Lésions blanches vulvaires avant et après la périménopause

Introduction aux lésions blanches de la vulve avant et après la ménopause Au moment de la ménopause, en raison du déclin progressif de la fonction ovarienne en raison de la cessation de la fonction ovarienne, la perte progressive de la production dstrogènes a entraîné une série de modifications physiologiques des organes génitaux externes, principalement à des degrés divers de modifications atrophiques. Habituellement, la peau vieillit vers 40 ans et elle change évidemment 5 à 10 ans après la ménopause. Les lésions blanches de la vulve, désignent un groupe de peau génitale féminine, une dystrophie des muqueuses provoquée par une dégénérescence des tissus et des modifications des pigments. Les démangeaisons génitales, les ulcérations, les douleurs intenses, les changements cutanés sont caractéristiques, le traitement est difficile et les récidives très douloureuses pour les patients. La maladie est un processus de maladie chronique, sa durée varie et les personnes âgées peuvent atteindre des décennies. Parce que la cause n'est pas claire, les méthodes de dénomination et de traitement ne sont pas uniformes. Dans le passé, la peau et les muqueuses vulvaires étaient blanchies, épaissies ou rétrécies.La maladie vulvaire était collectivement appelée leucoplasie vulvaire et était même considérée comme une lésion précancéreuse. Elle a donc été préconisée pour une résection précoce. Plus tard, certaines personnes ont pensé qu'elle devait être atypique dans les sections pathologiques. Les cellules en prolifération sont diagnostiquées comme "leucoplasie blanche". En raison de critères de diagnostic différents, de nature et de pronostic différents, elle est source de confusion et de compréhension de la maladie. Pour uniformiser la compréhension, de nombreux érudits au pays et à l'étranger présentent des lésions blanches sur les organes génitaux féminins. Les noms et la classification ont ensuite été analysés et discutés. En 1877, Schwimmer blanchit dabord la muqueuse buccale et la kératinisation est appelée tache blanche. Plus tard, en 1985, Breisky rapporta que la lésion génitale sappelait leukoplasie. Maladie, plus tard Taussig (1923, 1930), classification spécifique de la leucoplasie vulvaire nommée leucoplasie vulvaire précoce (période hypertrophique) et tardive (période atrophique), cette vision a été utilisée par les générations futures dans la littérature publiée en 1961 par Oberqield et selon leurs propres documents. Observation, suggérant que la période d'atrophie de la leucoplasie de Taussig est en réalité une mousse atrophique sclérosante, mais Clark et Woodruqq appliquent le côté nucléides. Le dosage de la thymidine marquée au 3H () a confirmé que l'épiderme de la mousse atrophique sclérosante avait une fonction métabolique importante et qu'il ne rétrécissait pas.Par conséquent, certaines personnes pensent que le nom de mousse atrophique sclérosante est insuffisant et que le mot "atrophie" doit être supprimé. Il devrait être renommé "mousse sclérosante". Certaines personnes pensent que les lésions initiales et les lésions intrinsèques de cette maladie sont les lésions des fibres du tissu conjonctif et de la matrice sous l'épiderme. L'amincissement de l'épiderme est secondaire, ce qui est conforme aux opinions de Oberqield et Stelguler. On pense que le nom de mousse sclérosante est plus précis. Pendant longtemps, la pratique clinique de la leucorrhée vulvaire est appelée leucoplasie vulvaire, concept qui se limite depuis 20 ans à la notion d'hyperplasie atypique sous l'épiderme de la muqueuse. Ce concept a différentes significations et, dans le but d'éviter toute confusion, la plupart des chercheurs préconisent le rejet. Le nom de la maladie de la leucoplasie. La 9ème Conférence internationale sur les maladies vulvaires, en 1987, a proposé de nouvelles classifications comme suit: 1 peau, lésions épithéliales muqueuses de la peau, y compris la mousse sclérosante, hyperplasie épithéliale épidermoïde, autres maladies de la peau, 2 néoplasies intra-épithéliales vulvaires (VIN) Y compris l'hyperplasie atypique légère, modérée, grave et le carcinome in situ. Il nexiste actuellement aucune dénomination unifiée en Chine, et chaque chercheur est nommé et classé selon son point de vue. Certains auteurs estiment que le diagnostic initial de la clinique na pas permis de déterminer sil existe ou non une dysplasie. Lésions sexuelles de la peau vulvaire et mousses sclérosantes, hyperplasie génitale atypique, vitiligo vulvaire, etc. Connaissances de base La proportion de maladie: 0.001% Personnes sensibles: les femmes Mode d'infection: non infectieux Complications: vaginite

L'étiologie des lésions blanches vulvaires autour de la ménopause

(1) Causes de la maladie

Certains cas de maladies cutanées séniles appartiennent au vieillissement physiologique, alors que d'autres appartiennent à des changements pathologiques et certains sont uniques ou sujets aux lésions de la vieillesse, généralement dues à l'interaction de multiples facteurs, à l'exception des mêmes points que les affections cutanées générales. Il y a aussi quelques aspects particuliers:

Signe de vieillissement de la peau

Principalement physiologique, en raison du vieillissement et du rétrécissement de la peau et de ses organes accessoires, entraînant sécheresse de la peau, augmentation des rides, amincissement des cheveux, chute, blanchiment Vasodilatation, etc., ces lésions augmentent avec l'âge.

2. Le rôle des facteurs physiques et chimiques

Différents stimuli peuvent causer des lésions cutanées: si les fibres de collagène dermiques, les fibres élastiques sont dénaturées et détruites, latrophie de la peau, la kératinisation et même la cancérisation.

3. L'impact des maladies systémiques

Certaines personnes âgées souffrant d'hypertension artérielle, d'artériosclérose, de diabète, etc. peuvent causer des maladies de la peau, comme les démangeaisons cutanées chez les diabétiques. Les personnes diabétiques peuvent également être à l'origine de bactéries pyogènes et d'infections fongiques de la peau, causées par l'artériosclérose. Malnutrition de la peau, ulcères des membres inférieurs, nécrose, etc.

La cause exacte de la lésion blanche de la vulve est inconnue. Certaines personnes ont échangé la peau de la vulve contre la peau normale de la cuisse du patient. Après un certain temps, la lésion greffée est redevenue normale, mais la peau normale transplantée sur la vulve devient malade. La peau ainsi supposée peut être une dysrégulation neurovasculaire dans le tissu conjonctif de la vulve, entraînant des lésions de la peau qui la recouvre. Ces dernières années, il a été découvert qu'il existe un stimulateur dans le derme qui provoque la prolifération et la promotion du tissu conjonctif local. Le métabolisme épidermique, tandis que l'épiderme possède une chalon qui inhibe la division et la croissance des cellules de l'épiderme, une hormone protéique spécifique des tissus qui agit sur l'épiderme. Dans des conditions normales, les deux sont en équilibre. Lorsque le stimulant du derme est actif et que la statine de l'épiderme est réduite, les cellules se divisent et se développent en grande quantité, de sorte que l'épiderme s'épaissit et que l'épiderme est excessivement produit, la croissance de l'épiderme est affectée. Supprimé pour que l'épiderme s'amincisse.

Le type atrophique survient souvent chez les femmes ménopausées ou ménopausées, parfois chez les femmes d'âge moyen atteintes de ménopause artificielle après une radiothérapie ou une ovariectomie bilatérale, de sorte que la fonction ovarienne diminue ou disparaît, un déficit en strogène peut en être la cause, mais Il existe également des cas qui nont rien à voir avec une carence en strogènes: il est donc concevable que cette maladie pourrait être due à un facteur inconnu entraînant la perte de réponse du tissu vulvaire aux strogènes, ce qui na apparemment rien à voir avec le statut matrimonial et le nombre de naissances. Il n'y a pas de lien évident entre les maladies locales.

Ces dernières années, un grand nombre détudes ont confirmé que les patients atteints de mousse sclérotique (mousse dure) étaient atteints de maladies immunologiques et que leurs taux sériques de CD3, CD4, CD5 et HLA-DR présentaient des degrés de changement différents et que 10% des patients atteints de mousse dure étaient auto-immuns. Des maladies telles que l'hyperthyroïdie, l'hypothyroïdie, le diabète, etc., ont montré que la malnutrition telle que les récepteurs aux strogènes (ER), les récepteurs de la progestérone (PR) et les récepteurs aux androgènes (AR) est réduite à divers degrés, y compris la mousse dure Le taux le plus bas de dihydrotestostérone dans le sérum des patients atteints de dystrophie vulvaire est significativement inférieur à celui des personnes normales, ce qui suggère que le déficit en testostérone pourrait en être lune des causes. Certaines études ont montré que le taux de facteur de croissance épidermique (EGF) humain dans le tissu cutané de la dystrophie vulvaire était significativement plus élevé. La peau normale environnante, qui est significativement plus élevée que la peau normale de la vulve humaine, suggère que l'incidence de la malnutrition vulvaire est liée à l'augmentation du contenu et des dysfonctionnements de l'EGF. Ces dernières années, certains auteurs ont estimé que l'apparition, l'évolution et les changements de la malnutrition vulvaire étaient liés à Le rôle des radicaux libres est étroitement lié: lorsque le contenu de superoxyde dismutase (SOD) et de glutathion dans le sang total (GSH) dans les tissus cutanés locaux diminue de manière significative, des radicaux libres se produisent et s'accumulent en permanence. La production de radicaux libres augmente les dommages oxydatifs des fibres de collagène, des fibres réticulaires, des cellules des tissus élastiques en fibres et des vaisseaux sanguins, des biomolécules nerveuses telles que les protéines, les acides nucléiques, les graisses, etc., ainsi que de la structure physiologique des tissus cutanés. Détruit, troubles métaboliques, métabolisme nutritif bloqué conduisant à la malnutrition vulvaire, des cas de mousses sclérotiques ont été signalés chez des patients présentant un taux de HLA ~ B40 plus élevé. Les cas cliniques familiaux sont également fréquents. Ces dernières années, des patients ont découvert des HLA ~ DQT. Positif

Pour les patients en prolifération, la cause est encore inconnue, mais selon certaines recherches, certaines carences en nutriments (acide chlorhydrique, fer, vitamine B2, acide folique, vitamines A, D, B12, etc.) seraient des modifications vasculaires locales, un déficit en strogènes, une stimulation chronique. Les ecchymoses, les facteurs neuropsychiatriques et certains stimuli externes peuvent être les facteurs prédisposants de cette maladie.

Xue Xiang et ses collaborateurs ont utilisé l'anticorps monoclonal contre le gène inhibiteur de l'apoptose BCL-2 et la méthode immunohistochimique LSAB et ont découvert que la protéine BCL-2 était faiblement positive dans la vulve normale, la couche basale de la peau, la malnutrition proliférative, l'hyperplasie atypique et la vulve. Le taux d'expression des tissus cancéreux a augmenté à différents degrés et il existait une différence significative entre la mousse dure et le type mixte, mais pas de différence significative entre l'expression du gène BCL-2 de l'hyperplasie proliférative et atypique (P> 0,05), et le taux d'expression du cancer de la vulve était le plus élevé. On suppose que l'incidence des lésions vulvaires hyperplasiques a une certaine relation avec le BCL-2.

Le récepteur du facteur de croissance anti-épidermique (EGFR), l'anticorps monoclonal et la méthode ABC immunohistochimique ont été utilisés pour détecter l'expression de l'EGFR dans les carcinomes épidermoïdes vulvaires, les lésions blanches vulvaires et l'hyperplasie atypique.Résultats: carcinome et dysplasie squameux vulvaire Le taux positif était significativement plus élevé que celui des autres types de lésions blanches vulvaires (p <0,05). Cette expression différente indique que la prolifération de cellules EGFR et squameuses est liée à la survenue d'un carcinome épidermoïde.

Le vitiligo, son étiologie n'est pas claire, peut être lié à des facteurs génétiques, auto-immuns et du système nerveux, les patients ont souvent des antécédents familiaux, généralement considérés comme une transmission autosomique dominante, le vitiligo présentant souvent de multiples maladies immunitaires, des patients présentant des anticorps anti-paroi de l'estomac et de la thyroïde Les anticorps anti-globuline sont augmentés et les anticorps anti-mélanine peuvent être confirmés dans le sérum.Beaucoup d'observations cliniques montrent que la maladie est étroitement liée au système nerveux.Les lésions sont souvent réparties le long du nerf ou du méridien.Un traitement post-opératoire et un traumatisme peuvent induire le vitiligo. Selon la soi-disant théorie de l'autodestruction de la mélanine, les mélanocytes sont détruits par les effets toxiques des précurseurs qu'ils forment.En outre, certains produits chimiques et médicaments photosensibilisants peuvent également induire la maladie. La pathogénie du vitiligo consiste à endommager la jonction cutanée locale. Le système de lysine, qui perd sa fonction, ne peut pas oxyder la tyrosine en dihydroxyphénylalanine (Dopa) et altère ainsi la formation de mélanine.

(deux) pathogenèse

1. En microscopie optique, le type prolifératif est l'hyperplasie squameuse des cellules épithéliales, les principales lésions étant l'hyperkérose épidermique et la parakératose, la couche de cellules épineuses étant irrégulièrement épaissie, le pied épithélial s'étendant vers le bas et le derme comportant des lymphocytes et une petite partie. L'hyperkératose, la formation de bouchons d'angle apparents, l'atrophie de la couche de Marquis, la dénaturation par liquéfaction des cellules basales, l'dème important des fibres de collagène dans la partie supérieure du derme (dégénérescence homogène et hyaline), les infiltrations inflammatoires au centre du derme, souvent Il est distribué sous forme de bande.

2. Au microscope électronique, les cellules épithéliales sont atrophiées, l'espace intercellulaire augmenté, les microvillosités et les desmosomes à la surface des cellules diminuent, les particules de mélanine diminuent ou disparaissent, des vacuoles se forment autour du noyau, une dégénérescence gonflée ou vacuolaire des mitochondries. Les fibres de collagène dans le derme superficiel ont différents degrés de dissolution ou de rupture et les fibroblastes diminuent ou disparaissent.

Prévention des lésions blanches vulvaires autour de la ménopause

Certains patients atteints de lésions blanches graves vulvaires font régulièrement l'objet d'un suivi afin d'éviter toute transformation maligne.

Protection de la peau avant et après la ménopause:

1. Évitez toutes sortes de mauvais stimuli physiques et chimiques: comme la peau ancienne est relativement sèche et moins deau, essayez dutiliser moins deau salée, le savon à laver, en particulier le savon alcalin est plus irritant pour la peau, les bains dhiver ne doivent pas être trop diligents, ils peuvent être recouverts après le bain. Une solution ou une crème qui lubrifie, protège et empêche l'humidité de s'évaporer.

2. Milieu de vie bon et confortable: en raison de la fonction de régulation vasculaire réduite de la peau âgée, l'adaptabilité aux changements de température externe est médiocre, le milieu de vie doit être relativement stable, la température intérieure doit être maintenue correctement, les vêtements et les chaussures sont lâches, doux et chauds, la taille est appropriée et les bactéries traumatiques sont évitées. Infection.

3. Arrangements diététiques raisonnables: en raison de la faible adaptabilité gastro-intestinale et de la digestion, évitez de trop manger, les aliments doivent être diversifiés, doivent entrer dans les légumes verts à faible teneur en gras et riches en protéines, manger plus de vitamines A, C et E Nourriture, carottes, légumes verts, fruits, huile végétale d'oeuf, foie d'animaux, etc.

4. Faites attention à la prévention et au traitement des maladies de la peau et des maladies systémiques: taches pigmentaires sur la peau des personnes âgées, lésions cutanées telles que crachats séniles, etc., sont généralement bénignes et ne nécessitent pas de traitement spécial, mais si les convulsions séniles généralisées apparaissent soudainement à court terme, cela signifie qu'il La possibilité de combiner des tumeurs malignes viscérales doit être surveillée régulièrement. Certaines maladies de la peau chez les personnes âgées à transformation maligne, telles que les lésions blanches de la vulve, doivent être suivies régulièrement. De nombreuses maladies systémiques peuvent provoquer des affections cutanées telles que l'hypertension et le diabète. La prévention active et le traitement de diverses maladies gériatriques systémiques sont bénéfiques pour la santé de la peau.

Complications de lésions blanches autour de la période péri-ménopausique Complications vaginites

En raison de la diminution de l'immunité des patients au cours de cette période, la zone lésée est également compliquée par une infection vaginale dans les conditions de l'infection.

Symptômes péri-ménopausiques de lésions blanches de la vulve Symptômes communs Démangeaisons ulcère vulvaire dème vulve stimulation brûlante atrophie génitale difficulté dysfonctionnelle fatigue durcissement leucoplasie vulvaire

1. dermatite: survient principalement dans les grandes lèvres et les petites lèvres, touchant parfois l'anus autour de l'anus, provoquée par des stimuli externes, tels que dermatite, folliculite, urticaire et non spécifique due à des facteurs mentaux et à une fatigue excessive. Dermatite, les principaux symptômes sont les démangeaisons cardiaques, la phase aiguë, la congestion, l'dème, l'érosion, la douleur ulcéreuse et l'augmentation des sécrétions, etc., en raison de grattements constants ou de brûlures, la peau de la vulve s'épaissit progressivement et rugueux, le cuir, le pigment en phase chronique disparaît La dermite vulvaire est longue et peut être récurrente, quelle que soit la gravité de la maladie, la longueur de la maladie, la vulve ne se déforme pas et les petites lèvres ne collent pas: telle est la différence entre la dermatite vulvaire et la mousse dure.

2. Sclérose vulvaire (sclérose de lichen): plus fréquente chez les femmes de 40 ans environ, peut également être observée chez les jeunes filles de moins de 10 ans. Les principaux symptômes de cette maladie sont des démangeaisons sèches, des douleurs, une érosion et une blancheur précoce de la vulve non évidente. Déformation, la lésion est limitée à l'intérieur des petites lèvres, la membrane muqueuse est blanchâtre. Au fur et à mesure que la maladie progresse, la lésion se développe au clitoris, aux grandes lèvres, à l'articulation postérieure et à l'anus. Les petites lèvres rétrécissent et disparaissent progressivement. La vulve est atrophiée et déformée au cours des stades moyen et tardif. De forme postopératoire, la peau s'amincit et brille progressivement, même comme du papier à cigarette, de petites adhérences des lèvres, entraînant des difficultés pour uriner, un rétrécissement de l'ouverture vaginale, peut provoquer des déchirures des articulations après une relation sexuelle difficile, de la vulve en raison d'un mauvais apport sanguin, de la malnutrition, , gercé ou formé un petit ulcère, quand brûlé par l'urine, il y a une sensation de brûlure, l'hypertrophie du prépuce du clitoris et la texture rugueuse des grandes lèvres sont des changements de plaque blanche.

3. leucodermie: généralement pas de prurit, peut se produire sur la peau de la vulve ou les muqueuses, localisé sous forme de feuille claire, blanchâtre, les cheveux atteints sont également blancs, et la texture, la forme et le lustre de la peau de la vulve ne changent pas Il a une bonne élasticité et peut être pigmenté autour.

Examen des lésions blanches de la vulve avant et après la ménopause

Examen des sécrétions vaginales, culture bactérienne, examen des marqueurs tumoraux.

Examen histopathologique: afin d'améliorer la précision du diagnostic, la biopsie doit être réalisée en présence d'ulcères du palais, d'induration ou de rugosité, et doit être choisie parmi différentes lésions. Pour la biopsie de zones suspectes positives, les méthodes de biopsie fixes suivantes sont disponibles. .

1. La lésion a été recouverte de 1% de bleu de bleu.

2. Observez la lésion avec un colposcope.

3. Positionnez la biopsie en utilisant la méthode de fluorescence laser HPD.

4. Positionnez la biopsie en utilisant la fluorescence intrinsèque.

Diagnostic et diagnostic des lésions blanches de la vulve avant et après la ménopause

Diagnostic

Comme pour le diagnostic des affections cutanées générales, il doit reposer sur une analyse complète des antécédents médicaux, un examen physique, un examen de laboratoire et un examen pathologique, mais également sur les caractéristiques des affections cutanées séniles, un examen systémique, une transformation maligne suspectée ou une tumeur cutanée. Les biopsies doivent être effectuées tôt et les sections pathologiques sont le moyen de diagnostic.

Diagnostic différentiel

Elle doit être différenciée des maladies de la peau telles que les démangeaisons cutanées, les dermatites dermatologiques et l'eczéma chronique.En Chine, certaines personnes sont atteintes de la maladie la plus courante, comme les démangeaisons cutanées séniles, l'eczéma, la neurodermatite et le rachitisme. Le taux de prévalence est supérieur à 10%.

Il faut également déterminer si un cancer est apparu: dans le passé, la leucoplasie vulvaire était considérée comme un potentiel malin et le taux de cancer atteignait 10% à 15%, alors que le taux de cancer des lésions blanches vulvaires était très différent, allant de 2% à 50%. Les chercheurs nationaux et étrangers ont sérieusement exploré le potentiel cancéreux de cette maladie.La neurodermatite dans dautres parties du corps, la mousse dure a peu ou pas de potentiel malin, mais une dysplasie peut survenir au niveau de la vulve. Cela peut être lié à la situation des organes génitaux féminins, car il existe de nombreuses sécrétions, une chaleur humide, une mauvaise ventilation et une stimulation inflammatoire à long terme.

Dès 1840, Taussig soulignait que la moitié des leucoplasies vulvaires avaient évolué en cancer en l'espace de 10 ans et que 70% des cancers vulvaires étaient atteints de leucoplasie, ce qui a longtemps été corrigé par des habitudes vaginales vaginales vulvaires, Gardner et al. Observation à long terme de leucoplasie, le taux de cancer est compris entre 2% et 5%, le taux de détection d'hyperplasie atypique est de 1,5%, le taux de détection de cancer est de 1,8%, les rapports nationaux de 1% à 4%, selon l'exception Jeffcoate 136 Les patients atteints de dystrophie du yin ont été observés pendant une période allant de 2 à 25 ans et ont révélé un taux de cancer inférieur à 5%. Le taux de détection de la dysplasie était généralement de 2% à 3%. Les cas sélectifs pourraient atteindre 10%. Kaufman pense que la malnutrition vulvaire est en cours de traitement. Il y a très peu de cancers, Meadams et d'autres rapports signalant que l'hyperplasie atypique a un taux de métastases du cancer de 10% dans 3 à 25 ans, raison pour laquelle le point de vue selon lequel Taussig insiste trop sur le cancer et plaide pour un traitement chirurgical a été abandonné, mais la dysplasie de la malnutrition vulvaire reste en danger. Un suivi régulier, l'expression des antigènes nucléaires de cellules en prolifération PCNA et EGF dans le tissu de la dystrophie hyperplasie vulvaire atypique était significativement plus élevée que celle des autres types, mais aucune différence significative avec le carcinome épidermoïde de grade I, une augmentation du PCNA et l'activation continue de l'EGF-R. C'est l'une des causes de la transformation maligne évidente et la dystrophie dystrophique vulvaire présente des caractéristiques potentiellement malignes.

Barker Gross et ses collaborateurs ont déclaré que 3% de la mousse dure était associée au cancer, mais 0,6% selon la Hebei Medical College, de 0,6% selon les chercheurs. L'épithélium atrophique n'est pas atrophique. L'épithélium de mousse dure traité par irradiation ou par fluorescence possède deux types de cellules: "actives" ou "inactives" .L'épithélium a une activité métabolique 3 à 6 fois supérieure à celle de l'épithélium normal et possède le même potentiel malin que l'épithélium prolifératif.

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