Coma diabétique hyperosmolaire non cétosique chez le sujet âgé

Introduction au coma diabétique non cétotique hyperosmolaire chez les personnes âgées Coma diabétique non cétotique hyperosmotique (syndrome diabétique hyperosmotique non cétotique), le coma diabétique hyperosmolaire non cétotique est une complication aiguë du diabète dont les caractéristiques cliniques sont une hyperglycémie sévère Déshydratation, pression plasmatique osmotique élevée sans acidocétose évidente, les patients souffrent souvent de troubles de la conscience ou du coma. La maladie a un taux de mortalité élevé et doit faire lobjet dune vigilance suffisante, dun diagnostic rapide et dun traitement efficace. Connaissances de base La proportion de la maladie: l'incidence de cette maladie chez les patients diabétiques est d'environ 0,04% à 0,08%. Personnes sensibles: les personnes âgées Mode d'infection: non infectieux Complications: choc coma

Le coma diabétique hypercotolaire non cétotique chez les personnes âgées

(1) Causes de la maladie

1. La cause de l'hyperglycémie extrême

Principalement le résultat des facteurs suivants travaillant ensemble.

(1) Insuffisance d'apport d'insuline dans le corps: peut être causée par l'augmentation du diabète initial ou par l'utilisation de diurétiques thiazidiques ou d'acide éthénique (acide diurétique) ou par l'augmentation de la teneur en catécholamines endogènes, réduisant ainsi la sécrétion d'insuline.

(2) Leffet hypoglycémiant de linsuline dans le corps est affaibli: la sécrétion dhormones antagonistes de linsuline telles que les glucocorticoïdes, les catécholamines et le glucagon peut être augmentée par des infections, des traumatismes, des interventions chirurgicales et dautres stress, contrariant ou inhibant l'action de l'insuline, et L'inhibition de l'absorption de glucose par les tissus, l'utilisation de glucocorticoïdes, d'immunosuppresseurs à la phénytoïne sodique et d'autres médicaments peuvent également affaiblir le rôle de l'insuline.

(3) Augmentation de la charge de glucose dans le corps: principalement en raison de la sécrétion accrue de cortisol, tel que le cortisol, qui entraîne une augmentation de la gluconéogenèse, qui correspond à une augmentation de la charge de glucose endogène, mais également à une alimentation riche en glucose ou à une dialyse péritonéale. Une grande quantité de glucose est introduite dans le corps, ce qui correspond à une augmentation de la charge de glucose exogène.

(4) Autres: En raison d'une déshydratation grave, d'un dysfonctionnement central de la soif, la capacité de l'eau potable active à maintenir l'équilibre hydrique est réduite, le rein agit comme médiateur, la fonction d'équilibre électrolytique est réduite, le débit de glucose sanguin est limité et le taux de sucre sanguin extrêmement élevé.

2. hypernatrémie

Certains patients atteints de coma diabétique non cétotique hyperosmolaire ont un taux de sodium sanguin élevé, ce qui entraîne un état hyperosmotique du liquide extracellulaire, puis le liquide intracellulaire est transféré dans le liquide extracellulaire, entraînant une déshydratation intracellulaire et une déshydratation grave pouvant survenir avec un choc hypovolémique. La déshydratation intracellulaire sévère et le choc hypovolémique sont les principales causes des troubles neurologiques.

Les principales raisons de la formation de sodium dans le sang sont:

Une réduction du volume sanguin et le stress peuvent augmenter la sécrétion daldostérone et dhormones corticosurrénales, ce qui entraîne une augmentation du sodium dans le sang.

Une déshydratation sévère peut entraîner une hypoglycémie secondaire.

3. Déshydratation sévère et haute pression osmotique du plasma

Il est généralement admis que le degré de déshydratation est directement proportionnel à la gravité de la maladie, que la perte deau moyenne pendant lacidocétose est denviron 7L et que le coma diabétique hyperosmolaire non cétotique peut atteindre 12-14 L. Lhyperglycémie extrême entraîne une augmentation du sucre dans lurine. Diurèse hyperosmolaire grave, coma diabétique hyperosmolaire diabétique non cétotique souvent accompagnée de maladie cérébrovasculaire et rénale, peut conduire à soif centre n'est pas sensible, lente réponse à la déshydratation causée par la déshydratation, entraînant une réduction de la consommation d'eau et Le rein régule le dysfonctionnement de l'eau et des électrolytes, aggravant ainsi la déshydratation et provoquant un déséquilibre électrolytique, entraînant une oligurie ou une fermeture urinaire.

Dans le même temps, en raison de troubles circulatoires cérébraux, du développement de la déshydratation hyperosmolaire et du trouble de la conscience sont accélérés, et l'absorption de fluide est moindre lors du coma, en particulier dans le cas du déficit en insuline, le glucose est anormalement lent à travers la membrane de la cellule cérébrale, augmentant ainsi la pression osmotique du liquide extracellulaire, ce qui entraîne une eau Le transfert extracellulaire intracellulaire, avec le développement de la déshydratation hypertonique et de faible capacité, la concentration plasmatique, la stase du flux sanguin et favorise la thrombose cérébrale et le ramollissement du cerveau sur la base de l'artériosclérose cérébrale.

En raison de la diurèse osmotique, les reins perdent une grande partie de leau, du sodium, du potassium, etc. En particulier la perte deau dépasse la perte délectrolytes, ce qui provoque une hypovolémie et une déshydratation hyperosmotique, une déshydratation des cellules du tissu cérébral et un apport sanguin insuffisant au cerveau. Les symptômes psychotiques aggravent encore le coma.

4. Cétose légère ou non-cétose

Cétose hyperosmolaire Diabète coma Pourquoi il existe une hyperglycémie sévère sans cétose évidente, le mécanisme peut avoir les aspects suivants:

(1) Les patients atteints de coma diabétique non cétotique hyperosmolaire sont pour la plupart des diabètes sucrés non insulino-dépendants, les taux dinsuline plasmatique sont supérieurs à ceux de lacidocétose diabétique et une certaine quantité dinsuline endogène ne peut pas traiter le métabolisme du sucre dans certaines causes, telles que linfection. Le besoin de charge, mais suffisant pour empêcher la lipolyse, réduit les acides gras libres dans le foie et produit des corps cétoniques, de sorte que les cétones sanguines ne sont pas significativement élevées.

(2) L'hyperglycémie elle-même a un effet antagoniste sur les corps cétoniques.

(3) Une pression plasmatique osmotique élevée évidente peut inhiber la lipolyse des cellules adipeuses, réduire les acides gras libres dans le foie et réduire la formation de cétone dans le foie.

(4) Les patients atteints de coma diabétique non cétotique hyperosmolaire avec des taux plasmatiques d'hormone de croissance inférieurs à ceux de l'acidocétose diabétique, l'absence de mobilisation de la décomposition adipeuse par l'hormone de croissance peuvent également être associés à l'absence de cétose évidente.

(5) Certains patients atteints de coma diabétique non cétotique hyperosmolaire présentent des taux élevés d'acides gras libres dans le plasma, mais pas de cétose, ce qui peut être dû à des effets cétogènes gastro-intestinaux chez les patients.

(deux) pathogenèse

La cause principale du coma diabétique non cétotique hyperosmolaire est le déficit en insuline et la déshydratation. L'insuline chez les patients est absolument ou relativement insuffisante. Sous divers incitatifs, la glycémie est significativement augmentée. L'hyperglycémie sévère et le diabète entraînent une diurèse osmotique, entraînant de l'eau. Et les reins perdent une grande quantité délectrolytes, car les patients ont des troubles de la capacité délimination de leau et divers degrés de dysfonctionnement rénal, une déshydratation de lhyperglycémie et une forte pression osmotique dans le plasma, conduisant finalement au coma diabétique hyperosmolaire non cétotique.

Comme mentionné ci-dessus, la cause principale du coma diabétique non cétosique hyperosmolaire est un déficit absolu ou relatif en insuline, qui peut réduire la sécrétion d'insuline chez les patients, augmenter les niveaux d'hormone contre l'insuline et augmenter de manière significative la concentration de glucose dans le sang. La glycémie et le diabète entraînent une diurèse osmotique: à l'heure actuelle, environ 50% de la pression osmotique de l'urine est maintenue par le glucose dans l'urine, de sorte que les patients perdent souvent beaucoup plus d'eau que des électrolytes.Les patients diabétiques hyperosmotiques non cétotiques ont une eau de boisson Afin de maintenir l'équilibre hydrique et l'insuffisance rénale du corps, l'hyperglycémie et la déshydratation sont sévères, tandis que la déshydratation et l'hypokaliémie peuvent entraîner une augmentation du cortisol, de la catécholamine et du glucagon. Il peut en outre inhiber la sécrétion d'insuline, ce qui entraîne à son tour une augmentation de l'état d'hyperglycémie, formant un cercle vicieux, qui conduit finalement à l'apparition d'un coma diabétique hyperosmolaire non cétotique.

Prévention du coma diabétique non cétotique hyperosmolaire chez les personnes âgées

1. Contrôler activement l'hyperglycémie du diabète.

2. Veillez à éviter les facteurs prédisposants, en particulier diverses infections et une grande quantité de bonbons et d'injection de glucose.

3. Toujours maintenir l'équilibre eau et électrolyte.

4. Protégez la fonction cardiaque et rénale.

Complications hyperosmolaires du coma diabétique du diabète chez les personnes âgées Complications, choc coma

Coma simultané, choc, cardiovasculaire et infarctus.

Coma diabétique hyperosmolaire symptômes du coma diabétique chez les personnes âgées symptômes communs polyurie et polydipsie hypotension coma hyperosmotique perte d'appétit, faiblesse, diabète, expression faciale, apathie, insuffisance circulatoire, apathie

Période précurseur

Le coma diabétique non cétotique hyperosmolaire débute généralement lentement, en phase prodromique dans le cadre des symptômes neurologiques et du coma, cette période allant de quelques jours à plusieurs semaines, la moitié des patients n'ayant aucun antécédent de diabète. La plupart dentre eux ont des antécédents de dysfonctionnement rénal, dus à la fatigue, à une alimentation détendue et à des risques accrus dinfection.Le taux de fréquence est plus élevé en hiver, en particulier avant et après la fête du Printemps. La fréquence des patients est lente et les manifestations cliniques du diabète sont souvent aggravées plusieurs jours avant lapparition. Soif, polydipsie, polyurie, faiblesse, vertiges, perte dappétit, nausées, vomissements, douleurs abdominales, etc., absence de réaction, expression indifférente, la cause fondamentale de ces symptômes est due à la déshydratation diurétique osmotique.

2. période typique

Si la période prodromique nest pas traitée à temps, laffection continue de se développer et, en raison de pertes importantes en eau, dune hyperosmose plasmatique et dune diminution du volume sanguin, le patient est principalement caractérisé par une déshydratation sévère et des symptômes neurologiques.

(1) déshydratation sévère, souvent accompagnée d'insuffisance circulatoire: en raison de l'âge du patient, la réserve d'eau dans le corps avant l'apparition est insuffisante, associée à un taux élevé de sucre et de diurèse, un dysfonctionnement de la prise d'eau est évident chez les patients déshydratés, l'examen physique montre un poids Diminution significative, peau sèche, moins de transpiration et diminution de l'élasticité, dépression du globe oculaire, langue sèche et fissures longitudinales. Les patients atteints de maladie grave peuvent présenter une insuffisance circulatoire périphérique, le pouls est fin et rapide, la compression du pouls est petite et la veine jugulaire se comblant en position couchée Hypotension incomplète, tension artérielle basse en position debout, même les membres froids, cyanose en état de choc et en raison d'une déshydratation grave et d'une oligurie, sans urine.

(2) Conscience et dysfonctionnement du système nerveux central: les patients présentent souvent des symptômes neurologiques et psychiatriques de degrés différents, la moitié des patients ont des troubles de la conscience et environ 1/3 des patients sont dans le coma. On pense généralement que la présence ou l'absence de trouble de la conscience chez les patients atteints de cette maladie dépend principalement Le taux et le degré d'augmentation de la pression osmotique plasmatique sont également liés au niveau de sucre dans le sang, mais ont peu à voir avec l'acidose.Le degré d'état hypertonique est grave ou rapide et il est sujet au dysfonctionnement du système nerveux central, sauf en cas de trouble de la conscience. En outre, les patients présentent souvent une variété de signes neurologiques focaux, allant de l'apathie, des vertiges au coma, en plus des nerfs sensoriels supprimés et indifférents, sourds et même raides, des nerfs moteurs plus impliqués, des accidents vasculaires cérébraux courants, des Degré d'hémiplégie, de convulsions neuronales motrices systémiques et focales, y compris d'aphasie, d'hémiplégie, de nystagmus et de strabisme, ainsi que de convulsions focales ou systémiques, les réflexes disparaissent ou disparaissent souvent, un dysfonctionnement vestibulaire a parfois des hallucinations, des charabia Langage, agitation, etc., parfois avec des symptômes mentaux graves, parfois la température corporelle peut dépasser 40 ° C, peut être centrale La chaleur peut également être causée par diverses infections, souvent mal diagnostiquées comme une encéphalite ou une méningite, en raison d'une hyperglycémie extrême et d'une pression plasmatique osmotique élevée, d'une concentration sanguine élevée, d'une viscosité accrue, d'une thrombose veineuse facilitée, notamment d'une thrombose cérébrale grave , conduisant à un taux de mortalité plus élevé.

Selon les manifestations cliniques des patients atteints de coma hyperosmolaire et les facteurs prédisposants possibles, associés à la glycémie, au sodium sanguin et à la pression osmotique dans le plasma, un diagnostic correct peut être posé à temps.

Examen du coma diabétique non cétotique hyperosmolaire chez les personnes âgées

Glycémie

Extrêmement élevé, généralement 33,3 mmol / L (600 mg / dl), voire même 83,3 ~ 266,7 mmol / L (1500 ~ 4800 mg / dl).

2. électrolyte

Le sodium sérique est souvent augmenté à> 150 mmol / L, mais il existe également une légère augmentation ou normale, le taux de potassium sérique peut être élevé, normal ou diminué en fonction de la déshydratation et du dysfonctionnement rénal du patient, ainsi que du volume sanguin Sécrétion secondaire daldostérone, après un traitement de remplacement de linsuline et des liquides, même en cas dhyperkaliémie, une hypokaliémie importante peut survenir et une légère augmentation du chlore sanguin.

3. Pression osmotique plasmatique 350 mmol / L ou pression osmotique effective> 320 mmol / L (la pression osmotique effective ne comprend pas la fraction azotée de l'urée), calculée selon la formule suivante:

Pression osmotique plasmatique (mmol / L) = 2 (sodium + potassium) mmol / L + glycémie (mmol / L) + azote d'urée (mmol / L)

Plage normale: 280 ~ 300mmol / L.

4. Le taux d'azote sanguin dans l'urée sanguine est généralement modérément élevé, jusqu'à 28,56 ~ 32,13 mmol / L (80 ~ 90 mg / dl), la créatinine sérique est également élevée, jusqu'à 442 ~ 530,4 mol / L (5 ~ 6 mg / dl), principalement Prénénal (déshydratation, insuffisance circulatoire) ou associé à une insuffisance rénale aiguë.

5. routine de sang

Les globules blancs peuvent également être augmentés de manière significative sans infection, lhématocrite est augmenté, lhémoglobine peut être augmentée et certains patients peuvent présenter une anémie, par exemple la plupart des patients présentant un hématocrite normal.

6. routine d'urine

Les patients les plus lourds peuvent présenter une protéinurie, une urine de type bêta-érythrocytaire, un fort sucre en urine, un corps cétonique urinaire négatif ou faiblement positif.

7. Liaison de dioxyde de carbone dans le sang

Le pH sanguin est généralement normal ou légèrement abaissé et, associé à une acidocétose ou à une insuffisance rénale, abaisse le pH.

8. corps cétone de sang

La plupart de l'élévation normale ou légère, avec l'acidocétose est plus élevée.

9. Autre

L'hormone de croissance plasmatique, la détermination du cortisol était légèrement élevée, la teneur en C-peptide plasmatique peut être réduite, mais pas aussi évidente que l'acidocétose diabétique.

L'examen du liquide céphalo-rachidien, la pression osmotique et la teneur en raisin ont augmenté.

Diagnostic et diagnostic du coma diabétique non cétotique hyperosmolaire chez les personnes âgées

Faites attention à l'identification et à la coexistence d'autres maladies:

1. acidocétose diabétique

Il peut coexister avec le coma hyperosmolaire.à ce stade, non seulement l'hyperglycémie, l'hyperglycémie, l'hypertension artérielle et la pression osmotique dans le sang, mais également l'hypercétone, le pH lié au sang et la force de liaison du CO2, et un corps cétonique urinaire fort.

2. Diabète acidose lactique

Le coma hyperosmolaire est accompagné de 50% d'acidose lactique.

3. Accident vasculaire cérébral

En règle générale, les patients diabétiques atteints de thrombose cérébrale sont affectés par de petites artères et peuvent présenter un dysfonctionnement des membres, mais moins de troubles de la conscience et de coma.

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