stockage à -80 ° C, mais élimination de linfection lorsquils sont exposés à des désinfectants ou des fixatifs ordinaires, chauffés à 56 ° C toutes les 15 minutes, peuvent tuer Les anticorps IgM et IgG spécifiques du virus SARS, 10000U, apparaissent 10 à 14 jours après le début, les anticorps IgM atteignent un pic dans la phase aiguë ou une récupération précoce, disparaissent au bout de 3 mois environ, les anticorps IgG peuvent apparaître au cours de la troisième semaine de la maladie. Le titre était élevé, et le titre élevé s'est poursuivi après 3 mois L'expérience a montré que l'anticorps peut être un anticorps protecteur et peut neutraliser les particules virales isolées in vitro.

Pathogenèse

À l'heure actuelle, la pathogénie du syndrome respiratoire aigu sévère n'est toujours pas claire et une virémie peut survenir au tout début de son apparition.La pathogénicité des cellules peut être observée lors de l'isolement de la culture virale in vitro.Il est supposé que le virus du SRAS chez l'homme pourrait être impliqué dans les cellules du tissu pulmonaire. Il y a un effet de dommage direct, cependant, les lymphocytes diminuent au début des patients atteints du SRAS, les lymphocytes T CD4 et CD8 diminuent de manière significative, indiquant que l'immunité cellulaire peut être altérée, et l'application clinique de corticostéroïdes peut améliorer l'inflammation pulmonaire et réduire les symptômes cliniques. Par conséquent, on considère actuellement que les dommages immunitaires causés par linfection par le virus du SRAS sont la principale cause de la maladie: les modifications pathologiques des poumons sont évidentes, les poumons sont manifestement gonflés et les lésions sont principalement des lésions alvéolaires diffuses, avec dème pulmonaire et transparence. Formation de membranes, 3 semaines après la maladie, internalisation alvéolaire et fibrose interstitielle pulmonaire, entraînant une occlusion des fibres alvéolaires, une thrombose microvasculaire et une hémorragie pulmonaire dans les petits vaisseaux sanguins, une pneumonie lobulaire dispersée, une excrétion de l'épithélium alvéolaire, une hyperplasie et d'autres maladies, hilaire Les ganglions lymphatiques sont plus congestionnés, saignent et le tissu lymphoïde est réduit.

Prévention du syndrome respiratoire aigu sévère

L'accent est mis sur le contrôle de la source d'infection et la réduction de la voie de transmission.

1. Contrôler la source d'infection

(1) Rapport de situation épidémique: la Chine a inclus le syndrome respiratoire aigu sévère dans la première des maladies infectieuses légales de classe B mises en uvre par la loi de la République populaire de Chine sur la prévention et le contrôle des maladies infectieuses du 1er décembre 2004, et prévoit la notification selon les maladies infectieuses de classe A. Lors du dépistage ou de la suspicion de la maladie, le traitement et la gestion de l'isolement doivent être signalés au plus tôt à l'agence de la santé et de la prévention des épidémies afin de permettre une détection précoce, un isolement précoce et un traitement précoce.

(2) Isolement et traitement des patients: les cas cliniquement diagnostiqués et les cas suspects doivent être examinés et traités séparément en fonction des maladies infectieuses des voies respiratoires dans les hôpitaux désignés et leur sortie peut être envisagée si les conditions suivantes sont remplies:

1 température corporelle est normale pendant plus de 7 jours.

2 symptômes respiratoires se sont nettement améliorés.

La radiographie thoracique 3X a montré une absorption significative.

(3) Isolement et observation des contacts étroits: pour les cas dobservation médicale et les contacts étroits, sous réserve que les conditions le permettent, ils doivent faire lobjet dune observation disolement à lendroit désigné pendant 14 jours. Observation médicale par le service de santé et de prévention des épidémies, mesure quotidienne de la température corporelle, si elle répond aux critères de diagnostic soupçonné ou clinique, immédiatement transmise à un hôpital désigné par un moyen de transport spécial.

2. Couper la voie de transmission

(1) Prévention globale de la communauté: mener une vulgarisation scientifique de la maladie, réduire les rassemblements ou activités de masse à grande échelle, maintenir la ventilation et la circulation de l'air dans les lieux publics, éliminer les dangers cachés des systèmes d'évacuation des eaux usées dans les bâtiments résidentiels; Les lieux publics où vous avez séjourné sont entièrement désinfectés.

(2) Maintenez de bonnes habitudes dhygiène personnelle, ne crachez pas, évitez les éternuements, la toux, le nettoyage du nez devant les personnes, et lavez-vous les mains après, assurez la ventilation de votre maison ou de votre lieu de travail, lavez-vous les mains fréquemment, évitez de vous rendre dans des endroits surpeuplés ou relativement fermés Si vous présentez des symptômes respiratoires tels que toux, mal de gorge ou si vous devez vous rendre à l'hôpital ou ailleurs, portez un masque et évitez tout contact étroit avec des personnes.

(3) Lhôpital devrait créer une clinique spécialisée dans le traitement de la fièvre afin détablir un canal spécial pour la maladie.Le service dans lequel le syndrome respiratoire aigu sévère est admis devrait être doté dune zone propre, sans section transversale, dune zone semi-polluée et dune zone contaminée; le service, son bureau, etc., devraient être bien ventilés. Les patients suspectés et les patients cliniquement diagnostiqués doivent être traités séparément du service. Les patients hospitalisés doivent porter un masque et ne doivent pas quitter librement le service. Les patients ne doivent pas être accompagnés et ne doivent pas se rendre au bureau du service et aux autres locaux du patient, utilisés à la surface du sol et à la surface de l'objet. Les articles, fournitures médicales, excréments et sécrétions des patients doivent être complètement et efficacement nettoyés conformément aux exigences. Lorsque le personnel médical et les autres membres du personnel pénètrent dans le service, ils doivent faire un bon travail en matière de protection personnelle et porter 12 couches de fil de coton. Les masques ou les masques N95, les chapeaux et les lunettes, les gants, les couvre-chaussures, etc., portent des blouses isolantes afin qu'aucune surface corporelle ne soit exposée à l'air, se lavent les mains après avoir touché des patients ou d'autres objets contaminés.

3. Protéger la population susceptible de conserver une attitude optimiste et stable, équilibrer son alimentation, boire plus de soupe, se tenir au chaud, éviter la fatigue, dormir suffisamment et faire de l'exercice dans les espaces verts: ces bonnes habitudes peuvent aider à améliorer le corps humain. La résistance du syndrome respiratoire aigu, il n'existe pas de médicament préventif efficace, la prévention passive de la maladie chez les patients en convalescence n'a pas été rapportée, la Chine a mis au point un sérum anti-virus pour le coronavirus du SRAS et L'effet préventif des vaccins inactivés inoculés par voie nasale reste à vérifier.

Syndrome respiratoire aigu sévère Oedème pulmonaire à pneumonie

Parallèlement à des lésions cardiaques, hépatiques et rénales, on a également constaté une infection bactérienne secondaire dans les poumons.

Symptômes du syndrome respiratoire aigu sévère Symptômes courants Syndrome respiratoire aigu sévère Chaleur irrégulière Relaxation Chaleur Hypoxémie fécale nasale Difficulté hypoxique Respiration Choc

La période dincubation est de 1 à 16 jours, généralement de 3 à 5. Lapparition est urgente, le premier symptôme de la fièvre pouvant donner des frissons, la température corporelle dépasse souvent les 38 ° C, la chaleur irrégulière ou de relaxation, la rétention de chaleur, etc. Pendant 1 à 2 semaines: accompagnés de maux de tête, douleurs musculaires, faiblesse générale et diarrhée, souvent pas de congestion nasale, nez qui coule et autres symptômes des voies respiratoires supérieures, 3 à 7 jours après le début de la toux sèche, moins de crachats, occasionnels de crachats injectés de sang, signes pulmonaires Ce nest pas évident, certains patients sentent un peu la voix humide, la maladie atteint son apogée en 10 à 14 jours, fièvre, fatigue et autres symptômes dempoisonnement par infection, toux fréquente, essoufflement et difficulté à respirer, un peu dactivité, asthme, palpitations, Forcée à rester au lit, cette période est sujette à une infection secondaire des voies respiratoires. Après 2 à 3 semaines, la fièvre s'atténue progressivement, d'autres symptômes et signes sont atténués ou même disparus, l'absorption et la récupération des modifications de l'inflammation pulmonaire sont plus lentes, lorsque la température corporelle est normale. Les patients légers présentent de légers symptômes cliniques et une évolution rapide de la maladie, tandis que les patients graves présentent une maladie grave et des progrès rapides, et sont sujets au syndrome de détresse respiratoire. La condition des enfants est plus douce que celle des adultes. Non content de premier symptôme de la fièvre, en particulier ceux qui ont des antécédents de chirurgie récente ou chez les patients atteints de maladies sous-jacentes.

Test du syndrome respiratoire aigu sévère

1. Sang: la numération des globules blancs est généralement normale ou a diminué aux stades précoce et intermédiaire de la maladie, les lymphocytes sont généralement réduits, les plaquettes sont également réduites, les lymphocytes T CD3, CD4 et CD8 sont considérablement réduits dans les sous-ensembles de lymphocytes T et peuvent revenir à la normale aux stades ultérieurs de la maladie. .

2. Examen biochimique du sang: l'alanine aminotransférase (ALT), la lactate déshydrogénase (LDH) et ses isoenzymes peuvent être augmentées à des degrés divers, et une analyse des gaz sanguins permet de réduire la saturation en oxygène du sang.

3. Détection sérologique: Des méthodes d'immunofluorescence indirecte (IFA) et de dosage immuno-enzymatique (ELISA) ont été établies en Chine pour détecter les anticorps spécifiques du virus du SRAS dans le sérum.Les résultats préliminaires de l'application montrent que les deux méthodes sont sensibles à la détection des anticorps de type IgG. 91%, la spécificité est denviron 97%, le taux de détection des anticorps de type IgG est faible ou non détecté la première semaine après le début, le taux de détection est supérieur à 80% le deuxième week-end, à plus de 95% le troisième week-end et le titre. Continué à augmenter, toujours maintenir un titre élevé dans le troisième mois après la maladie.

4. Détection biologique moléculaire: La méthode de la réaction en chaîne de la polymérase par transcription inverse (RT-PCR) est utilisée pour examiner l'ARN du coronavirus du SRAS dans des échantillons de sang, des sécrétions respiratoires, des selles et autres.

5. Culture cellulaire pour isoler le virus: Le spécimen du patient est inoculé dans la cellule pour la culture et, une fois le virus isolé, le virus du SRAS doit également être identifié par RT-PCR.

Examen d'imagerie: La plupart des patients présentent des anomalies de radiographie thoracique au début de leur apparition, principalement des altérations réticulaires ou réticulaires, qui apparaissent souvent sous forme de lésions uniques au début de la maladie. Les lésions augmentent rapidement à court terme, impliquant souvent les poumons ou les poumons. Un seul poumon et plusieurs feuilles, certains patients progressent rapidement, avec des ombres à grande échelle, et les zones pulmonaires environnantes sont plus courantes, tandis que les épanchements pleuraux, la formation de cavités et lagrandissement des ganglions lymphatiques hilaires sont moins fréquents et il nya pas de lésion sur la radiographie thoracique. La radiographie thoracique doit être réexaminée dans un délai de 1 à 2 jours, le plus souvent sous forme de verre, labsorption des ombres pulmonaires est absorbée, la dissipation lente, les changements dans les ombres, les symptômes cliniques et les signes parfois contradictoires.

Diagnostic et diagnostic du syndrome respiratoire aigu sévère

Diagnostic

Étant donné que la méthode de détection des agents pathogènes et sa valeur diagnostique en sont encore au stade du développement et de la vérification, il existe actuellement une méthode de diagnostic en laboratoire relativement mature, avec spécificité, sensibilité et diagnostic précoce. Le syndrome respiratoire aigu sévère doit être en épidémiologie complète. Sur la base des antécédents, des manifestations cliniques, des tests de laboratoire préliminaires et des traitements de diagnostic, le diagnostic clinique suivant est établi. Voici les critères de diagnostic du syndrome respiratoire aigu sévère publiés par le Ministère de la santé de Chine en mai 2003.

1. Base de diagnostic

(1) Données épidémiologiques

1 Avoir un contact étroit avec la personne touchée ou l'un des groupes infectés, ou présenter des signes d'infection manifeste.

2 Dans les 2 semaines précédant l'apparition de la maladie, je me suis rendu ou je vis dans une région où un syndrome respiratoire aigu sévère est signalé et où une infection secondaire s'est produite.

(2) Symptômes et signes: apparition aiguë, premier symptôme de la fièvre, température corporelle généralement supérieure à 38 ° C, parfois des frissons, pouvant être associé à des maux de tête, douleurs articulaires, douleurs musculaires, fatigue, diarrhée; Symptômes: toux, toux principalement sèche, moins de crachats, expectorations sanguines occasionnelles, oppression thoracique, respiration sévère, essoufflement ou détresse respiratoire manifeste, signes pulmonaires non évidents, certains patients peuvent sentir un peu humide Sons, ou signes de consolidation pulmonaire, un petit nombre de patients ne prennent pas la fièvre comme premier symptôme.

(3) Examen de laboratoire: le nombre de leucocytes dans le sang périphérique n'augmente ni ne diminue généralement et le nombre de lymphocytes diminue souvent.

(4) Examen aux rayons X du thorax: les poumons présentent différents degrés dombres floconneuses infiltrées ou réticulaires, certains patients progressent rapidement, avec des ombres à grande échelle, souvent multi-feuilles ou bilatérales, des ombres L'absorption et la dissipation sont plus lentes, les ombres sur les poumons, les symptômes et les signes peuvent être incohérents.

(5) La thérapie antibactérienne n'a pas d'effet évident.

2. Critères de diagnostic

(1) Diagnostic suspecté: respectez le diagnostic ci-dessus (1) (2) (3) ou 2) (3) (4) ou (2) (3) (4).

(2) Cas cliniquement diagnostiqués: conformément à (1) (2) (4) et plus, ou à 2) (2) (3) (4) ou 2) (2) (4) (5).

(3) Les cas d'observation médicale répondent à ce qui précède 2) (2) (3).

(4) Syndrome respiratoire aigu sévère sévère: l'un des critères suivants peut être diagnostiqué comme étant un syndrome respiratoire aigu sévère: 1 dyspnée, fréquence respiratoire> 30 battements / min; 2 hypoxémie sous oxygène 3 L 5 L / min, pression partielle artérielle en oxygène (Pa02) <70 mmHg, ou saturation en oxygène artériel (Sp02) <93%, ou peut être diagnostiquée comme une lésion pulmonaire aiguë ou un syndrome de détresse respiratoire aigu 3; lésions multilobulaires avec lésions supérieures à 1/3 ou radiographies montrant une progression de la lésion> 50% dans les 48 heures; 4 syndrome de choc ou syndrome de dysfonctionnement de plusieurs organes (MODS); 5 avec une maladie sous-jacente grave ou avec d'autres infections Maladies sexuellement transmissibles ou âge> 50 ans.

3. Importance diagnostique de la détection de l'agent pathogène spécifique au laboratoire

(1) La séparation du virus du SRAS des échantillons cliniques de patients par une méthode de culture cellulaire est une preuve fiable d'infection, associée à des manifestations cliniques, permettant d'établir un diagnostic d'infection ou de portage du virus, mais la loi ne peut être utilisée pour un diagnostic rapide; Sous le virus, la possibilité d'isoler le virus n'est pas grande, le résultat négatif ne peut pas exclure le diagnostic de la maladie, en plus des conditions techniques et des exigences en matière d'équipement sont élevées, il n'est pas approprié pour une application clinique.

(2) Détection de l'acide nucléique du virus du SRAS par réaction inverse en chaîne de la polymérase (RT-PCR), dont la sensibilité doit être améliorée; si elle est manipulée incorrectement, elle peut provoquer une contamination par les acides nucléiques, provoquant de faux positifs, lorsque le patient répète le même test. S'il est positif, ou si le test est positif pour différents échantillons, il peut être clairement diagnostiqué comme une maladie ou une infection virale. Lorsque le résultat du test est négatif, il ne peut pas être utilisé comme base pour éliminer les cas suspects ou diagnostiqués cliniquement.

(3) La détection des anticorps spécifiques au sérum chez les patients atteints du SRAS par IFA et ELISA, négative pendant la phase aiguë et positive pendant la période de récupération, ou lorsque le titre de l'anticorps en phase de récupération est 4 fois ou plus supérieur à celui de la phase aiguë, il peut être utilisé comme base pour établir le diagnostic. Les résultats ne peuvent pas être utilisés comme base pour le diagnostic de cette maladie.

Diagnostic différentiel

En raison de labsence de méthodes de diagnostic fiables et matures en laboratoire, le diagnostic du syndrome respiratoire aigu sévère doit exclure les autres maladies pouvant expliquer lhistoire épidémiologique et lévolution clinique du patient. Pneumonie fongique, syndrome d'immunodéficience acquise (SIDA) avec infection pulmonaire, légionellose, tuberculose, fièvre hémorragique épidémique, néoplasmes pulmonaires, pneumopathie interstitielle non infectieuse, oedème pulmonaire, atélectasie, poumon Embolie, infiltration à éosinophiles pulmonaire, vascularite pulmonaire et autres manifestations cliniques d'affections respiratoires similaires.

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