Néovascularisation choroïdienne

Introduction à la néovascularisation choroïdienne La néovascularisation choroïdienne se réfère à la prolifération des vaisseaux sanguins des capillaires choroïdiens qui sétendent à travers la rupture de la membrane de Bruch, entre la membrane de Bruch et lépithélium pigmentaire rétinien ou entre la rétine neurale et lépithélium pigmentaire rétinien ou entre lépithélium pigmentaire rétinien et la choroïde. La prolifération, de nombreuses maladies impliquant le complexe capillaire membrane-choroïde RPE-Bruch peut entraîner la formation de NVC, également appelée néovascularisation sous-rétinienne. Plus commun dans la macula, endommageant ainsi la vision centrale. La maladie est devenue l'une des principales causes de cécité. Commun aux yeux des adultes, en particulier ceux âgés de plus de 60 ans. Il devrait être découvert tôt et traité à temps. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.02% Personnes sensibles: pas de personnes spéciales Mode d'infection: non infectieux Complications: dème, dème cystoïde

Cause néovasculaire choroïdienne

Il a été découvert que de nombreux processus pathologiques peuvent affecter l'épithélium pigmentaire rétinien - membrane de Bruch - les capillaires choroïdiens, et sont souvent associés à une néovascularisation sous-rétinienne.

Facteurs héréditaires (20%):

La dégénérescence maculaire héréditaire telle que la maladie de Best, la maladie de Stargardt, la dégénérescence rétinienne à points jaunes, les drusen primitifs héréditaires et latrophie de lépithélium pigmenté dans la région maculaire adulte affectent les capillaires membranaires-choroïdiens pigmentaires de la rétine.

Facteurs de maladies inflammatoires (20%):

Les maladies inflammatoires comprennent le syndrome de cytoplasmose oculaire, la toxoplasmose, la choroïdite purulente, la rétinopathie rubéoleuse, la sarcoïdose, des lésions épithéliales aiguës du pigment épidermoïde, une exsudation centrale. La maladie de Crohn (type Rieger), la maladie de Harada et la maladie de Behcet peuvent affecter l'épithélium pigmentaire rétinien - membrane de Bruch - capillaires choroïdiens.

Facteurs dégénératifs (30%):

La dégénérescence maculaire liée à l'âge, la myopie dégénérative, la paralysie du disque optique et les traînées vasculaires du fundus affectent les capillaires membranaires choroïdiens de l'épithélium pigmentaire de la rétine.

Tumeur (10%):

Les maladies tumorales comprennent la névrite pigmentée choroïdienne, l'ostéome choroïdien, l'hémangiome choroïdien, le mélanome choroïdien, les métastases choroïdiennes, l'hamartome épithélial rétinien et pigmentaire.

Facteur de dommage (10%):

Blessures telles que rupture choroïdienne, traitement au laser à l'argon ou complications tardives après une lésion de condensation rétinienne.

Autre (3%):

Idiosyncratiques: La cause est encore inconnue.

Pathogenèse

La néogenèse choroïdienne nest pas encore bien connue: on pense généralement quelle est liée aux modifications du complexe pigmentaire rétinien épithélium-membrane membranaire-choroïdien Bruch La rétine maculaire a des besoins métaboliques extrêmement élevés, une grande quantité doxygène et une distribution différente des vaisseaux sanguins. La dégénérescence, l'inflammation et les traumatismes peuvent également causer une ischémie et une hypoxie dans la couche externe de la macula, ce qui entraîne la stimulation de l'angiogenèse capillaire choroïdienne par les facteurs angiogéniques, ce qui forme une néovascularisation sous-rétinienne. La photocoagulation d'Archer provoque la rétine rhésus. L'irrigation sanguine interne est réduite et la membrane de Bruch est rompue, ce qui induit un modèle animal de néovascularisation choroïdienne: deux facteurs principaux influent sur la néovascularisation choroïdienne: l'un est la rupture de la membrane de Bruch et l'autre la structure ou la composition de la cellule rétinienne externe. Changement

Néovascularisation choroïdienne

La principale prévention consiste à consommer davantage d'aliments riches en vitamines A et C. Les aliments les plus abondants en vitamine A sont le foie et le jaune d'oeuf. Le carotène dans les aliments d'origine végétale peut être converti en vitamine A dans le corps. Il constitue donc une bonne source de suppléments pour prévenir cette maladie.

Complications néovasculaires choroïdiennes Complications, dème, dème maculaire cystoïde

Un dème maculaire kystique peut survenir lors de complications néovasculaires choroïdiennes. La néovascularisation choroïdienne est progressivement stabilisée pendant plusieurs mois ou années, remplacée par des membranes vasculaires fibreuses gris-jaune, qui peuvent ensuite blanchir et finalement former une zone datrophie rétinienne choroïdienne. L'dème maculaire cystoïde (CME) est une maladie du fundus commune, mais ce n'est pas une maladie indépendante, mais une manifestation de nombreuses maladies du fundus dans la macula.

Symptômes néovasculaires choroïdiens symptômes communs déficience visuelle hémorragie rétinienne difformité visuelle dème

Au début de la néovascularisation sous-rétinienne, il peut ne pas y avoir de symptômes: au fur et à mesure de son grossissement, les fuites, ruptures et saignements peuvent provoquer une perte de vision, une distorsion visuelle, des taches brunes centrales ou paracentrales, des symptômes répétés et la macula affectée Des dommages graves peuvent causer une déficience visuelle permanente.

Il est souvent difficile de trouver de nouveaux vaisseaux sanguins sous la rétine lors de l'examen ophtalmoscopique, car ils se caractérisent souvent par une exsudation et une hémorragie lors de l'examen général du fond de l'il. Si le saignement traverse l'épithélium pigmentaire jusqu'à la rétine, l'épithélium nerveux ou le neuroépithélium est rouge vif et que, dans quelques cas, le saignement peut traverser le neuroépithélial rétinien et s'échapper dans le corps vitré. On observe l'apparition d'un décollement neuroépithélial rétinien suintant dans la région néovasculaire, ce qui diffère du décollement neuroépithélial rétinien dans la choriorétinopathie séreuse centrale.La turbidité séreuse est plus trouble et un dème maculaire cystique peut se produire dans les cas avec une évolution plus longue. La néovascularisation choroïdienne est progressivement stabilisée pendant plusieurs mois ou années, remplacée par une membrane vasculaire fibreuse gris-jaune, qui peut ensuite blanchir et enfin former une zone datrophie choroïdienne rétinienne.

Néovascularisation choroïdienne

Les tests de laboratoire nécessaires peuvent être effectués pour la maladie primaire.

1. L'angiographie à la fluorescéine du fundus: la méthode la plus utile pour détecter la néovascularisation choroïdienne La phase choroïdienne précoce de l'angiographie à la fluorescéine permet d'identifier la morphologie de la néovascularisation choroïdienne, principalement en forme de dentelle ou en forme de roue, ou en éventail. La fluorescéine veineuse, qui s'étend vers la périphérie, s'échappe de la paroi néovasculaire pour former une région fortement fluorescente localisée.Au stade avancé, la fluorescéine diffuse lentement à partir du bord de la membrane néovasculaire et pénètre dans la zone de décollement neuroépithélial de la rétine.

2. Angiographie au vert d'indocyanine (ICGA): La néovascularisation choroïdienne bloquée par du sang et d'un fluide trouble ou une membrane néovasculaire occulte sur FFA peut souvent être retrouvée dans l'ICGA.

3. Tomographie par cohérence optique (OCT): Lorsque la néovascularisation choroïdienne est réalisée, la structure du tissu rétinien et la néovascularisation peuvent être affichées visuellement, ce qui fournit une nouvelle méthode d'examen pour des recherches ultérieures.

Diagnostic de la néovascularisation choroïdienne

Le diagnostic exact est principalement basé sur langiographie de la fluorescéine du fundus, qui permet de mieux comprendre et de détecter ces angiographies au cours des dernières années, en fonction des manifestations cliniques et de langiographie et de la morphologie typiques du fundus. La choroïde se situe entre la rétine et la sclérotique et est riche en vaisseaux sanguins et en cellules pigmentaires. La tolérance aux chocs externes est plus mauvaise que celle de la rétine. Lorsque le globe oculaire est transmis par la force externe du pôle postérieur au pôle postérieur, la sclérotique dure est Il est également résistant à l'extérieur, provoquant une rupture et un saignement de la choroïde.

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