Choc cardiogénique chez les personnes âgées

Introduction au choc cardiogénique chez les personnes âgées Le choc cardiogénique fait référence à une défaillance de la pompe cardiaque causée par diverses raisons, qui se manifeste par une diminution significative de la pression artérielle. Signes de choc tels que troubles de la conscience, oligurie et transpiration, dus principalement à la réduction ou à la perte de la composante contractile du cur (principalement le ventricule gauche) ou au remplissage de la cavité cardiaque, entraînant une diminution marquée du débit cardiaque et même un choc. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.003% Personnes sensibles: les personnes âgées Mode d'infection: non infectieux Complications: dème pulmonaire d'arythmie

Étiologie du choc cardiogénique chez les personnes âgées

(1) Causes de la maladie

1. Choc cardiogénique: la plupart d'entre eux sont des patients âgés présentant un infarctus du myocarde (80,64%), lié à des lésions ischémiques du myocarde et à une dégénérescence du myocarde chez les patients âgés.

2. Autres causes: la myocardite aiguë sévère peut provoquer une insuffisance cardiaque aiguë ou un choc cardiogénique, plus fréquente chez les enfants et les jeunes, les personnes âgées sont moins fréquentes, la cardiomyopathie dilatée (congestive) et les valvules cardiaques provoquent généralement un cancer du cur chronique Déclin, si ces patients présentent des complications aiguës, telles qu'une tachyarythmie ou une embolie pulmonaire, le débit cardiaque peut être considérablement réduit et entraîner un choc cardiogénique, le cur des personnes âgées est moins adaptable aux changements brusques de la fréquence cardiaque, en particulier lorsque la fréquence ventriculaire Lorsque l'augmentation est évidente, le remplissage diastolique ventriculaire est réduit, le volume systolique et l'indice cardiaque sont significativement diminués, ce qui entraîne une perfusion insuffisante des tissus et des organes du corps tout entier, de sorte que la fibrillation auriculaire auriculaire, le flutter auriculaire, la tachycardie ventriculaire et d'autres tachyarythmies Cause fréquente de choc cardiogénique chez les patients âgés atteints de cardiopathie Au cours des dernières années, les chirurgies cardiaques telles que le remplacement de la valve, les pontages coronariens ont été étendues aux patients âgés, mais comparées aux patients âgés, aux complications et à la mortalité subies pendant la chirurgie Le syndrome de déplacement haut et bas est lune des principales complications postopératoires et une cause fréquente de choc cardiogénique.

(deux) pathogenèse

Infarctus aigu du myocarde Le choc cardiogénique peut être divisé en primaire (myocarde) et secondaire, le premier étant plus important, représentant 2/3 du total.

Choc primaire

La plupart d'entre eux surviennent quelques heures à 24 heures après un infarctus du myocarde, principalement en raison d'un infarctus du myocarde important, de composants de contraction ventriculaire réduits, qui dépendent non seulement du nombre de nécroses irréversibles du myocarde, mais également de la taille de l'ischémie myocardique réversible. Une caractéristique physiopathologique est essentielle pour la prévention et le traitement du choc cardiogénique: au stade initial de l'infarctus du myocarde, si le myocarde ischémique est préservé et protégé de la nécrose, la taille de l'infarctus peut être limitée et réduite.

L'observation anatomique pathologique a montré que l'infarctus du myocarde était mort d'un choc cardiogénique: plus de 40% de la totalité des lésions nécrotiques fraîches et des lésions anciennes atteignaient 40% de la surface totale du ventricule gauche, les lésions coronariennes étaient importantes et étendues et les branches antérieures descendantes étaient souvent impliquées, la plupart du temps. Obstruction sexuelle, 3 lésions dans 2/3 des cas et 2 lésions dans 1/3 des cas.

Ces dernières années, des études ont confirmé l'existence d'une zone marginale ischémique autour de la zone infarcie, contenant des cellules nécrotiques et des cellules endommagées à des degrés divers, mais si l'ischémie est aggravée, la zone marginale peut être totalement ou partiellement nécrotique et la taille de l'infarctus peut être élargie (Alonso et al., 1973). Il a été constaté que 80% des cas de choc cardiogénique étaient associés à un élargissement de l'infarctus et qu'un tiers des cas présentaient un élargissement de l'infarctus avant le choc, un tiers n'étant pas sûr du délai d'apparition et qu'un autre tiers de l'infarctus était élargi après le choc. Cela indique qu'un cercle vicieux peut se former lors d'un choc cardiogénique, c'est-à-dire que la pression artérielle diminue pendant le choc, que la pression de perfusion coronaire diminue, que l'ischémie du myocarde s'aggrave et que la zone de l'infarctus se dilate. Choc

Outre la taille de l'infarctus, d'autres facteurs peuvent réduire la quantité d'éjection ventriculaire gauche:

1 L'ischémie myocardique dépend du métabolisme anaérobie, la teneur en ATP du myocarde diminue, l'acide lactique augmente, provoquant une acidémie lactique;

2 tachycardie réduit le remplissage ventriculaire;

L'ischémie des muscles papillaires peut provoquer une régurgitation mitrale;

4 mouvement de paroi anormal du site de la lésion ou pulsation pulsatile anormale.

La physiopathologie du choc cardiogénique peut impliquer la régulation des vaisseaux sanguins périphériques.En général, la réduction du débit cardiaque causée par une cause quelconque entraîne une augmentation du tonus sympathique réflexe, ce qui augmente la résistance périphérique, mais certains patients présentant un choc cardiogénique ne présentent pas de résistance périphérique. Les résultats des études expérimentales sur l'ischémie myocardique sont très disparates, voire inférieurs à la normale: aucune vasoconstriction dans la zone périphérique n'a été observée dans le modèle de choc cardiogénique, ce qui pourrait être le résultat d'un réflexe induit par la zone ischémique du myocarde. Il Ruirong et al. Dans l'expérience de blocage d'un infarctus du myocarde gauche aigu provoqué par une artère coronaire descendante antérieure gauche chez le chien, il a également été constaté qu'il existait une inhibition réflexe de l'activité vasculaire périphérique, qui serait due à l'activation des fibres afférentes du nerf vague cardiaque et à l'activité du centre du mouvement vasculaire.

L'infarctus du myocarde affecte principalement le ventricule gauche, mais le ventricule droit peut être simultanément un infarctus.Les données anatomiques pathologiques indiquent un taux d'incidence de 5% à 34%, principalement dans la paroi inférieure du ventricule gauche, parmi lesquelles l'infarctus de la paroi postérieure concerne le septum ventriculaire. Les patients présentant un infarctus du ventricule droit peuvent représenter jusqu'à 50% des patients et les patients atteints d'un infarctus du ventricule droit sont plus graves et sujets au choc cardiogénique.

2. Choc secondaire: plus de 24 heures à 1 à 2 semaines après un infarctus du myocarde, la cause principale du choc est un infarctus du muscle papillaire ou une rupture conduisant à une régurgitation mitrale aiguë; une perforation septale ventriculaire se produit, un shunt gauche-droit; un ventricule La formation dune tumeur de la paroi, les pulsations anormales de la paroi de la paroi et la rupture de la paroi ventriculaire, etc., rendent le mécanisme de choc différent de celui de la tumeur primaire, principalement en raison de lexistence des complications mécaniques susmentionnées, entraînant une forte diminution de la quantité déjection ventriculaire gauche au cours de la systole et même un choc, de sorte que Appelé choc secondaire ou choc mécanique.

(1) Rupture du muscle papillaire: survient généralement au cours de la première semaine après le début et la partie touchée de la rupture (le corps du mamelon ou la tête) peut provoquer différents degrés de régurgitation mitrale.

(2) rupture du septum ventriculaire: se produit dans les 1 à 2 semaines suivant l'apparition de la maladie, ce qui entraîne un shunt aigu de gauche à droite.

(3) anévrisme ventriculaire: cause principalement l'insuffisance cardiaque chronique, l'arythmie ventriculaire, l'embolie systémique, etc., mais la phase aiguë de l'infarctus du myocarde, telle que la formation d'anévrysme ventriculaire, peut affecter de manière significative la fonction d'éjection ventriculaire gauche, la contraction ventriculaire gauche, La tumeur de la paroi ventriculaire se gonfle et une partie du sang reste dans l'anévrisme ventriculaire, ce qui réduit le volume systolique.

(4) perforation de la paroi libre du ventricule gauche: plus de 3 à 5 jours après un infarctus du myocarde, entraînant une tamponnade péricardique aiguë, un choc cardiogénique, une mort rapide, parfois, le débit sanguin dans le péricarde est lent, formant un hématome péricardique et un pseudo-compartiment Une tumeur murale, cette dernière peut également être portée.

La conséquence hémodynamique commune des complications ci-dessus est qu'il y a plus de shunt sanguin pendant la systole, le reflux ou la stagnation dans l'anévrisme ventriculaire, entraînant une diminution significative du volume systolique et de la fraction d'éjection, et même un choc.

Patients âgés avec prévention des chocs cardiogéniques

Le choc cardiogénique chez les personnes âgées est une urgence cardiaque extrêmement critique et le taux de mortalité est très élevé, le plus souvent provoqué par une cardiopathie organique grave, afin de prévenir les risques de choc cardiogénique. Lors du traitement et de la surveillance, le personnel médical spécialisé dans les maladies cardiovasculaires, en particulier ceux travaillant dans l'unité de soins intensifs, devrait avoir une compréhension complète et approfondie de la surveillance diagnostique et du traitement d'urgence du choc cardiogénique, ainsi que du choc maîtrisé et non cardiogénique. Diagnostic différentiel pour éviter les retards de traitement.

Patients âgés avec complications du choc cardiogénique Complications arythmie dème pulmonaire

Les principales complications sont l'arythmie, l'dème pulmonaire aigu, la perforation septale interventriculaire et la rupture du muscle papillaire.

Symptômes de choc cardiogénique chez les personnes âgées Symptômes communs Expression indifférente Peau pâle, réponse lente, irritabilité, inconfort, pâle, séparation électromécanique, flegme, dème, muscle papillaire, bloc auriculo-ventriculaire

Les premiers signes cliniques de choc cardiogénique sont dus à une défaillance de la pompe cardiaque, à une excitation sympathique, à une libération accrue de catécholamines et à une hypoperfusion précoce: accélération de la fréquence cardiaque, arythmie ventriculaire, fond des poumons humide, irritabilité, pâleur Transpiration, etc., le changement de pression artérielle nest pas évident pour le moment, la pression artérielle systolique est normale ou basse et la pression artérielle diastolique est légèrement augmentée, mais les premiers signes de choc peuvent être causés par dautres symptômes de linfarctus du myocarde.

Avant la survenue d'un choc secondaire, il existe généralement des manifestations cliniques de complications mécaniques, telles qu'une rupture du septum ventriculaire ou une rupture du muscle papillaire provoquées par un murmure systolique fort et des symptômes de pseudo insuffisance cardiaque provoqués par une perforation de la paroi libre du ventricule gauche. La tamponnade péricardique se développe rapidement, le diagnostic nest pas facile et il existe une séparation électromécanique dans la clinique, cest-à-dire quun choc se produit soudainement, que la pression artérielle et le son du cur disparaissent et que lactivité de lECG existe toujours.En ce moment, la surveillance de lECG permet de détecter un ralentissement de la fréquence cardiaque et une Le rythme de la jonction auriculo-ventriculaire, ou le bloc auriculo-ventriculaire élevé, ou londe QRS, sest progressivement élargi et finalement arrêté, selon la performance ci-dessus, peut envisager la possibilité dune perforation de la paroi ventriculaire.

Après le choc, les principales manifestations sont la chute de pression artérielle, une pression artérielle systolique inférieure à 80 mmHg, une faible pression artérielle, une fréquence cardiaque fine, une perfusion insuffisante en tissus et en organes, cerveau: expression indifférente, insensibilité, coma, rein: oligurie ou anurie, faible débit urinaire À 20 ml / h; peau: teint pâle et peau pâle, cyanose des lèvres et des membres, membres humides et froids, sueurs froides; cur: augmentation du rythme cardiaque, jusqu'à 110 ~ 140 bpm, sons cardiaques bas, son galop ventriculaire ou quatrième; Poumons: essoufflement, poumons humides dans les deux poumons, dème pulmonaire aigu dans les cas graves, artériosclérose cérébrale évidente chez les personnes âgées, lorsque la pression artérielle chute, le débit sanguin cérébral est significativement réduit, il est facile d'être associé à des symptômes du système nerveux central, tels qu'une thrombose cérébrale Forme et ainsi de suite.

Linfarctus ventriculaire droit est caractérisé par une insuffisance cardiaque droite, la congestion pulmonaire nest pas évidente, la pression artérielle est réduite, le signe de fluide valvulaire tricuspide (souffle systolique, onde V de la veine jugulaire), un ECG est visible dans le V4 Infarctus de la paroi et / ou de la paroi postérieure avec divers degrés de bloc auriculo-ventriculaire ou d'arythmie supraventriculaire, tels que sinus sinusien, contraction auriculaire prématurée, fibrillation auriculaire, etc., les enzymes myocardiques sériques sont significativement élevées, échographie Le cardiogramme peut montrer un élargissement du ventricule droit, un mouvement septal ventriculaire, un examen hémodynamique a montré une pression de remplissage du ventricule droit, cest-à-dire une pression auriculaire droite élevée, une pression pulmonaire en coin ou une pression pulmonaire en fin de diastole (représentant la pression de remplissage du ventricule gauche) uniquement Légère augmentation, le rapport entre les deux augmentée (RAP / PAEDP> 0,8), la pression systolique pulmonaire et ventriculaire droite n'augmente pas, les variations de pression ci-dessus peuvent également être observées dans la tamponnade cardiaque et la péricardite constrictive, doivent être identifiées, l'embolie pulmonaire peut également Il affecte la fonction ventriculaire droite mais peut être différencié en fonction de la pression artérielle systolique pulmonaire et de l'augmentation anormale de la pression pulmonaire diastolique en fin de séquence, provoquées par un artériospasme pulmonaire avec une pression de coin pulmonaire normale. Il convient de noter qu'un infarctus du sang ventriculaire droit Les variations de la dynamique des flux peuvent être masquées par une chute de la pression artérielle lors du choc cardiogénique, qui peut être révélée après une expansion du volume sanguin.

Examen du choc cardiogénique chez les personnes âgées

1. Détermination du nombre de globules rouges, de l'hémoglobine et de l'hématocrite pour déterminer s'il existe une concentration sanguine ou un volume sanguin circulant réduit.

2. Analyse du gaz sanguin artériel et détermination du pH, détection de l'hypoxémie et de l'acidose, observation de l'efficacité.

3. Détermination du volume d'urine: le cathéter à demeure de la vessie observe en permanence le volume de l'urine et le maintient> 30 ml / h. Si le volume de l'urine est inférieur à 20 ml / h, la fonction rénale a tendance à s'épuiser.

4. Autres: y compris électrolytes sanguins, concentration d'acide lactique, tests de la fonction rénale, plaquettes, fibrinogène, temps de prothrombine, test de co-coagulation de la protamine plasmatique (test 3P) et test du produit de dégradation de la fibrine (FDP), si nécessaire hémoculture et examen bactériologique.

Si les conditions permettent aux patients d'être admis dans l'unité de soins intensifs (USI), observez attentivement la température corporelle, la respiration et le pouls, puis effectuez les opérations hémodynamiques et les examens et surveillances expérimentaux nécessaires.

5. Surveillance de la pression artérielle: en plus du choc précoce, la pression artérielle du patient est réduite. Si la pression artérielle est mesurée par le brassard lorsque les vaisseaux sanguins environnants se contractent, la valeur mesurée est souvent inférieure à la valeur réelle. Si la pression artérielle est directement contrôlée par intubation transartérielle, la pression systolique artérielle est maintenue à 90 mmHg. La pression moyenne d'environ 80 mmHg est utilisée comme base pour ajuster le médicament, ce qui est plus pratique.

6. Surveillance de la pression veineuse centrale (CVP) et de la pression pulmonaire (PWP): la CVP a été mesurée de la canule veineuse périphérique à l'oreillette proximale droite adjacente à la veine cave, ce qui reflétait la pression de remplissage ventriculaire droite, valeur normale 9 ~ 12cmH2O, inférieur à la normale pour une insuffisance de volume sanguin, supérieur à la normale, suggérant un dysfonctionnement cardiaque droit ou un volume liquidien excessif, facilitant l'identification du dysfonctionnement cardiaque et d'un volume sanguin insuffisant.

La pression pulmonaire pulmonaire (PSP) a été utilisée pour surveiller la fonction ventriculaire gauche.Le cygne-ganz a été acheminé de la veine périphérique aux artérioles pulmonaires et le cale inséré dans la PPC.La valeur normale était de 6 à 12 mmHg, généralement la PPC et la pression diastolique terminale ventriculaire gauche. LVEDP) est similaire ou équivalent. Au-dessous de la normale, il indique un volume sanguin insuffisant.> 18mmHg indique un dysfonctionnement du ventricule gauche. Le suivi du PWP permet d'estimer le volume sanguin et de surveiller le débit de perfusion. Il constitue un indicateur utile pour la prévention de l'dème pulmonaire.

7. Débit cardiaque normal (CO) et plage normale d'indice cardiaque (IC) de 3,5 ~ 5,5 L / min, l'IC étant de 3,0 ~ 4,5 L / (min · m2), tout en surveillant le PWP et l'IC, l'objectif n'est pas: Sous lidée de faire de la PTP> 18 mmHg, orientez la sélection clinique des médicaments et essayez daugmenter le niveau de CO.

8. L'ECG surveille la fréquence cardiaque et reconnaît l'arythmie.

Diagnostic et diagnostic de choc cardiogénique chez les personnes âgées

Critères de diagnostic

Le diagnostic clinique de choc cardiogénique comprend les deux points suivants:

1. Réduction de la pression artérielle: la pression artérielle systolique est inférieure à 80 mmHg, ou supérieure à 30 mmHg avant l'infarctus du myocarde, et dure au moins 30 minutes.

2. Insuffisance de la perfusion sanguine des tissus et des organes Cerveau: irritabilité ou indifférence, reins: volume urinaire inférieur à 20 ml / h, peau: humide et froide.

Certains auteurs ont également proposé que lindice cardiaque soit inférieur à 2,2 L / (min · m2) et lun des critères de diagnostic parmi la PFPL> 18 mmHg. Les symptômes des patients âgés présentant un infarctus du myocarde sont souvent atypiques, sans douleur thoracique, et une performance précoce ne peut que faire chuter la pression artérielle, la respiration Des difficultés ou des symptômes neurologiques, par conséquent, un choc aigu de choc cardiogénique peut être envisagé chez les personnes âgées en cas de choc soudain.

Diagnostic différentiel

Infarctus aigu du myocarde Un choc cardiogénique doit être identifié dans les 24 heures suivant le début de la maladie:

1. Hypotension et tachycardie sinusale provoquée par une excitabilité du nerf vague: observées principalement dans les cas dinfarctus du myocarde inférieur, lorsque latropine est administrée, la pression artérielle peut augmenter rapidement.

2. Arythmie ventriculaire: Si la tachycardie ventriculaire peut faire chuter brutalement la pression artérielle, celle-ci peut revenir à la normale après la cardioversion.

3. Faible volume sanguin: vomissements et transpiration, une alimentation insuffisante peut causer, peut également être liée à la redistribution du sang, ce changement est plus susceptible de se produire chez les personnes âgées, actuellement pour un examen hémodynamique, une pression de remplissage ventriculaire gauche et L'indice cardiaque est réduit.

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