Glaucome à tension normale

Introduction au glaucome à tension normale Le glaucome à tension normale est également appelé glaucome à basse pression intra-oculaire. Il sagit dun glaucome caractérisé par des lésions papillaires glaucomateuses typiques, des anomalies du champ visuel, des angles ouverts et une pression intra-oculaire toujours dans les limites de la statistique normale. Plus fréquent chez les personnes de plus de 40 ans, yeux simples ou doubles. Le glaucome à tension normale est un glaucome à angle ouvert avec une pression intraoculaire normale. Les facteurs pathogènes sont complexes et la cause exacte nest pas encore connue. De nombreuses études ont montré que la maladie était associée à une maladie cardiovasculaire systémique, à une hypotension, à une anémie ou à d'autres anomalies du sang. Parce que la maladie ne présente aucun symptôme, il nest pas facile de la détecter tôt. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.002% Personnes sensibles: pas de population spécifique Mode d'infection: non infectieux Complications: myopie

La cause du glaucome à tension normale

(1) Causes de la maladie

Elle est liée à des facteurs génétiques, à des maladies vasculaires et à des facteurs anatomiques locaux.

(deux) pathogenèse

Les statistiques de la pression intra-oculaire dans le groupe normal ont montré que le niveau de pression intra-oculaire nétait pas la distribution normale standard, mais était légèrement biaisé vers la gauche, en particulier chez les personnes de plus de 40 ans. La signification de la nécessité de prêter attention à la "tolérance individuelle à la pression intraoculaire", par conséquent, pour tout patient, la pression intraoculaire normale est définie comme ne dépassant pas la limite supérieure du groupe normal des statistiques de pression intraoculaire, a une forte nature humaine, et considère La plage normale se situe entre 10 et 21 mmHg (la limite supérieure est le double de la limite inférieure) et il est évidemment biaisé de mesurer la pression intraoculaire normale ou non de tous les patients par la limite supérieure.

Le glaucome à tension normale conteste la théorie traditionnelle de "relation de cause à effet entre pression intraoculaire élevée et lésion du nerf optique" et est considéré comme un partisan de la théorie vasculaire ou ischémique, mais la théorie ischémique elle-même est caractérisée par la physiopathologie du nerf optique. Les lésions sexuelles ne peuvent donner dexplication raisonnable, le rôle des lésions vasculaires nest peut-être que de réduire la résistance du nerf optique au stress. Ces dernières années, des recherches fondamentales ont montré que les modifications pathologiques des lésions du nerf optique sont essentiellement lapoptose des cellules ganglionnaires de la rétine. Des études cliniques ont montré que les lésions du nerf optique dans le glaucome à tension normale sont également dépendantes de la pression intraoculaire.Analyses de divers résultats de recherche à ce jour: différences histologiques dans les disques et leurs anomalies du développement et de changements dégénératifs et leur relation avec la pression intraoculaire Le déséquilibre des relations peut être le facteur initial de lésion du nerf optique dans le glaucome à tension normale, cest-à-dire que la structure des parties supérieure et inférieure du tamis est si faible quelle ne peut pas supporter le niveau normal de pression intra-oculaire, ce qui entraîne un blocage de la transmission axoplasmique, qui conduit à une source de cerveau. La privation du facteur neurotrophique, les résultats commencent l'apoptose des cellules ganglionnaires dans les régions arquées supérieures et inférieures, dans le fundus Présentée sur la morphologie en coupe transversale en forme d'arc supérieure et inférieure de la région de défaut de la couche de fibre nerveuse et se rétrécissant vers le bas disque optique le long de l'extension longitudinale de la coupe optique et plus profond, en tant que défauts du champ visuel présenté et les parties correspondantes sous forme fonctionnelle.

En ce qui concerne le gène pathogène du glaucome sous tension normale, le gène de la protéine inductible par la neuropathie optique (optinurine, OPTN) a été découvert en 2002 et le locus du gène était de 10 p13. De plus, le gène GLCIE découvert en 1998 appartient au type à angle ouvert normal avec une pression intraoculaire normale. Pour le glaucome, le locus du gène est 10p14 ~ p15.

Prévention du glaucome à tension normale

1. Faites attention au bon repos, ne maîtrisez pas la combinaison du mouvement et de la statique, reposez-vous bien, favorise la récupération du corps, l'exercice peut améliorer la force physique et la résistance aux maladies, et la combinaison des deux peut mieux récupérer.

2. Continuez à prendre le médicament et prenez-en soin.

3. Il est très important de conserver une bonne attitude, de garder la bonne humeur, dêtre optimiste, dêtre ouvert desprit et dêtre confiant dans la lutte contre la maladie. N'ayez pas peur, ce n'est qu'ainsi que vous pourrez mobiliser votre initiative subjective et améliorer la fonction immunitaire de votre corps.

4. Dans les conditions de vie actuelles, il nest pas opportun de mettre laccent sur une alimentation trop riche en sucres, en protéines, en vitamines et en gras. Cependant, la nutrition doit être équilibrée et le régime végétarien doit être accompagné de légumes, de fruits, de viande, de lait d'uf, etc. L'apport est déterminé par le gras de la personne.

Complications du glaucome à tension normale Des complications

Hémorragie du disque optique, défauts de la couche de fibres nerveuses rétiniennes, etc.

Symptômes du glaucome à tension normale Symptômes communs Oblique interne Un signe de déficience visuelle Sécheresse oculaire, douleur, fatigue, changements du fond d'il, douleur oculaire, augmentation soudaine de la pression visuelle, anomalie du champ visuel, gonflement des yeux

Les manifestations cliniques du glaucome à tension normale sont similaires à tous égards à l'HPG, à l'exception de l'absence d'augmentation de la pression intraoculaire.

Symptôme

L'incidence du glaucome à pression intraoculaire normale est dissimulée.La plupart des cas précoces ne présentent pas de symptômes évidents, tels qu'un acide oculaire, un gonflement oculaire, une douleur oculaire et une fatigue oculaire facile.Les patients visitent souvent pour d'autres raisons.Au stade avancé, lorsque le champ visuel est gravement déficient, le patient peut se plaindre. Perte de vision ou déficience visuelle, car la pression intraoculaire de ces patients est normale et la vision centrale est souvent meilleure sans autres maladies des yeux. Par conséquent, si le disque optique, la cupule, la couche de fibres nerveuses rétiniennes et le champ visuel ne peuvent pas être examinés en détail et surveillés de près On l'oublie facilement et de nombreux patients sont retrouvés lors d'examens de fond d'il ou d'examens de santé de routine pour d'autres maladies des yeux.

Certains patients atteints de NPG ont une erreur de réfraction myope, une hypotension et d'autres maladies vasculaires systémiques, telles que migraine, diabète, etc., quelques patients ont une crise hémodynamique, telle qu'un choc, un infarctus du myocarde, un saignement majeur et une autre hypotension aiguë Les antécédents familiaux des patients NPG sont difficiles, mais de nombreuses études ont montré que les patients NPG avaient une forte prédisposition génétique familiale, souvent avec plusieurs patients NPG et HPG de la même famille, ce qui suggère que Il y a quelque chose qui n'est pas encore clair.

2. des signes

En ce qui concerne HPG, laccent est mis principalement sur les quatre aspects suivants:

(1) Pression intra-oculaire: bien que la pression intra-oculaire du glaucome intra-oculaire normal soit dans la fourchette normale, le niveau spécifique est différent: chez des patients différents du point de vue clinique, le niveau de la pression intra-oculaire est proche de la limite supérieure de la fourchette normale, avec également une limite inférieure, avec une moyenne de 16 mmHg. À proximité, il s'agit de la valeur moyenne de la plage de pression intra-oculaire du groupe normal.La littérature étrangère indique que la pression intra-oculaire de la plupart des patients est proche de la limite supérieure. Du point de vue physiologique, si la pression intra-oculaire est normale, en plus de la valeur absolue, se reflète également dans la plage de fluctuation de la courbe diurne et des deux yeux. La symétrie et dautres aspects, mais jusquà présent principalement concentrés sur sa valeur la plus élevée, la plus grande partie de la pression intraoculaire de pointe est considérée comme se produisant la nuit, car la position de létat de sommeil provoque une augmentation de la pression veineuse supracondionnelle, comme pour les deux derniers indicateurs, à partir de données cliniques limitées. Voir, la distribution de la pression oculaire du patient jour et nuit est symétrique bilatérale et le schéma de fluctuation est une courbe à pic unique.La valeur la plus élevée diffère de la valeur la plus basse d'environ 4 mmHg. Les diverses manifestations de la pression intraoculaire dans le glaucome à tension normale sont complètement différentes de l'état physiologique normal de la pression oculaire normale dans la population générale. Cohérent, restant normal et stable pendant le processus de la maladie.

(2) changements dans le fond d'il: changements dans le fond d'il en tant que changement structurel, y compris changements dans le disque optique et dans le RNFL, glaucome intraoculaire normal par rapport au HPG, changements dans le fond d'il présentant des similitudes et des différences, résultats de recherche différents, glaucome à tension normale Latteinte discale médiale se manifeste davantage par un rétrécissement et une incision du disque et une atrophie rétinienne choroïdienne (AAPP) et un saignement du bord du disque. Cliniquement, lhémorragie discale est relativement fréquente dans les lésions du disque optique du glaucome optique normal, parfois C'est le signe visible le plus ancien qui puisse être répété: il est plus fréquent sous l'aisselle du disque optique ou dans la zone située le long du disque supérieur. Il est en bandes ou en flammes. Il traverse le disque et saigne et suggère de manière répétée la survenue ou la progression de lésions du tissu du nerf optique. Certaines études divisent le glaucome à tension normale en deux cas basés sur les performances du disque optique:

1 type sclérosant sénile: principalement observé chez les patients âgés atteints de maladie vasculaire, le bord du disque est pâle et peu profond.

2 types ischémiques focaux: il existe une incision focale profonde le long du disque, située dans le pôle supérieur ou inférieur.

(3) Dommages causés au champ visuel: les dommages causés au champ visuel sont une déficience fonctionnelle. Il nya pas de différence de localisation ni de morphologie entre le glaucome à tension normale et le HPG. Il nya pas de consensus concernant le glaucome à pression intraoculaire normal par rapport au HPG, défaut précoce du champ visuel. La plupart d'entre eux sont focaux, plus denses, plus raides et plus proches de la zone de fixation centrale.

(4) Angle cornéen de l'iris: dans le glaucome sous tension normale, l'angle cornéen de l'iris est sans doute ouvert.A partir de l'analyse physiopathologique du cycle de l'humeur aqueuse, si l'angle cornéen de l'iris est fermé, il est impossible d'obtenir un résultat. La pression intra-oculaire est normale.Il convient de noter qu'il existe deux cas dans lesquels l'angle cornéen de l'iris est ouvert et peut être «large» ou «étroit».

Examen du glaucome à tension normale

Anomalies immunologiques: les patients NPG présentent une incidence plus élevée de maladies liées au système immunitaire, telles que l'hypothyroïdie, l'arthrite ou la maladie de Raynaud. Certaines personnes ont constaté que les patients NPG avaient un facteur de complément plus élevé, mais certains chercheurs n'ont pas encore confirmé leur immunité. La maladie est liée au glaucome.

Angiographie de fond fluorescéine

L'angiographie à la fluorescéine du fond (FFA) a montré que la plupart des patients atteints de NPG présentaient un défaut de remplissage de la cupule optique et que la plupart d'entre eux présentaient une fluorescence segmentaire faible, indiquant qu'il y avait une ischémie du disque optique, et que le bord correspondant du disque était souvent présent sur le site du défaut de remplissage de fluorescence par étapes. Et l'emplacement du défaut de la couche de fibres nerveuses rétiniennes et le défaut de remplissage du disque optique apparaissent avant les dommages du champ visuel.

2. Contrôle du flux sanguin oculaire

Certains chercheurs ont rapporté que la pression oculaire des patients atteints de NPG, la pression diastolique de l'il était inférieure à celle du glaucome présumé, et que la pression de perfusion diastolique de NPG pourrait être faible, mais plus tard, la pression artérielle et la pression de perfusion des patients atteints de NPG n'étaient pas évidentes. La différence et la pression de perfusion sont facilement affectées par la pression sanguine et la résistance du système vasculaire choroïdien ciliaire mesurée en fonction de l'amplitude du battement de l'artère oculaire et du flux sanguin artériel pouvant refléter l'apport sanguin.Des études ont montré que l'amplitude du pouls de l'il des patients atteints de NPG était inférieure à celle de l'il normal. La résistance du réseau vasculaire choroïdien ciliaire est 2 à 3 fois supérieure à celle des sujets normaux. Le flux sanguin est réduit en raison de l'augmentation de la résistance. Certains chercheurs ont rapporté que l'amplitude du pouls de l'il chez les patients NPG n'était pas différente. Le débit sanguin actuel des patients atteints de NPG est différent. Il n'y a pas de consensus et les résultats des rapports ne sont pas très cohérents, mais la plupart des études suggèrent que le flux sanguin dans les yeux des patients atteints de NPG pourrait être inférieur à la normale.

3. Test d'excitation

Le test de provocation des patients sous NPG était le test de stimulation par les corticostéroïdes et le test d'eau potable et le test de stimulation au froid: le test de stimulation au froid consistait à comparer le champ de vision normal du patient au champ de vision d'une main ou d'un pied placé dans de l'eau froide à 4 ° C pendant 10 min. Le défaut moyen a été réduit de 10% pour les patients positifs et environ 25% des patients atteints de NPG ont présenté une réaction positive car ce test permet de détecter le tonus vasculaire et peut donc aider à déterminer l'efficacité des vasodilatateurs chez les patients atteints de NPG.

4. Autres caractéristiques oculaires

La prévalence de la myopie, en particulier de la myopie élevée, est plus élevée chez les patients NPG que chez les patients normaux et les patients atteints de glaucome primitif à angle ouvert, et le segment postérieur du globe oculaire est plus grand que celui des personnes normales.Le grand axe axial tend à réduire la dureté de la paroi oculaire et Il existe un grand rapport coupe-plaque et la sensibilité aux dommages causés par le glaucome est également importante: chez les patients atteints de myopie élevée, le disque optique est tiré et étendu de manière irrégulière en raison de l'expansion du globe oculaire, ce qui entraîne une forme anormale du disque optique, un élargissement et une inclinaison, ainsi qu'une réduction de l'effet de traction. Le seuil de tolérance de la plaque perforée à la pression oculaire est tel que la pression intraoculaire égale ou proche de la valeur physiologique est suffisante pour endommager le disque optique et les fibres nerveuses rétiniennes.

5. Etat général

(1) Tension artérielle: que les lésions du nerf optique chez les patients atteints de NPG soient liées à une pression artérielle anormale, elle nest pas encore claire. Les personnes souffrant dhypotension artérielle, en particulier la pression artérielle diastolique ou normale, sont plus fréquentes chez les patients atteints de NPG que chez dautres types de patients atteints de glaucome. L'incidence d'hypotension ou de crise hémodynamique était plus élevée que celle du groupe témoin NPG.

(2) maladie vasculaire: il est généralement admis que la NPG est associée à une maladie vasculaire.L'incidence des maladies cardiovasculaires et cérébrovasculaires chez les patients atteints de NPG est significativement plus élevée que celle des personnes normales.La maladie de la carotide (sténose ou calcification) est étroitement liée à la NPG, et les artères carotides et ophtalmiques sont mesurées. Le flux sanguin confirme que la diminution du flux sanguin dans l'il est associée à des lésions du nerf optique, mais la relation entre les deux n'est pas encore claire.

(3) Hémorhéologie: des études ont montré que la viscosité du sang total, la viscosité plasmatique et l'hématocrite des patients atteints de NPG étaient supérieurs à la normale, que l'incidence de la coagulation sanguine anormale et du système de fibrinolyse était plus élevé et que le sang était hypercoagulable.

Diagnostic et identification du glaucome à tension normale

Diagnostic

Les modifications du disque optique ressemblent à celles du GOPG avec acquisition acquise, lésions de la couche de fibres nerveuses rétiniennes et du champ visuel, mesure de la pression intra-oculaire 24 h avant le traitement 21 mmHg (2,79 kPa), langle de la chambre antérieure était ouvert et la lésion du nerf optique, ainsi que la perte et la temporalité du champ visuel étaient exclues. Le diagnostic peut être établi par d'autres causes oculaires ou systémiques de diminution de la pression intra-oculaire.

Critères de diagnostic NPG pour 8 pays, dont les États-Unis et le Japon:

Un tonomètre à applanations 1Goldmann mesure la pression intraoculaire 22mmHg pendant 24h, aucune pression intraoculaire ne dépasse 24mmHg.

Les 2 miroirs de coin ont un grand angle au double angle.

3 Après arrêt de la pression intraoculaire ou des médicaments systémiques pendant un mois, mesure de la pression intraoculaire au moins deux fois 24h sur 24, pic de pression intraoculaire 22 mmHg, moyenne <20 mmHg et au moins 4 fois de 17h00 à 19h00. Mesure.

4 changements typiques de disque optique glaucomateux.

5 défauts typiques du champ visuel glaucomateux.

6 Aucune autre maladie oculaire causant des modifications du disque optique et du champ visuel.

La ligne 7X, la tomodensitométrie, l'IRM, etc., ne présentaient aucune anomalie des systèmes intracrânien et sacral.

8 excluent les maladies neurologiques, pas d'hypotension.

Les critères de diagnostic pour le groupe du glaucome à l'hôpital Moorfields Eye au Royaume-Uni sont les suivants:

1 pression intraoculaire moyenne sur 24 heures non traitée 21 mmHg, et aucune pression intraoculaire> 24 mmHg.

2 coins sont ouverts.

3 pas de causes secondaires de neuropathie optique glaucomateuse, telles qu'une augmentation de la pression intra-oculaire traumatique, une application à long terme de corticostéroïdes, une uvéite et d'autres antécédents médicaux.

4 Il existe des dommages typiques au disque optique (formation dune cupule à glaucome et absence du bord du disque).

5 défauts du champ visuel compatibles avec le glaucome.

6 lésions glaucomateuses sont progressives.

Diagnostic différentiel

1. Glaucome primitif à angle ouvert Le glaucome primitif à angle ouvert est facilement diagnostiqué à tort comme une NPG dans les cas suivants: La fluctuation de la pression intra-oculaire est importante et aucun pic de pression intra-oculaire nest observé car aucune pression intraoculaire na été mesurée pendant 24 heures. Augmentation de la pression intra-oculaire et échec de l'examen d'une courbe quotidienne unique: les patients atteints de GPAO atteints de myopie ont une faible pression intra-oculaire en raison d'une faible rigidité sclérale et d'un tonomètre de Sichötz; Le médicament réduit la pression intra-oculaire. Il convient donc de souligner que la mesure de la pression intra-oculaire et la courbe journalière doivent être répétées si tous les médicaments locaux ou systémiques doivent être arrêtés avec une réduction suspecte de la pression intra-oculaire. La pression intra-oculaire doit être mesurée autant que possible avec le tonomètre à aplanation. Il est confirmé que la pression intra-oculaire se situe bien dans la plage normale pour diagnostiquer la NPG.

2. D'autres types de glaucome, tels que le glaucome chronique à angle fermé au stade précoce, le glaucome, le syndrome du corps ciliaire, le glaucome hormonal, le syndrome de dissémination de pigments, les traumatismes oculaires et l'uvéite peuvent avoir des yeux transitoires Augmentation de la pression, entraînant des lésions du nerf optique et du disque optique glaucomateuses, puis la pression intra-oculaire est revenue à la normale, facilement diagnostiquée à tort comme une NPG, antécédents détaillés, examen approfondi de la vue, y compris un examen de l'angle, comme un syndrome de pigmentation Par exemple, chez les jeunes patients atteints du syndrome disséminé pigmentaire typique, le fuseau de Krukenberg pigmenté et le pigment dense à mailles trabéculaires sont visibles dans l'endothélium cornéen.La pression intra-oculaire est élevée et il est facile de distinguer le NPG.Certains patients âgés atteints de glaucome pigmenté arrêtent de libérer le pigment. La fonction du réseau trabéculaire et la pression intra-oculaire sont revenues à la normale, la pigmentation cornéenne et trabéculaire a diminué, mais il subsiste des dommages au disque optique et au champ visuel, faciles à diagnostiquer à tort comme une NPG, doivent être identifiés par des antécédents médicaux détaillés, un examen approfondi et une observation de suivi.

Certains spécialistes ont proposé le concept de "glaucome brûlé" et l'ont considéré comme une considération importante dans le diagnostic différentiel de la NPG, généralement observé chez les personnes âgées atteintes de lésions du disque optique glaucomateux et de défauts du champ visuel ainsi que de pression intra-oculaire normale. Le coefficient de fluidité de lhumour aqueux est très bas (ces patients avaient déjà une pression intraoculaire élevée), mais en raison de la normalisation de latrophie des corps ciliaires et dune faible sécrétion, la pression intraoculaire est normale, mais il nya pas beaucoup de cas dans lesquels les patients avec GPAO ne sont pas traités avec une pression intraoculaire normale. Voir, par conséquent, certains chercheurs sont sceptiques quant à l'existence de ce glaucome, mais dans tous les cas de diagnostic de NPG, il est très important de demander aux antécédents d'hypertension intraoculaire du patient.

3. Neuropathie optique ischémique Cette maladie se manifeste souvent par une atrophie discale ou une atrophie partielle, généralement sans hypertrophie, mais certains patients présentent également une expansion de la cupule optique semblable à un glaucome après une lésion ischémique aiguë du nerf optique, en particulier. Les patients atteints d'artérite à cellules géantes sont plus fréquents et doivent être différenciés des patients NPG. Cependant, les patients atteints de neuropathie optique ischémique présentent les caractéristiques suivantes:

Des symptômes plus aigus, aigus ou subaigus, souvent accompagnés dun antécédent de baisse de la vision, peuvent être accompagnés de maux de tête, de douleurs oculaires et dautres désagréments.

2 Le disque optique se contracte avec la couleur pâle de la zone touchée et la plage de couleurs pâles est nettement plus grande que la plage concave.

Les défauts de champ visuel 3 impliquent souvent des points de fixation, qui sont des défauts en forme d'arc reliés à des angles morts physiologiques qui ne sont pas délimités par la ligne médiane horizontale ou la ligne médiane verticale, et sont semi-aveugles horizontalement ou aveugles en quart de cercle.

4FFA manifestations précoces de la dilatation de petits vaisseaux sanguins, fuite de fluorescence anormale, la frontière du disque visuel est floue et forte fluorescence, au stade tardif peut être caractérisé par un remplissage lent et une fluorescence faible.

5 souvent accompagnée d'un examen du fond d'il et d'une angiographie à la fluorescéine, si nécessaire, une observation dynamique des modifications du disque optique peut être exclue. Page 5 5 souvent accompagnée d'artérite à cellules géantes, d'artérite syphilitique, de maladie du collagène et de diabète, d'hypertension artérielle, etc.

4. Lésions de compression du disque optique et du nerf optique L'atrophie du disque optique causée par le nerf optique et le chiasme optique est généralement différente de l'agrandissement de la cupule oculaire du glaucome, mais il existe également quelques patients atteints d'une atrophie optique non liée au glaucome, avec une grande tasse de la vue, facilement mal diagnostiquée comme étant une NPG. Chez les patients présentant une atrophie optique non sélective, 6% sont diagnostiqués à tort comme un glaucome et certaines lésions intracrâniennes peuvent également causer des anomalies du champ visuel similaires à celles du glaucome, ce qui exclut la possibilité de lésions de compression intracrânienne.

5. La myopie La myopie, en particulier dans les cas de forte myopie, est souvent supérieure à la moyenne, facile à confondre avec une dépression du disque optique glaucomateuse et chez certains patients, le diagnostic peut être dû à une anomalie du champ visuel due à une dégénérescence choriorétinale et à une atrophie. Il y a une pente, la cupule est en pente, il est donc difficile d'identifier le glaucome lorsque la cupule est agrandie et il est facile de rater le diagnostic. La forme de la dépression du disque optique et la localisation de l'atrophie choroïdienne rétinienne doivent être soigneusement examinées et comparées au défaut de champ visuel afin d'évaluer la valeur diagnostique de la défection du champ visuel. Si la dépression du disque optique de la myopie ne présente pas le défaut de remplissage absolu du disque optique des patients NPG, si elle ne peut être exclue à un moment donné, les modifications dynamiques du disque optique et du champ visuel peuvent être suivies de près et la dépression du disque optique de la myopie générale est généralement observée. Ne va pas se développer sexuellement.

6. Certaines autres maladies ou affections systémiques sont également facilement diagnostiquées à tort comme une NPG, telles que la fasciite du nerf optique, l'arachnoïdite, une artérite à cellules géantes non spécifique, le nerf à compression de plaque calcifiante carotidienne et l'alcoolisme provoqué par une atrophie du disque optique et un élargissement du bras Besoin de faire attention à l'exclusion.

7. Le syndrome de la selle vide est un type de maladie dans lequel la membrane arachnoïdienne fait saillie dans la selle et dont les défauts anatomiques de l'hypophyse sont causés par un septum de selle incomplet ou manquant, caractérisé par des troubles endocriniens, des maux de tête et des anomalies du champ de vision. Chez certains patients, les modifications du fond d'il et des anomalies du champ visuel sont similaires à celles des patients atteints de glaucome: en raison d'une pression intraoculaire normale, elles sont souvent mal diagnostiquées comme étant une NPG. Les dommages de cette maladie ne progressent pas. Il n'est pas nécessaire de recourir à un traitement, qui peut être diagnostiqué par rayons X, tomodensitométrie et IRM.

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